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竹节参总皂苷对高脂饮食小鼠白色脂肪棕色化/棕色脂肪活化的影响及机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第2期30卷 71-78页

作者：王淑文胡雅琪王锐张一凡薛梦珍王雅琦夏芳奇朱蕾奇袁成福三峡大学国家中医药管理局中药药理(肿瘤)科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002

目的:研究竹节参总皂苷对高脂饮食(HFD)喂养C57BL6/J雄性小鼠白色脂肪棕色化/棕色脂肪活化的影响,并探讨其机制。方法:将32只8周龄小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参总皂苷低、高剂量组。对竹节参总皂苷低、高剂量组分别按25、75 mg·... 详细信息

目的:研究竹节参总皂苷对高脂饮食(HFD)喂养C57BL6/J雄性小鼠白色脂肪棕色化/棕色脂肪活化的影响,并探讨其机制。方法:将32只8周龄小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参总皂苷低、高剂量组。对竹节参总皂苷低、高剂量组分别按25、75 mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃给药4个月,其余组用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶剂灌胃。4月后将小鼠置于4℃环境进行急性冷暴露实验,监测小鼠核心体温情况,冷暴露实验结束后处死小鼠,快速分离棕色脂肪组织(BAT)及腹股沟白色脂肪组织(iWAT)。苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠组织形态变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠中解偶联蛋白1(UCP1)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、细胞色素C(CytC)、PR结构域蛋白16(PRDM16)、超长链脂肪酸延伸酶3(ELOVL3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠UCP1、PRDM16、PPARγ、PGC-1α蛋白表达;免疫组织化学检测各组小鼠UCP1表达。结果:①与模型组比较,竹节参总皂苷可降低小鼠体质量及iWAT、BAT水平(P竹节参总皂苷高剂量组小鼠体温显著上升(P竹节参总皂苷用药组的细胞直径明显减小,单位面积细胞数目增多,竹节参总皂苷高剂量组效果更明显。④与正常组比较,模型组小鼠脂肪组织中FABP4、UCP1、CytC、PRDM16、ELOVL3、PGC-1α、PPARγmRNA表达降低(P竹节参总皂苷干预后,上述mRNA表达明显升高(P竹节参总皂苷高剂量组干预后,上述蛋白表达升高(P竹节参总皂苷可诱导高脂饮食小鼠白色脂肪组织棕色化/棕色脂肪活化,增强高脂诱导肥胖小鼠适应性产热;其机制涉及PPARγ/PGC-1α通路的激活。

关键词：竹节参总皂苷白色脂肪棕色化棕色脂肪活化肥胖过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)

竹节参总皂苷缓解CCl_(4)诱导的大鼠急性肝损伤:基于调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 244-251页

作者：吴广阳宋添力唐浪王一民刘绪黄胜湖北民族大学医学部湖北恩施445000 湖北恩施学院湖北恩施445000 湖北民族大学风湿性疾病发生与干预实验室湖北恩施445000

目的探讨土家族药用植物竹节参提取物总皂苷对CCl_(4)致急性肝损伤的保护作用及潜在的药理学机制。方法将6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(100 mg/kg)、竹节参总皂苷低、中、高(50、100、200 mg/kg)剂量组,各组... 详细信息

目的探讨土家族药用植物竹节参提取物总皂苷对CCl_(4)致急性肝损伤的保护作用及潜在的药理学机制。方法将6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(100 mg/kg)、竹节参总皂苷低、中、高(50、100、200 mg/kg)剂量组,各组8只,除空白组外,其余各组采用CCl_(4)诱导大鼠急性肝损伤模型,处理组于造模中给予药物灌胃干预。比较各组大鼠的血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)和碱性磷酸酶(ALP)水平;HE染色观察肝组织病理学改变;免疫组化检测肝脏组织PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关分子的表达;酶联免疫法测定肝脏组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;蛋白免疫印迹法检测肝脏组织PI3K-Akt和SIRT6-NF-κB通路相关蛋白表达情况。结果网络药理学分析显示,竹节参总皂苷对急性肝损伤的有治疗作用,其关键的通路为PI3K/Akt等信号通路。血清学和酶联免疫学实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠血清和肝组织的AST、ALT、ALP、TBil和MDA明显增高(P竹节参总皂苷可以通过调节PI3K/Akt和NF-κB通路,有效减缓CCl_(4)诱导的大鼠急性肝损伤,发挥其抗炎、抗氧化应激和保护肝损伤的作用。

