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糖原合酶激酶-3β活性改变对卵巢癌细胞周期的调节及其对泰素增敏作用的研究

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中华医学杂志 2006年第21期86卷 1497-1499页

作者：曹琦丰有吉复旦大学附属妇产科医院妇科上海200011

糖原合酶激酶(GSK)-3β是一个丝氨酸/苏氨酸激酶,可磷酸化众多底物,从而发挥调节细胞增殖、凋亡等许多重要的细胞功能[1,2].前期研究表明:GSK-3β可促进卵巢癌细胞的增殖,然而其机理尚未明确.本研究拟探讨GSK-3β活性改变对卵巢癌细胞... 详细信息

糖原合酶激酶(GSK)-3β是一个丝氨酸/苏氨酸激酶,可磷酸化众多底物,从而发挥调节细胞增殖、凋亡等许多重要的细胞功能[1,2].前期研究表明:GSK-3β可促进卵巢癌细胞的增殖,然而其机理尚未明确.本研究拟探讨GSK-3β活性改变对卵巢癌细胞周期和细胞周期蛋白表达的影响以及GSK-3β活性提高对卵巢癌细胞化疗增敏的作用。

关键词：糖原合酶激酶-3 卵巢癌细胞癌细胞周期活性改变增敏作用调节 GSK-3β 泰素细胞增殖苏氨酸激酶

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糖原合酶激酶-3的研究进展

菏泽医学专科学校学报 2007年第2期19卷 85-86页

作者：张清德李亮菏泽医学专科学校山东菏泽274030 潍坊医学院附属胶州中心医院

糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)为内分泌系统最常见的疾病,随着生活水平的提高,生活方式的改变,老龄化人口的增加,糖尿病已经成为继心、脑血管疾病、肿瘤之后威胁人类健康的第三大疾病.

关键词：糖原合酶激酶-3 糖尿病/治疗

糖原合酶激酶-3导致阿尔茨海默病模型大鼠认知障碍的机制研究

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老年医学与保健 2015年第6期21卷 350-353,358页

作者：王玥胡文立李淑娟杨秋实赵丽首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科北京市100020 首都医科大学基础医学院神经生物学系北京市100069

目的探讨糖原合酶激酶-3（GSK-3）对老年阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知功能及海马乙酰胆碱（ACh）水平的影响，从而找寻AD记忆障碍的机制。方法30只Wistar大鼠随机分为3组，每组10只大鼠：侧脑室注射人工脑脊液（aCSF）组（Vehicle组... 详细信息

目的探讨糖原合酶激酶-3（GSK-3）对老年阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知功能及海马乙酰胆碱（ACh）水平的影响，从而找寻AD记忆障碍的机制。方法30只Wistar大鼠随机分为3组，每组10只大鼠：侧脑室注射人工脑脊液（aCSF）组（Vehicle组）、侧脑室注射Wortmannin组（Wortmannin组）和侧脑室联合注射Wortmannin和LiCl组（Wortmannin＋LiCl组）。每组10只。利用Morris水迷宫检测大鼠空『白J记忆功能；侧脑室注射P13K抑制剂Wortmannin后，利用放射性同位素方法检测GSK-3活性，利用免疫印迹检测GSK-3及tau蛋白磷酸化水平；利用微量渗析及高压液相色谱方法检测ACh水平。结果侧脑室注射Wortmannin后大鼠海马GSK-3活性显著升高，GSK-3D在Ser9位点及tau蛋白在Ser396、Thr231位点磷酸化水平显著改变，说明激活的GSK-3B可以磷酸化tau蛋白并诱导AD样病理改变。侧脑室注射Wortmannin后大鼠表现出明显的空间记忆障碍，同时海马ACh水平显著降低。然而，如同时注射GSK-3抑制剂LiCI后，ACh则恢复到正常水平。结论侧脑室注射Wortmarmin可以激活海马GSK-3活性，激活的GSK-3可以通过下调ACh诱导老年AD大鼠空间记忆障碍。

