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医用臭氧治疗膝骨性关节炎安全性的研究进展

中国疼痛医学杂志 2016年第8期22卷 623-625页

作者：倪高荣张小梅昆明医科大学第一附属医院疼痛科昆明650032

近年来随着国内外对医用臭氧治疗骨性关节炎相关机制的广泛研究,临床上关节腔内注射臭氧治疗膝骨性关节炎也得到了广泛应用并且取得了一定的治疗效果,但就其臭氧本身存在的神经毒性作用及对关节软骨的损害作用仍有待研究。本文对目前臭... 详细信息

近年来随着国内外对医用臭氧治疗骨性关节炎相关机制的广泛研究,临床上关节腔内注射臭氧治疗膝骨性关节炎也得到了广泛应用并且取得了一定的治疗效果,但就其臭氧本身存在的神经毒性作用及对关节软骨的损害作用仍有待研究。本文对目前臭氧用于治疗膝骨性关节炎的研究进行综述,针对臭氧安全性问题及其如何优化治疗效果着重阐述,以期对膝骨性关节炎的治疗有所借鉴。

关键词：医用臭氧膝骨性关节炎神经毒性作用安全性

cAMP-PKA-CREB信号转导通路在锰致PC12细胞中的毒性作用及其机制研究

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cAMP-PKA-CREB信号转导通路在锰致PC12细胞中的毒性作用及其机制...

作者：马书言广西医科大学

学位级别：硕士

目的通过体外PC12细胞染锰实验,测定对照组、不同浓度锰处理组及抑制剂作用组cAMP-PKA-CREB信号转导通路相关蛋白及其下游凋亡蛋白的表达情况,探讨cAMP-PKA-CREB信号通路在锰致神经毒性作用的潜在机制。方法将体外培养的PC12细胞通过不... 详细信息

目的通过体外PC12细胞染锰实验,测定对照组、不同浓度锰处理组及抑制剂作用组cAMP-PKA-CREB信号转导通路相关蛋白及其下游凋亡蛋白的表达情况,探讨cAMP-PKA-CREB信号通路在锰致神经毒性作用的潜在机制。方法将体外培养的PC12细胞通过不同浓度的MnCl224H20溶液(0、100、200、300、400、500、600、700、800、900 μM)处理 24 小时后,在倒置相差显微镜下观察细胞形态,经MTT法测定其存活率,确定PC12细胞染锰浓度为:对照组(0μM),低剂量锰处理组(400μM),中剂量锰处理组(5000μM)和高剂量锰处理组(600μM);此外设置一组抑制剂作用组:PC12细胞用浓度为10. 0μ M的咯利普兰(Rolipram)预先处理1小时,随后给予500 μ M的MnCl2·4H2O处理24小时,收集对照组、各个锰处理组及抑制剂组的PC12细胞,然后采用Annexin V-FITC细胞凋亡试剂盒检测其凋亡率,采用ELISA试剂盒检测细胞内cAMP-PKA-CREB信号通路相关蛋白cAMP、pCREB和BDNF蛋白表达水平,western blot 测定细胞内 cAMP-PKA-CREB信号通路相关蛋白PDE4和PKA的蛋白含量以及凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达水平。结果:1.当染锰浓度等于或高于300 μM时,随着染锰浓度的升高,PC12细胞存活率显著下降(P作用后可以降低PC12细胞凋亡水平。2.锰可以影响cAMP-PKA-CREB信号转导通路相关蛋白的含量,并改变其下游凋亡蛋白的表达水平。3.抑制剂通过改善cAMP-PKA-CREB信号通路相关蛋白的表达以及凋亡蛋白的含量,从而减轻锰所致的细胞毒性作用。4. cAMP-PKA-CREB信号转导通路可能在锰致PC12细胞凋亡中发挥了重要作用。

关键词：锰 PC12细胞神经毒性作用 cAMP-PKA-CREB信号转导通路凋亡相关蛋白

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纳米银致秀丽线虫神经毒性效应研究

纳米银致秀丽线虫神经毒性效应研究

作者：李文华东南大学

学位级别：硕士

与普通材料相比,纳米材料理化性质独特,应用也十分广泛,在社会生产生活的许多方面都有纳米材料的身影。与其他纳米材料相比,纳米银还具有优越的抗菌、抗病毒性能,成为应用最多的金属纳米材料之一。纳米银主要经消化道、呼吸道和皮肤进... 详细信息