关键词：急性肝损伤竹节参总皂苷 PI3K/Akt/NF-κB 抗炎抗氧化

竹节参总皂苷缓解CCl诱导的大鼠急性肝损伤：基于调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路

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南方医科大学学报 2024年

作者：吴广阳宋添力唐浪王一民刘绪黄胜湖北恩施学院湖北民族大学风湿性疾病发生与干预实验室湖北民族大学医学部

目的探讨土家族药用植物竹节参提取物总皂苷对CCl4致急性肝损伤的保护作用及潜在的药理学机制。方法将6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（100 mg/kg）、竹节参总皂苷低、中、高（50、100、200 mg/kg）剂量组... 详细信息

目的探讨土家族药用植物竹节参提取物总皂苷对CCl4致急性肝损伤的保护作用及潜在的药理学机制。方法将6周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（100 mg/kg）、竹节参总皂苷低、中、高（50、100、200 mg/kg）剂量组，各组8只，除空白组外，其余各组采用CCl4诱导大鼠急性肝损伤模型，处理组于造模中给予药物灌胃干预。比较各组大鼠的血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBil）和碱性磷酸酶（ALP）水平；HE染色观察肝组织病理学改变；免疫组化检测肝脏组织PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关分子的表达；酶联免疫法测定肝脏组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平；蛋白免疫印迹法检测肝脏组织PI3K-Akt和SIRT6-NF-κB通路相关蛋白表达情况。结果网络药理学分析显示，竹节参总皂苷对急性肝损伤的有治疗作用，其关键的通路为PI3K/Akt等信号通路。血清学和酶联免疫学实验结果显示，与正常组相比，模型组大鼠血清和肝组织的AST、ALT、ALP、TBil和MDA明显增高（P竹节参总皂苷可以通过调节PI3K/Akt和NF-κB通路，有效减缓CCl4诱导的大鼠急性肝损伤，发挥其抗炎、抗氧化应激和保护肝损伤的作用。

关键词：急性肝损伤竹节参总皂苷 PI3K/Akt/NF-κB 抗炎抗氧化

竹节参总皂苷通过调节miR-199/SIRT1/MFN2干预小鼠脂肪性肝炎

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中国药理学通报 2022年第6期38卷 898-903页

作者：袁丁罗芙娇王婷周志勇何毓敏刘朝奇张长城袁成福三峡大学医学院湖北宜昌443002 武汉科技大学医学院湖北武汉430081

目的研究竹节参总皂苷(total saponins of Panax japonicas,TSPJ)通过调节miR-199/SIRT1/MFN2信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的作用及相关机制。方法45只BALB/c小鼠随机分为正常组、高脂饮食(high fat diet,HFD)组、TSPJ低剂量组、TSPJ高剂量组,正常组给予普通维持饲料,HFD组、TSPJ低、高剂量组给予高脂饲料。TSPJ低、高剂量组小鼠分别每天灌胃给予15、45 mg·kg^(-1)的TSPJ(溶于生理盐水),其他组每天灌胃等量的生理盐水。持续7个月后处死小鼠,进行血清收集及肝脏取材。结果HE染色显示,HFD组小鼠肝脏脂质变性明显,炎症反应明显,TSPJ组小鼠肝组织脂质变性缓解,炎症减轻。TSPJ明显上调MFN2、SIRT1表达水平,下调TNF-α、IL-1β、SREBP、ChREBP表达水平。同时在mRNA水平,miR-199与SIRT1显示良好的负调控关系,生物信息学提示miR-199靶向SIRT1。结论TSPJ可通过miR-199/SIRT1/MFN2信号通路改善高脂饮食所致的NASH的发生发展。

