检索结果-南通市图书馆

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

尿液粘附分子:活动性狼疮肾炎的标志物

南方医科大学学报 2015年第9期35卷 1272-1276,1282页

作者：吴春益杨满球周展眉冯晓丹钟晓红崔爽吴丽玲曹维南方医科大学南方医院肾内科广东广州510515 广州市开发区医院肾内科广东广州510730

目的研究狼疮性肾炎(LN)患者尿液和肾组织中细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管粘附分子(VCAM-1)的变化情况,探讨尿s ICAM-1和VCAM-1水平与肾脏活动性病理改变的相关性。方法选取我院收治经肾穿刺活检确诊为LN的患者92例。并同时纳入20例门... 详细信息

目的研究狼疮性肾炎(LN)患者尿液和肾组织中细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管粘附分子(VCAM-1)的变化情况,探讨尿s ICAM-1和VCAM-1水平与肾脏活动性病理改变的相关性。方法选取我院收治经肾穿刺活检确诊为LN的患者92例。并同时纳入20例门诊健康体检者做为对照。收集肾穿刺活检当日患者的尿液,Elisa法检测尿液s ICAM-1和VCAM-1水平。免疫组织化学染色法检测肾组织中ICAM-1和VCAM-1的表达情况。ROC曲线分析尿s ICAM-1和VCAM-1在预测活动性LN中的敏感性和特异性。结果与非活动性LN和正常人相比,活动性LN患者尿s ICAM-1和VCAM-1水平显著升高,肾脏ICAM-1和VCAM-1表达也显著增加并与尿s ICAM-1和VCAM-1水平成正相关关系。尿s ICAM-1的ROC曲线分析显示,曲线下面积为0.874,尿s ICAM-1值>1095.00 pg/mg creatinine诊断为活动性LN,特异性94.5%,敏感性78.9%。尿VCAM-1的ROC曲线分析显示,曲线下面积为0.882,尿VCAM-1值>898.11 pg/mg creatinine诊断为活动性LN,特异性98.2%,敏感性66.7%。结论尿s ICAM-1和VCAM-1水平可作为判断LN活动性的生物标志物。检测这两个指标可帮助观察LN患者的病情变化,为个体化治疗提供新依据。

关键词：活动性狼疮肾炎生物标志物粘附分子

屋尘螨和卵蛋白对小鼠气道上皮粘附分子整合素β4和细胞间粘附分子-1表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2015年第6期67卷 596-602页

作者：曾丹谭眉灵向阳秦晓群朱黎明戴爱国湖南省老年医院呼吸系统疾病研究所长沙410016 中南大学基础医学院生理学系长沙410013

为了探明不同变应原与气道粘附分子之间的关系,本研究采用屋尘螨(house dust mite,HDM)和卵蛋白(ovalbumin,OVA)分别致敏BABL/c小鼠,采用Buxco小动物肺功能分析系统观察气道的反应性,计数外周血白细胞数目,肺部HE染色观察气道的病理改变... 详细信息

为了探明不同变应原与气道粘附分子之间的关系,本研究采用屋尘螨(house dust mite,HDM)和卵蛋白(ovalbumin,OVA)分别致敏BABL/c小鼠,采用Buxco小动物肺功能分析系统观察气道的反应性,计数外周血白细胞数目,肺部HE染色观察气道的病理改变,利用免疫组织化学技术检测气道上皮粘附分子整合素β4(integrinβ4,ITGB4)和细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达。结果显示,与对照组比较,HDM组和OVA组小鼠外周血白细胞数目明显增加,肺部炎症细胞浸润,气道上皮ITGB4表达下调,而ICAM-1表达上调。然而,OVA组小鼠气道上皮ICAM-1的表达上调较HDM组更为明显,炎症细胞的浸润也更严重。采用si RNA沉默16HBE人支气管上皮细胞株ITGB4的表达后,ICAM-1的表达上调。以上结果均提示,变应原能够通过改变气道粘附分子谱来影响肺内炎症反应。

关键词：屋尘螨卵蛋白粘附分子整合素β4 细胞间粘附分子-1

粘附分子CD146、ICAM-2、ICAM-3在过敏性紫癜发病机制中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

粘附分子CD146、ICAM-2、ICAM-3在过敏性紫癜发病机制中的作用

作者：李玉娟滨州医学院

学位级别：硕士

目的：本实验通过检测HSP患者外周血中粘附分子CD146、ICAM-2、ICAM-3的表达水平,探讨其在HSP发病机制中的作用,为HSP的治疗提供更多理论依据。方法：按照诊断标准及排除标准,随机收集60例HSP患者的临床资料和外周血标本,其中包括单... 详细信息