与普通材料相比,纳米材料理化性质独特,应用也十分广泛,在社会生产生活的许多方面都有纳米材料的身影。与其他纳米材料相比,纳米银还具有优越的抗菌、抗病毒性能,成为应用最多的金属纳米材料之一。纳米银主要经消化道、呼吸道和皮肤进入人体,可对人体多个器官系统造成损伤,威胁人类健康。纳米银材料的理化性质对其生物活性有重要影响,如粒径大小、材料形状和表面修饰等。多项研究结果表明纳米银可经多种途径进入脑内,破坏血脑屏障、损伤神经元和神经胶质细胞,产生神经毒性。模式生物秀丽线虫虽身体结构简单,但具有完整的神经系统,在神经毒性研究中具有独特优势。现有实验证据表明重金属镍、纳米聚苯乙烯、多种碳基纳米材料等会通过损伤相关神经元对秀丽线虫产生神经毒性,然而目前关于纳米银暴露对秀丽线虫神经元发育和神经递质受体的影响尚未明确,相关方面的研究还很欠缺。本研究将两种具有不同表面性质的纳米银（20 nm PVP-Ag NPs、20 nm Ag NPs）分别暴露于模式生物秀丽隐杆线虫,研究低浓度（0.01 mg/L、0.1 mg/L、1 mg/L和10 mg/L）和较长期暴露（延长暴露48 h和慢性暴露6 d）条件下,两种纳米银对秀丽隐杆线虫的神经毒性作用,探讨纳米银引起的神经毒性与神经元和神经递质受体的关系以及不同包被对纳米银神经毒性的影响,进而初步探讨纳米银产生神经毒性的机制。1、纳米银的表征和暴露后线虫体内银含量检测:表征结果显示,20 nm PVP-Ag NPs、20 nm Ag NPs两种纳米银的粒径分别为22.08 nm和20.14 nm;在超纯水中的水合粒径大小分别为52.29 nm和450.8 nm;Zeta电位分别为-16.78m V和-1.89 m V。20 nm PVP-Ag NPs团聚少、分散性好,20 nm Ag NPs团聚多,分散性差,两种纳米银均呈球形颗粒。将野生型秀丽线虫（N2）分别暴露于0.01mg/L、0.1 mg/L、1 mg/L和10 mg/L的20 nm PVP-Ag NPs或20 nm Ag NPs 48 h和6 d,用石墨炉原子吸收光谱法对线虫体内银含量进行检测,结果表明两种纳米银在相同暴露剂量下,暴露时间延长至6 d后线虫体内银含量均明显高于暴露48 h,提示纳米银可在秀丽线虫体内蓄积。相同暴露条件下,20 nm PVP-Ag NPs各组线虫体内的银含量显著高于20 nm Ag NPs组,表明PVP包被使纳米银分散性增强,更易进入线虫体内,产生蓄积。2、纳米银对秀丽线虫的一般毒性效应研究:将L1期秀丽线虫分别暴露于两种纳米银后,对线虫的寿命、体长和体宽进行测量。暴露48 h后,20 nm PVP-Ag NPs和20 nm Ag NPs的1 mg/L、10 mg/L组线虫相对平均寿命分别降为对照组的87.52%、79.91%和94.18%、86.72%。暴露6 d后,20 nm PVP-Ag NPs和20 nm Ag NPs的0.1 mg/L、1 mg/L和10 mg/L组线虫相对平均寿命分别降为对照组的88.28%、76.74%、70.65%和93.05%、81.63%、72.38%。两种纳米银暴露均会使秀丽线虫最长寿命和相对平均寿命减小,并且暴露时间越长,损伤作用越大。体长体宽测量结果表明,与对照组相比,暴露48 h后,20 nm PVP-Ag NPs的1 mg/L和10 mg/L组及20 nm Ag NPs的10 mg/L组线虫体长减小、体宽增大;暴露6 d后,20 nm PVP-Ag NPs的1 mg/L和10 mg/L组线虫体长减小、体宽增大,0.1 mg/L组线虫体宽增大,20 nm Ag NPs的10 mg/L组线虫体长减小,体宽增大,1 mg/L组线虫体宽增大。以上结果显示纳米银暴露对线虫体长和体宽的影响趋势并不一致,随着暴露剂量的增加,两种纳米银均会使秀丽线虫体长减小,体宽增大。总体来说,两种纳米银对线虫寿命和生长发育的毒性损伤作用大小为:20 nm PVP-Ag NPs＞20 nm Ag NPs。3、纳米银对秀丽线虫神经毒性效应研究:对纳米银暴露后线虫的运动行为、摄食排便行为、学习记忆行为进行观察检测。与对照组相比,暴露48 h后,20 nm PVP-Ag NPs的1 mg/L和10 mg/L组及20 nm Ag NPs的10 mg/L组线虫头部摆动频率降低、排便运动周期变长、线虫化学趋向性系数（CI）降低、IT曲线下降;两种纳米银的10 mg/L组线虫身体弯曲频率和咽泵运动频率均降低。暴露6 d后,与对照组相比,两种纳米银的1 mg/L和10 mg/L组线虫头部摆动频率、身体弯曲频率和咽泵运动频率均降低、排便运动周期变长、CI显著降低、IT曲线下降,此外,20 nm PVP-Ag NPs的0.1