关键词： NASH miR-199/SIRT1/MFN2信号通路竹节参总皂苷白细胞介素1β 肿瘤坏死因子-α 炎症

竹节参总皂苷中10种活性成分在正常、肥胖大鼠体内药动学比较

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中成药 2023年第3期45卷 702-708页

作者：彭国爽曾迪周昌园郭玉鸿张方杨鑫蓥郑蓉秦燕华杨宝湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施445000 湖北民族大学武陵山中药材检验检测中心湖北恩施445000 湖北民族大学医学部湖北恩施445000 恩施州优抚医院湖北恩施445000

目的比较竹节参总皂苷中人参皂苷Re、Rg1、Rf、Rb1、Rg2、Rd,竹节参皂苷Ⅴ、Ⅳ、Ⅳa,拟人参皂苷RT1在正常、肥胖大鼠体内药动学。方法大鼠随机分为正常组和肥胖组,灌胃给予总皂苷0.4%CMC-Na混悬液(0.8 g/kg),于0、0.08、0.25、0.5、0.75... 详细信息

目的比较竹节参总皂苷中人参皂苷Re、Rg1、Rf、Rb1、Rg2、Rd,竹节参皂苷Ⅴ、Ⅳ、Ⅳa,拟人参皂苷RT1在正常、肥胖大鼠体内药动学。方法大鼠随机分为正常组和肥胖组,灌胃给予总皂苷0.4%CMC-Na混悬液(0.8 g/kg),于0、0.08、0.25、0.5、0.75、1、1.5、2、4、6、8、12、24、48 h采血,UPLC-MS法测定各活性成分血药浓度,计算主要药动学参数。结果各活性成分C_(max)、AUC_(0~t)与其在总皂苷中的含量呈正相关。竹节参皂苷Ⅴ、Ⅳ、Ⅳa为体内主要暴露成分,t_(1/2)、MRT_(0~t)更长。与正常组比较,肥胖组各活性成分C_(max)(除人参皂苷Rg1)、AUC_(0~t)(除人参皂苷Re、Rg1和拟人参皂苷RT1)降低,t_(1/2)、MRT_(0~t)、T_(max)无明显变化。结论肥胖可影响竹节参总皂苷中部分活性成分的体内药动学,竹节参皂苷Ⅴ、Ⅳ、Ⅳa可能是竹节参总皂苷改善肥胖的关键组分。

关键词：竹节参总皂苷活性成分肥胖体内药动学 UPLC-MS

竹节参总皂苷通过减轻成纤维细胞生长因子21抵抗改善自然衰老大鼠的认知功能障碍

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中药新药与临床药理 2023年第5期34卷 605-612页

作者：岳博文倪露郑莹胡凡馨杨啟巧袁成福袁丁王金娥周志勇国家中医药管理局中药药理三级实验室三峡大学医学院湖北宜昌443002

目的探讨竹节参总皂苷对自然衰老大鼠认知功能障碍的改善作用及其相关机制。方法将40只18月龄SD雄性大鼠随机分为模型组、竹节参总皂苷低剂量组、竹节参总皂苷高剂量组、亚精胺组,另取10只5月龄雄性SD大鼠作为对照组。竹节参总皂苷低、... 详细信息

目的探讨竹节参总皂苷对自然衰老大鼠认知功能障碍的改善作用及其相关机制。方法将40只18月龄SD雄性大鼠随机分为模型组、竹节参总皂苷低剂量组、竹节参总皂苷高剂量组、亚精胺组,另取10只5月龄雄性SD大鼠作为对照组。竹节参总皂苷低、高剂量组大鼠分别给予含有药物的混合饲料(给药剂量为10、30 mg·kg^(-1)),亚精胺组大鼠自由饮用含亚精胺的饮用水(浓度为1 mmol·L^(-1)),连续给药4个月。采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能;HE染色法检测皮层及海马神经元的病理变化;Nissl染色法检测皮层及海马神经元尼氏体的变化;透射电镜检测皮层线粒体超微结构的变化;Western Blot法检测皮层及海马组织成纤维细胞生长因子21(FGF21)-FGFR1/β-Klotho信号通路相关蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期显著延长(P竹节参总皂苷高剂量组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P竹节参总皂苷低、高剂量组大鼠的神经元损伤明显减轻,尼氏体数目增加,线粒体空泡化、嵴排布紊乱现象消失;皮层及海马组织中FGF21蛋白表达水平显著降低(P竹节参总皂苷能有效改善自然衰老大鼠的认知功能障碍,可能与通过FGF21-FGFR1/β-klotho信号通路减轻FGF21抵抗,并改善神经元线粒体结构损伤有关。