目的：本实验通过检测HSP患者外周血中粘附分子CD146、ICAM-2、ICAM-3的表达水平,探讨其在HSP发病机制中的作用,为HSP的治疗提供更多理论依据。方法：按照诊断标准及排除标准,随机收集60例HSP患者的临床资料和外周血标本,其中包括单纯型14例,腹型15例,关节型16例,肾型15例。同时随机选取健康体检者50例作为正常对照组。分别抽取外周血,分离血清及单个核细胞,应用ELISA法检测sCD146、ICAM-2、ICAM-3的水平;RT-PCR法检测CD146mRNA在单个核细胞的相对表达量,并分析它们在疾病中的作用。结果： HSP患者组血清sCD146、ICAM-2、ICAM-3水平明显高于正常对照组,差异均具有统计学意义(p0.05)。患者组PBMC中CD146mRNA的相对表达量明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(pO.05) 结论： CD146、ICAM-2、ICAM-3在过敏性紫癜患者外周血中的表达明显升高,提示CD146、ICAM-2、ICAM-3可能参与了过敏性紫癜的发病机制。

关键词：过敏性紫癜粘附分子 CD146 ICAM-2 ICAM-3

2型糖尿病肾病患者血清细胞粘附分子变化与氧化应激的关系

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2024年第2期 0113-0116页

作者：郭明秦皇岛市海港医院河北秦皇岛066000

探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清细胞粘附分子变化与氧化应激的关系。方法选取本院2022年6月~2023年6月收治的2型糖尿病(DM)患者69例,根据诊断结果分为DN组和DM组,再选择35名健康体检人员作为健康组,对比各组血清细胞粘附分子与氧化应... 详细信息

探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清细胞粘附分子变化与氧化应激的关系。方法选取本院2022年6月~2023年6月收治的2型糖尿病(DM)患者69例,根据诊断结果分为DN组和DM组,再选择35名健康体检人员作为健康组,对比各组血清细胞粘附分子与氧化应激指标,并分析其关联性。结果 DN组的空腹血糖和HbA1c为(12.24±5.17)mmol/L、(12.54±3.82)%,高于健康组的(4.72±0.66)mmol/L、(5.51±0.73)%;SOD为(73.95±13.64)KU/L,低于DM组的(84.12±12.66)KU/L和健康组的(92.46±11.34)KU/L,与血糖水平负相关;MDA为(6.49±2.35)nmol/ml,高于DM组的(4.91±1.42)nmol/ml和健康组的(3.67±0.64)nmol/ml,与血糖水平正相关;sICAM-1为(879.61±116.38)μg/L,高于DM组的(768.52±124.35)μg/L和健康组的(584.37±112.64)μg/L,与血糖水平正相关(P粘附分子变化和氧化应激有密切的相关性,其中sICAM-1对疾病发展有着重要影响,加强氧化应激干预有助于控制疾病发展,需要在临床治疗中引起重视。

关键词： 2型糖尿病肾病血清细胞粘附分子氧化应激

粘附分子CD44在支气管哮喘发病中的实验研究

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2009年第1期25卷 80-83,86页

作者：李羚杨莉唐珩金蕊南京医科大学附属无锡市儿童医院呼吸科无锡214023 东南大学附属临床医学院儿科南宁210009

目的:观察不同时段哮喘大鼠肺组织粘附分子CD44在转录与蛋白水平的表达,探讨其在哮喘发病中的作用机制。方法:以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,分别在激发后的一周、两周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(Reverse tran-scription-polymera... 详细信息

目的:观察不同时段哮喘大鼠肺组织粘附分子CD44在转录与蛋白水平的表达,探讨其在哮喘发病中的作用机制。方法:以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,分别在激发后的一周、两周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(Reverse tran-scription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织CD44的表达;收集肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞分类计数,肺组织石蜡切片行HE染色。结果:正常大鼠肺组织CD44有少量表达,在激发哮喘后一周肺组织CD44的表达显著升高(P<0.05),两周后升高更加显著(P<0.001)。哮喘大鼠BALF中炎性细胞明显增多(P<0.05),CD44在mRNA和蛋白水平与BLAF中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的百分比呈显著正相关。结论:哮喘肺组织CD44的过度表达与哮喘的发生发展密切相关,并在早期即开始参与哮喘的发病。CD44与嗜酸性粒细胞、淋巴细胞向哮喘气道炎症组织趋化浸润密切相关。