关键词：纳米银秀丽隐杆线虫神经毒性作用神经递质神经元

激活TRPV4受体对海马神经元存活的作用及其分子机制研究

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激活TRPV4受体对海马神经元存活的作用及其分子机制研究

作者：揭平辉南京医科大学

学位级别：硕士

研究背景瞬时感受器电位香草素受体亚家族IV型(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)是瞬时感受器电位受体家族成员之一。该受体广泛分布在中枢神经系统中,在海马、大脑皮层、丘脑、小脑等脑区均有较多表达。TRPV4受体是一... 详细信息

研究背景瞬时感受器电位香草素受体亚家族IV型(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)是瞬时感受器电位受体家族成员之一。该受体广泛分布在中枢神经系统中,在海马、大脑皮层、丘脑、小脑等脑区均有较多表达。TRPV4受体是一种“多觉型”受体,可以被多种因素如细胞水肿、温热刺激、花生四烯酸及其代谢产物等激活,该受体激活后引起以钙离子为主的阳离子内流,导致细胞内游离钙离子浓度升高。资料报道,给予TRPV4受体激动剂可以剂量依赖性地引起视网膜节细胞死亡,并介导次声所致的神经元损伤。但是TRPV4受体引起细胞死亡的机制目前尚不清楚。脑缺血时由于能量代谢障碍可以导致细胞毒性水肿和细胞膜脂质代谢障碍,而这些病理改变均可以激活TRPV4受体。我们前期的研究发现,脑缺血再灌注过程中,TRPV4受体蛋白表达增加,给予TRPV4受体阻断剂可以明显减少脑梗死体积。离体实验也证明阻断TRPV4受体可以减轻氧化应激对海马星形胶质细胞的损伤,对氧糖剥夺导致的海马CA1神经元损伤也具有保护作用。以上报导提示TRPV4受体是介导缺血性脑损伤的一个重要靶点。丝裂素活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)信号通路是控制细胞的增殖、分化、存活和死亡的重要胞内信号通路之一;而磷酸肌醇激酶3(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路是一个经典的抗凋亡、促进细胞存活的信号转导通路。脑缺血时,MAPK信号通路被过度激活,而Akt信号通路被抑制是介导神经损伤的重要原因。在培养的脂肪细胞上,TRPV4受体激动剂可以增加细胞外调节蛋白激酶ERK(extracellular regulated protein kinases,ERK)和C-氨基末端激酶(c-Jun N-terminal protein kinase,JNK)的磷酸化水平。在血管内皮细胞上,激活TRPV4受体后可以激活PI3K。在多囊肾大鼠的胆管上皮细胞上,给予TRPV4受体激动剂可以增加Akt磷酸化水平,降低ERK磷酸化水平。以上资料提示激活TRPV4受体可以调节MAPK和PI3K/Akt信号通路。我们前期的研究发现给予TRPV4激动剂对N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)介导的电流具有增强作用,提示激活TRPV4受体可以增强NMDA受体的功能。基于上述报道和前期的研究,本课题提出激活TRPV4受体通过调节NMDA受体及其下游的MAPK或PI3K/Akt信号通路介导细胞损伤,参与缺血性脑损伤的过程,为临床治疗缺血性脑损伤提供新靶点和理论依据。研究目的1.明确激活TRPV4受体对海马神经元存活的作用及其机制。2.阐明TRPV4受体介导缺血性脑损伤的机制。第一部分激活TRPV4受体对海马神经元存活的作用及其机制材料与方法1.制备激活TRPV4受体的在体模型:侧脑室注射不同浓度剂量的TRPV4受体激动剂GSK1016790A,制备激活TRPV4受体的在体模型。2.组织化学染色:脑组织固定后石蜡包埋切片,用甲苯胺蓝染色观察GSK1016790A对海马CA1和CA2/3区神经元存活的作用。3.蛋白印迹(Western blot):检测GSK1016790A对海马组织目标蛋白表达的作用。结果1.侧脑室注射GSK1016790A在(0.1～5μM/小鼠)浓度范围内能剂量依赖性地导致海马CA1区和CA2/3区神经元死亡。2.给予GSK1016790A能增加NMDA受体NR2B亚基磷酸化水平。3.给予GSK1016790A能增加ERK的磷酸化(phosphorylation of ERK,pERK)水平,并降低Akt的磷酸化(phosphorylation of Akt,p-Akt)水平;给予NR2B亚基受体的阻断剂Ro25-6981能有效阻断GSK1016790A对pERK和p-Akt的调节作用。4.给予NR2B的阻断剂Ro25-6981或PI3K的激动剂740 Y-P能有效阻断GSK1016790A的神经毒性作用,但是给予MAPK激酶(mitogen-activated protein kinase/ERK kinase,MEK)的阻断剂U0126不能阻断GSK1016790A所致的神经毒性作用。结论激活TRPV4受体通过磷酸化NMDA受体的NR2B亚基,下调Akt信号通路,进而导致神经损伤作用。第二部分TRPV4受体介导缺血性脑损伤的机制材料与方法1.脑缺血再灌注模型制备:运用血管内线栓法阻塞右侧大脑中动脉60 min,制备大脑中动脉栓塞(middle cerebral arte