关键词：阿尔茨海默病认知障碍糖原合酶激酶-3 乙酰胆碱 tau蛋白海马

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糖原合酶激酶-3与阿尔茨海默病的关系

糖原合酶激酶-3与阿尔茨海默病的关系

'2006中国（郑州）国际临床神经病学学术研讨会

作者：索爱琴张杰文卢芬河南省人民医院神经内科河南省人民医院神经内科河南省人民医院神经内科

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的两大病理特征之一——神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle,NFT）被证明是由异常过度磷酸化的tau蛋白所组成,而异常过度磷酸化的 tau蛋白可导致神经细胞骨架的异常并与神经元的死亡有关... 详细信息

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的两大病理特征之一——神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle,NFT）被证明是由异常过度磷酸化的tau蛋白所组成,而异常过度磷酸化的 tau蛋白可导致神经细胞骨架的异常并与神经元的死亡有关。人们对NFT的形成提出了多种可能机制。近年来糖原合酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3,GSK-3）在AD发病中的作用受到了广泛重视,人们并对此作了大量的研究。应用网络Medline检索1986-2002年关于AD的相关文献,从 53篇文献中提取其中31篇进行归纳,阐明了糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）能在大多数AD相关位点磷酸化tau蛋白,同时GSK-3(本身的活性又同时受到蛋白激酶与蛋白磷酸酯酶的双重调节;GSK- 3(在引起tau蛋白异常过度磷酸化的同时,在细胞水平还引起神经元的凋亡;整体实验也显示GSK- 3(可能导致轴突转运障碍。因此,提示GSK-3(在AD的发病机制中可能发挥着重要作用。

关键词：阿尔茨海默病糖原合酶激酶-3 tau蛋白

糖原合酶激酶-3过度激活下调Meynert基底核及额叶皮质乙酰胆碱水平

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糖原合酶激酶-3过度激活下调Meynert基底核及额叶皮质乙酰胆碱水平

湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会

作者：王玥田青王建枝教育部及湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理系

目的:研究糖原合酶激酶-3(GSK-3)过度激活对Meynert基底核,额叶皮质乙酰胆碱(ACh)水平的影响及相关机制。方法:侧脑室注射wortmannin和GF-109203X导致大鼠脑内GSK-3活性上调,利用微量渗析及高压液相色谱(HPLC)技术检测相应脑区ACh含量,... 详细信息

目的:研究糖原合酶激酶-3(GSK-3)过度激活对Meynert基底核,额叶皮质乙酰胆碱(ACh)水平的影响及相关机制。方法:侧脑室注射wortmannin和GF-109203X导致大鼠脑内GSK-3活性上调,利用微量渗析及高压液相色谱(HPLC)技术检测相应脑区ACh含量,利用Western blot,

关键词：阿尔茨海默病糖原合酶激酶-3 乙酰胆碱胆碱乙酰转运酶 NF-kB

糖原合酶激酶-3促进成年大鼠海马的神经发生及其机制的探讨

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糖原合酶激酶-3促进成年大鼠海马的神经发生及其机制的探讨

湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会

作者：洪小平王建枝教育部及湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理系

背景:神经发生在成年哺乳动物脑内仍然持续存在,并主要局限于海马齿状回的亚颗粒层(Subgranular zone,SGZ)和前脑的室管膜下区(Subventricular zone,SVZ)两个脑区。阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人常见的一种慢性进行性... 详细信息

背景:神经发生在成年哺乳动物脑内仍然持续存在,并主要局限于海马齿状回的亚颗粒层(Subgranular zone,SGZ)和前脑的室管膜下区(Subventricular zone,SVZ)两个脑区。阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人常见的一种慢性进行性神经退行性疾病,其患者脑内海