关键词：竹节参总皂苷自然衰老认知功能障碍 FGF21-FGFR1/β-klotho信号通路成纤维细胞生长因子21抵抗大鼠

竹节参总皂苷对BV-2小胶质细胞神经炎症模型p38 MAPK/NF-κB通路的影响

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中药新药与临床药理 2022年第11期33卷 1495-1501页

作者：王雨王宁宁李厚聪曾楚华湖北医药学院药学院湖北十堰442000 武当特色中药研究湖北省重点实验室湖北十堰442000 青岛市中医医院(青岛市海慈医院) 山东青岛266033 湖北民族大学医学部湖北恩施445000 广西中医药大学广西中医基础研究重点实验室广西南宁530200 湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北恩施市445000

目的探讨竹节参总皂苷对BV-2小胶质细胞炎症模型p38 MAPK/NF-κB通路的影响。方法采用大孔树脂提取竹节参总皂苷,并进行鉴定、含量检测。体外培养BV-2小胶质细胞,分为正常对照组、模型组、竹节参皂苷组(10、100μg·mL^(-1)竹节参皂苷... 详细信息

目的探讨竹节参总皂苷对BV-2小胶质细胞炎症模型p38 MAPK/NF-κB通路的影响。方法采用大孔树脂提取竹节参总皂苷,并进行鉴定、含量检测。体外培养BV-2小胶质细胞,分为正常对照组、模型组、竹节参皂苷组(10、100μg·mL^(-1)竹节参皂苷)、抑制剂组(10μmol·mL^(-1)SB203580)、竹节参皂苷联合抑制剂组(100μg·mL^(-1)竹节参皂苷+10μmol·mL^(-1)SB203580),1μg·mL^(-1)LPS(脂多糖)干预BV-2小胶质细胞24 h,诱导炎症反应。CCK-8法检测细胞活性,免疫荧光、Western Blot法检测p38 MAPK/NF-κB通路蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测IL-1β、IL-6 mRNA表达,划痕实验观察细胞迁徙。结果与0μg·mL^(-1)竹节参皂苷比较,低浓度范围(0.1~100μg·mL^(-1))内,竹节参皂苷对BV-2细胞活性无明显影响(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组BV2小胶质细胞p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、IL-1β蛋白表达明显上升(P竹节参皂苷均可抑制p-p38 MAPK、IL-1β蛋白表达(P竹节参皂苷可抑制p-NF-κB p65蛋白表达(P竹节参皂苷均可抑制IL-1β、IL-6 mRNA表达(P竹节参皂苷组(100μg·mL^(-1))比较,竹节参皂苷联合抑制剂组(100μg·mL^(-1)竹节参皂苷+10μmol·mL^(-1)SB203580)p-NF-κB p65表达下降(P0.05)。结论竹节参总皂苷干预活化的小胶质细胞,可通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路,改善神经炎症,并抑制细胞迁徙。

关键词：神经炎症 BV-2小胶质细胞竹节参总皂苷 p38 MAPK/NF-κB通路

竹节参总皂苷通过调节miR-181a/PPARα通路改善非酒精性脂肪性肝病的作用

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中成药 2022年第1期44卷 219-222页

作者：罗悦刘小慧魏承亮段丽刘朝奇贺海波蔡三金三峡大学医学院湖北宜昌443002 三峡大学生物与制药学院湖北宜昌443002

目的应用高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病,研究竹节参总皂苷的干预作用。方法模型小鼠灌胃给予不同剂量(15、45 mg/kg)竹节参总皂苷,共19周,称定体质量、肝脏质量,计算肝质量指数,收集血清及肝脏组织检测相关生化指标,HE染色观察肝... 详细信息