关键词：瞬时感受器电位香草素受体亚家族IV型神经毒性作用 NMDA受体 ERK信号通路 Akt信号通路瞬时感受器电位香草素受体亚家族IV型脑缺血凋亡 ERK信号通路 Akt信号通路

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兴奋性氨基酸在视网膜缺血中的作用

内蒙古医学杂志 2003年第4期35卷 315-317页

作者：包秀丽艾育德内蒙古医学院附属医院眼科内蒙古呼和浩特010050

目的 :探讨并论述视网膜缺血性损伤中兴奋性氨基酸的神经毒性作用和拮抗剂的基础研究。方法 :阅读关于视网膜缺血性损伤和兴奋性氨基酸方面的文献并进行总结。结果 :视网膜缺血时兴奋性氨基酸过度释放导致神经元死亡。结论 :兴奋性氨基... 详细信息

目的 :探讨并论述视网膜缺血性损伤中兴奋性氨基酸的神经毒性作用和拮抗剂的基础研究。方法 :阅读关于视网膜缺血性损伤和兴奋性氨基酸方面的文献并进行总结。结果 :视网膜缺血时兴奋性氨基酸过度释放导致神经元死亡。结论 :兴奋性氨基酸的神经毒性作用介导视网膜缺血性损伤。

关键词：兴奋性氨基酸视网膜缺血作用神经毒性作用

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影响动物对有机磷OP化合物毒性的各种因子

江西畜牧兽医杂志 1989年第4期8卷 54-56页

作者： E.B.Abdelsalam 樊璞

1、动物种类或品种在动物中,对各种化合物所引起中毒的易感性存在着种间差异。其中有些可能涉及各种化合物代谢酶系统中的种间差异。另外,体格、行为、解剖、生理生化等方面的差异也与此有关。例如,马拉硫磷和其他许多选择性杀虫剂,均... 详细信息