关键词：哮喘 CD44 粘附分子

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

粘附分子与肿瘤转移

中国药理学通报 2007年第5期23卷 568-571页

作者：李璘朱荃陆茵南京中医药大学中医药研究院

细胞粘附分子是一类重要的膜表面蛋白,参与机体多种生理功能。该文从粘附分子与肿瘤转移的过程,较全面的阐述了粘附分子与肿瘤转移的关系,为深入研究粘附分子在肿瘤转移过程的作用,开发肿瘤治疗新思路提供理论依据。

关键词：粘附分子肿瘤转移

粘附分子CD44基因多态性与子宫内膜异位症发病风险的关联性研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

粘附分子CD44基因多态性与子宫内膜异位症发病风险的关联性研究

作者：赵玲河北医科大学

学位级别：硕士

目的:子宫内膜异位症（endometriosis,EMs,简称内异症）是指具有生长功能的子宫内膜组织,在子宫被覆面以外的地方生长繁殖而形成的一种良性妇科疾病。内异症是引起育龄期妇女继发性不孕和痛经的重要原因。育龄妇女发病率接近10%。其作... 详细信息

目的:子宫内膜异位症（endometriosis,EMs,简称内异症）是指具有生长功能的子宫内膜组织,在子宫被覆面以外的地方生长繁殖而形成的一种良性妇科疾病。内异症是引起育龄期妇女继发性不孕和痛经的重要原因。育龄妇女发病率接近10%。其作为育龄期妇女的常见和多发病,一直是妇科的难治之症,且至今尚未明确其病因和发病机制。目前人们广泛接受Sampon提出的“经血逆流种植学说”无法解释80-90%的妇女有经血逆流现象,而发生异位症的却只有10-20%。这说明内异症的发生除了经血逆流之外,还需要其它附加因素。内异症虽是一种良性疾病,但其生物学行为与恶性肿瘤相似。有活性的内膜腺体和间质通过转移、侵润和粘附扩散并种植到子宫腔外,细胞粘附分子可能在子宫内膜异位种植的过程中起着重要作用。CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白,主要参与细胞-细胞,细胞-基质之间的特异性粘连过程。它是已知的与多种恶性肿瘤发病有关的粘附分子之一。近年来的研究也显示CD44蛋白表达的改变可能与内异症发生、发展相关。基因多态性可能通过影响基因的转录、复制和修饰等改变基因的表达,因此存在于个体之间的基因多态性（主要为单核苷酸多态性）可能成为人类对疾病易感性差异的遗传学基础。本文我们将探讨CD44基因上的单核苷酸多态性位点与内异症发病风险的的关系。目的在于进一步阐明子宫内膜异位症发病的分子生物学机制。方法:本研究采用病例-对照研究方法。（1）DNA提取:抽取359例内异症患者和361例健康对照个体的静脉抗凝血各5ml,采用蛋白酶K消化-饱和氯化钠盐析法提取外周血白细胞DNA。（2）SNP筛选:根据HapMap数据库中所记载的中国人群CD44基因SNPs分布情况,应用Haploview软件对该基因的TagSNP进行筛选,共筛选出的5个SNPs位点。（3）基因分型:通过直接测序的方法检测48例内异症患者（内异症组）和48例对照妇女（对照组）CD44基因上5个多态位点（rs1071695, rs8193, rs11821102, rs10836347, rs13347）基因型频率的分布。统计分析后采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction–restriction fragment length polymorphism , PCR-RFLP ）的方法对rs13347C/T多态进行大样本的基因型检测。数据统计分析采用SPSS11.5软件包（SPSS Company, Chicago, Illinois, USA）进行,P＜0.05认为有统计学意义。病例组与对照组的年龄差异行t检验。用Hardy-Weinberg平衡分析来评估对照组基因型频率分布状况。比较病例组与对照组中各位点基因型频率的分布行卡方检验。以非条件Logistic回归法计算相对风险度的比值比（odds ratio, OR）及95%可信区间（confidence interval, CI）。结果:内异症组患者的年龄与对照组相比,差异无统计学意义（P﹥0.05 ）。健康对照组中5个SNPs的基因型频率的分布均符合Hardy-weinberg平衡（P﹥0.05）。 1直接测序法检测5个多态位点在内异症组（48例）和对照组（48例）中基因型和等位基因型频率的分布: 1.1 rs1071695C/T多态, C、T等位基因频率在内异症和对照组分别为88.5%、11.5%和86.5%、13.5%;C/C、C/T、T/T基因型频率在内异症和对照组分别为77.1%、20.8%、2.1%和83.3%、14.6%、2.1%,等位基因及基因型频率的分布在两组间均无统计学意义。 1.2 rs8193C/T多态, C、T等位基因频率在内异症和对照组分别为61.4%、40.6%和60.4%、39.6%;C/C、C/T、T/T基因型频率在内异症和对照组分别为39.6%、43.8%、16.6%和39.6%、41.7%、18.7%,等位基因及基因型频率的分布在两组间均无统计学意义。 1.3 rs11821102A/G多态, G、A等位基因频率在内异症和对照组分别为86.5%、13.5%和87.5%、22.5%;G/G、G/A、A/A基因型频率在内异症和对照组分别为75.0%、22.9%、2.1%和77.1%、20.8%、2.1%,等位基因及基因型频率的分布在两组间均无统计学意义。 1.4 rs10836347 C/T多态, C、T等位基因频率在内异症和对照组分别为89.6%、10.4%和91.7%、8.3%;C/C、C/T、T/T基因型频率在内异症和对照组分别为83.3%、16.7%、0%和85.4%、14.6%、0%,等位基因及基因型频率的分布在两组间均无统计学意义。 1.5 rs13347T/C多态, T、C等位基