目的应用高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病,研究竹节参总皂苷的干预作用。方法模型小鼠灌胃给予不同剂量(15、45 mg/kg)竹节参总皂苷,共19周,称定体质量、肝脏质量,计算肝质量指数,收集血清及肝脏组织检测相关生化指标,HE染色观察肝脏组织形态及病理变化,RT-PCR与RT-qPCR测定小鼠肝脏中脂质代谢相关基因、炎症因子及miR-181a、PPARα mRNA表达,Western blot检测肝脏中TLR4、p-STAT1蛋白表达。结果模型组小鼠体质量、肝质量指数及血清ALT、肝组织TG水平均增加;HE染色表现典型脂肪样变及炎性浸润;miR-181a、脂质代谢相关基因、炎症相关基因及蛋白表达增加,而PPARα mRNA表达下降。竹节参总皂苷干预后,血清ALT及肝组织TG水平减少;肝组织病理学变化明显改善。miR-181a、SREBP-1c、ChREBP,TLR4、p-STAT1,IL-1β、TNFα mRNA表达下降,而PPARα mRNA表达上升。结论竹节参总皂苷可改善高脂饮食诱导的非酒精脂肪性肝病,其作用机制可能与miR-181a/PPARα及其介导的脂毒性及炎症信号通路有关。

关键词：竹节参总皂苷非酒精性脂肪性肝病 miR-181a/PPARα 脂质代谢炎症反应

竹节参总皂苷对脂多糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响及机制研究

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中国中医药信息杂志 2023年第8期30卷 106-112页

作者：郑宏王蕾邹海艳中国中医科学院中医药信息研究所北京100700 首都医科大学中医药学院中医络病研究北京市重点实验室北京100069

目的观察竹节参总皂苷(TSPJ)对脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞BV2炎症反应的影响,探讨其改善炎症的作用机制。方法采用脂多糖诱导BV2细胞炎症模型,将细胞分为正常组、模型组和TSPJ低、中、高浓度组,分别进行干预后,ELISA检测细胞上清液一... 详细信息

目的观察竹节参总皂苷(TSPJ)对脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞BV2炎症反应的影响,探讨其改善炎症的作用机制。方法采用脂多糖诱导BV2细胞炎症模型,将细胞分为正常组、模型组和TSPJ低、中、高浓度组,分别进行干预后,ELISA检测细胞上清液一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-4和IL-10含量,免疫荧光染色检测小胶质细胞标志物CD86、Arginase-1及自噬蛋白LC3表达,Western blot检测自噬相关蛋白p62、Beclin1、LC3及Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞上清液NO、TNF-α、IL-1β含量明显增加,IL-4、IL-10含量明显减少,细胞CD86表达明显升高,Arginase-1、LC3表达明显降低,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达明显降低,p62、p-Akt、p-mTOR蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,TSPJ高浓度组细胞上清液NO、TNF-α、IL-1β含量明显减少,IL-4和IL-10含量明显增加,细胞CD86表达明显降低,Arginase-1、LC3表达明显升高,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达明显升高,p62、p-Akt、p-mTOR蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与TSPJ组比较,TSPJ和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤联用后细胞Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.01),p62蛋白表达明显升高(P<0.01);TSPJ和Akt抑制剂GSK690693联用后细胞p-Akt、p-mTOR蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论TSPJ能抑制脂多糖诱导的BV2细胞炎症反应,通过调节促炎因子和抗炎因子分泌,促进BV2细胞由M1型向M2转化,维持M1/M2平衡,其抗炎作用与提高细胞自噬水平、抑制Akt/mTOR通路磷酸化有关。

关键词：竹节参总皂苷小胶质细胞炎症自噬