关键词：神经发生阿尔茨海默病糖原合酶激酶-3 齿状回室管膜下区

糖原合酶激酶-3对蛋白磷酸酯酶-2A催化亚基甲基化修饰的调节及机制

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糖原合酶激酶-3对蛋白磷酸酯酶-2A催化亚基甲基化修饰的调节及机制

湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会

作者：姚秀卿张晓雪瞿娜刘斌张垚周昕刘恭平王建枝教育部及湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理系

目的:蛋白磷酸酯酶-2A催化亚基的Leu309位点可以被甲基化/去甲基化修饰调节,从而影响蛋白磷酸酯酶-2A的活性。本次研究的目的是探讨糖原合酶激酶-3对蛋白磷酸酯酶-2A催化亚基甲基化/去甲基化修饰的调节及机制。方法:通过在Sprague Dawle... 详细信息

目的:蛋白磷酸酯酶-2A催化亚基的Leu309位点可以被甲基化/去甲基化修饰调节,从而影响蛋白磷酸酯酶-2A的活性。本次研究的目的是探讨糖原合酶激酶-3对蛋白磷酸酯酶-2A催化亚基甲基化/去甲基化修饰的调节及机制。方法:通过在Sprague Dawley大鼠、N2a或HEK293细

关键词：糖原合酶激酶-3 蛋白磷酸酯酶-2A 甲基化

糖原合酶激酶-3对蛋白磷酸酯酶-2A催化亚基表达水平的调节及其机制

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糖原合酶激酶-3对蛋白磷酸酯酶-2A催化亚基表达水平的调节及其机制

湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会

作者：刘斌刘恭平王建枝教育部及湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理系

目的:本实验室的前期研究表明,在HEK293/tau和N2a/wt细胞中,PP-2A的活性受到GSK-3的负性调节,并且这种调节作用部分是通过PP-2A的内源性抑制因子I

关键词：糖原合酶激酶-3 蛋白磷酸酯酶-2A 催化亚基

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糖原合酶激酶-3在MLL型白血病中的作用

中国病理生理杂志 2009年第2期25卷 274-274页

作者：王一阳

糖原合酶激酶-3(GSK3)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸激酶,被不同的刺激启动,作用于众多的信号通路,在许多生理过程中起到了核心的作用,这包括转录、细胞周期的区分、细胞凋亡、细胞的结局和干细胞的维持等。其中有几条通路和疾病的发生... 详细信息

糖原合酶激酶-3(GSK3)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸激酶,被不同的刺激启动,作用于众多的信号通路,在许多生理过程中起到了核心的作用,这包括转录、细胞周期的区分、细胞凋亡、细胞的结局和干细胞的维持等。其中有几条通路和疾病的发生关系密切,这预示着GSK3特异性抑制剂可用于疾病的治疗。GSK3通过糖原合酶的灭活而促进非胰岛素依赖型糖尿病的进展,还可以激活转录因子NF-κB加速不同炎症性过程,但至今其机制还不清楚。GSK3介导牛磺酸(tau)的高度磷酸化可能促进了阿尔茨海默病和其它神经性病变的进展,但是GSK3活化后却能抑制肿瘤细胞的信号通路。GSK3的这个重要的作用在于可以间接的诱导诸如β-连环蛋白(β-catenin)、MYCN和JUN等底物磷酸化,导致其破坏和/或灭活,从而抑制其它促进肿瘤细胞增殖和自我更新的信号通路。最近有报道,药理学、生理学和遗传学方面的研究证明GSK3能维持一个特殊的遗传性白血病亚型的遗传学特征,与先前研究的GSK3在抑制肿瘤形成相关的信号通路中的作用大不相同,这就确立了其在肿瘤生成过程中的促进作用。GSK3能持久保持MLL型变异细胞,同时不同的选择性和特异性的GSK3抑制剂可以持续对...

关键词：糖原合酶激酶-3 非胰岛素依赖型糖尿病白血病激活转录因子 GSK3 信号通路 L型特异性抑制剂