关键词：粘附分子 CD44 子宫内膜异位症单核苷酸多态性发病风险

肝素酶对血管内皮细胞粘附分子P选择素表达的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

肝素酶对血管内皮细胞粘附分子P选择素表达的影响

作者：陈青云皖南医学院

学位级别：硕士

目的:构建RNAi干扰肝癌细胞株HePG-2,通过实验观察各种肝素酶不同表达水平的肝癌细胞对血管内皮细胞粘附分子表达的影响,完善并丰富肝素酶在肝癌侵袭转移中的分子学研究。方法:(1)选用肝癌细胞株HePG-2作为研究的实验细胞,运用抑制肝素... 详细信息

目的:构建RNAi干扰肝癌细胞株HePG-2,通过实验观察各种肝素酶不同表达水平的肝癌细胞对血管内皮细胞粘附分子表达的影响,完善并丰富肝素酶在肝癌侵袭转移中的分子学研究。方法:(1)选用肝癌细胞株HePG-2作为研究的实验细胞,运用抑制肝素酶的基因对HePG-2进行细胞转染,通过qRT-PCR及Western-blot等实验方法检测各组转染细胞中HPSE基因表达的水平;(2)通过上述方法选择出相应的HePG-2细胞分为转染组(RNAi干扰的HePG-2细胞)、阴性对照组(转染阴性的HePG-2细胞)、空白对照组(未转染的HePG-2细胞)三组实验细胞进行细胞粘附实验,通过qRT-PCR及Western-blot等实验方法分析各实验组细胞粘附分子表达的影响。结果:(1)运用qRT-PCR及Western-blot等实验方法分析刷选,成功得到最佳干扰的HePG-2细胞;(2)qRT-PCR和Western-blot结果:未转染的HePG-2细胞对血管内皮细胞粘附分子表达有明显增强;RNAi干扰的HePG-2细胞对血管内皮细胞粘附分子表达有明显降低;转染阴性的HePG-2细胞对血管内皮细胞粘附分子表达相对空白对照组有所降低,但高于RNAi干扰的HePG-2细胞组。结论:通过qRT-PCR及Western-blot等实验方法证实肝素酶对肝癌细胞在与血管内皮细胞粘附的作用过程中发挥了相关重要的的作用,参与介导了肝癌细胞与血管内皮细胞的粘附。

关键词：肝素酶肝癌粘附分子

粘附分子CD31、CD54在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的表达

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

粘附分子CD31、CD54在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的表达

作者：王玉红河北医科大学

学位级别：硕士

目的:特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia, IIP)中病理表现为普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia, UIP)的一种类型,是IIP中最常见的一种,其主要病理特征包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞及基底膜的损害,伴有嗜中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润的炎症,以及肺泡Ⅱ型上皮细胞与成纤维细胞的增生,胶原沉积。IPF确切的发病机制尚不清楚,但IPF早期炎性细胞募集到肺组织主要是通过细胞粘附分子产生的,因此粘附分子在IPF形成中发挥重要作用,而CD31(即platelet-endothelial cell adhesion molecule-1, PECAM-1)和CD54(即intercelluar adhesion mole- cule-1, ICAM-1)均属于粘附分子中的免疫球蛋白家族。本文旨在了解博莱霉素致大鼠肺纤维化模型中CD31和CD54的表达情况,探讨它们与肺纤维化发生、发展的关系。材料与方法:选取体重230±10g的清洁级健康、雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(由河北省实验动物中心提供)48只,随机分为两组:博莱霉素(bleomycin, BLM)组与生理盐水(normal sodium, NS)组,每组均为24只大鼠,每组再按第3、7、14、28天时间段随机分为四个小组,各小组均为6只SD大鼠。两组动物均在无菌条件下操作,用10%水合氯醛(40mg/kg)腹腔注射麻醉,作颈正中切口,充分暴露气管,经环状软骨下气管间隙穿刺向气管内缓慢注入药液(模型组注入含BLMA5 5mg/Kg的生理盐水,而生理盐水组注入单纯的生理盐水)0.2ml～0.3ml,将大鼠直立并轻轻旋转动物,使药液在肺内分布充分、均匀。两组动物在造模后第3、7、14、28天处死,左肺用2.5ml×3次生理盐水做支气管肺泡灌洗(回收率>80%),离心,行细胞计数。将右肺浸泡于10%中性甲醛溶液中固定,做常规石蜡切片,HE染色观察肺泡炎症,Masson染色观察肺内胶原,并按Maeyama方法进行病理分级,观察肺泡炎和肺纤维化的动态变化。免疫组化法观察CD31、CD54在肺内的表达并与支气管肺泡灌洗液细胞总数进行相关性分析分析。采用SPSS 11.5版统计软件处理数据。结果: 1大鼠肺组织形态学观察:生理盐水组各时期大鼠肺组织肉眼观粉红色,表面光滑,弹性较好;镜下未见明显变化。博莱霉素组各时期大鼠肺组织肉眼观颜色逐渐变白,出现出血点、淤斑,表面凹凸不平,弹性逐渐减低,硬度增加;镜下可见肺泡炎、肺纤维化程度都明显重于对照组,肺泡炎、肺纤维化第3、7、14、28天差异显著(P<0.05),第7天肺泡炎程度最重,第28天肺纤维化程度最重。 2支气管肺泡灌洗液中细胞计数及分类:BALF中细胞总数(109/L)博莱霉素组与生理盐水组比较明显增多(P<0.001),7天时博莱霉素组细胞数最多为49.02±5.79,然后细胞数逐渐减少,但28天时细胞总数为15.45±2.80,但与28天生理盐水组(5.10±1.44)比较仍高(P<0.001)。细胞分类中,博莱霉素组的中性粒细胞、淋巴细胞比例较生理盐水组升高(P<0.001),巨噬细胞比例相应降低(P<0.001)。 3 CD31在生理盐水组支气管肺组织内皮细胞表达呈阳性,造模后3天表达明显减少,第7天最低,然后逐渐增多,但与生理盐水组比较仍低。3天、7天、14天、28天各时间点博莱霉素组平均灰度值均较盐水组明显升高(P<0.05),其平均灰度值与支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和中性粒细胞数呈正相关,相关系数分别为:r=0.862,P=0.006;r=0.922,P=0.001。 4 CD54在生理盐水组支气管肺组织表达呈弱阳性,博莱霉素组支气管肺组织表达均成阳性,表达分布广泛于肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、支气管上皮细胞,在造模后第七天达到高峰,然后逐渐下降,但仍高于生理盐水组。3天、7天、14天、28天各时间点博莱霉素组平均灰度值均较生理盐水组明显减低(P<0.05)。其平均灰度值与支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和中性粒细胞数呈负相关,相关系数分别为:r=-0.832,P=0.010;r=-0.863,P=0.006。结论: 1本实验成功的建立了博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型,此模型稳定性和预见性好、成功率高、操作简单,是目前肺纤维化研究较好的模型之一。 2 BLM致大鼠肺纤维化组织中存在CD31的表达减少,CD31表达减少导致血管通透性增加,促进大量的白细胞渗出及导致内皮细胞损伤、凋亡,参与了肺泡炎及随后的纤维化形成。 3 BLM致大鼠肺纤维化组织中存在CD54的表达上调,表达上调的CD54促

关键词：特发性肺纤维化博莱霉素粘附分子血小板内皮细胞粘附分子-1(CD31) 细胞间粘附分子-1(CD54)