1、动物种类或品种在动物中,对各种化合物所引起中毒的易感性存在着种间差异。其中有些可能涉及各种化合物代谢酶系统中的种间差异。另外,体格、行为、解剖、生理生化等方面的差异也与此有关。例如,马拉硫磷和其他许多选择性杀虫剂,均已发现对昆虫比对哺乳动物更毒。对硫磷经口给与对山羊比对母牛更毒。20mg/kg/天的对硫磷,使山羊的血液胆碱酯酶(ChE)

关键词：化合物毒性 OP 对硫磷选择性杀虫剂经口代谢酶种间差异神经毒性作用海罗松马拉硫磷

颈动脉支架置入术中对比剂脑病:1例报道并文献复习

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国际脑血管病杂志 2022年第1期30卷 71-74页

作者：周曾李美英徐竞马鞍山市人民医院神经内科 210002

对比剂脑病(contrast-induced encephalopathy,CIE)是由对比剂造成的严重神经系统不良反应。CIE常发生在对比剂注射后数小时至数天内^([1]),表现为皮质盲、局灶性神经功能缺损、癫痫发作等,其神经影像学表现为皮质或皮质下血管源性水肿^... 详细信息

对比剂脑病(contrast-induced encephalopathy,CIE)是由对比剂造成的严重神经系统不良反应。CIE常发生在对比剂注射后数小时至数天内^([1]),表现为皮质盲、局灶性神经功能缺损、癫痫发作等,其神经影像学表现为皮质或皮质下血管源性水肿^([2])。虽然CIE通常预后良好,但也有导致死亡的病例报告,因此早期诊断及治疗CIE有助于减少患者残障。CIE的确切机制尚不清楚,可能与对比剂的神经毒性作用对血脑屏障的破坏有关^([3])。本文报道了1例颈动脉支架置入术(carotid artery stenting,CAS)术中发生CIE的病例,并结合文献进行复习。

关键词：颈动脉支架置入术神经毒性作用皮质盲皮质下对比剂预后良好病例报告血脑屏障

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慢性酒精中毒致海马体记忆损伤机制的研究

脑与神经疾病杂志 2023年第12期31卷 780-782页

作者：任宇航朱晓峰吴美妮白碧玥尹昌浩牡丹江医学院研究生院牡丹江医学院附属红旗医院神经内三科黑龙江157011

长期大量摄入酒精会引起慢性酒精中毒,从而对许多器官系统产生广泛的有害影响,中枢神经系统损伤是一个重要的后果,因为50%~75%的酒精依赖人群会表现出永久性的短时记忆(short-term memory,STM)和长时记忆(long-term memory,LTM)损伤。... 详细信息

长期大量摄入酒精会引起慢性酒精中毒,从而对许多器官系统产生广泛的有害影响,中枢神经系统损伤是一个重要的后果,因为50%~75%的酒精依赖人群会表现出永久性的短时记忆(short-term memory,STM)和长时记忆(long-term memory,LTM)损伤。这种损伤被认为是由于过度饮酒造成的部分大脑区域结构和功能变化,大量研究证实海马体是酒精神经毒性作用损伤记忆功能的中心靶点。酒精影响海马体的具体机制是通过抑制神经发生,导致海马体的结构和功能异常,对海马体神经回路产生影响,进而损伤海马体控制行为宿主的正常记忆功能^([1])。

关键词：慢性酒精中毒海马体过度饮酒酒精依赖神经毒性作用记忆功能神经回路器官系统

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环境锰暴露与儿童神经行为的关系

上海预防医学 2017年第4期29卷 288-291,321页

作者：孙中兴王桂敏姜永根上海市松江区疾病预防控制中心上海201620

锰是人体的必需微量元素，不仅参与蛋白质和脂肪代谢所需酶的构建，还用于体内多种酶的激活及神经递质传递的调节，对人体的生长发育、维持正常功能活动起着非常重要的作用。如果锰摄入过量，会在脑部蓄积，产生神经毒性作用。由于职业... 详细信息

锰是人体的必需微量元素，不仅参与蛋白质和脂肪代谢所需酶的构建，还用于体内多种酶的激活及神经递质传递的调节，对人体的生长发育、维持正常功能活动起着非常重要的作用。如果锰摄入过量，会在脑部蓄积，产生神经毒性作用。由于职业人群空气锰接触浓度高，健康危害效应容易检出，关于锰暴露健康影响的研究绝大多数围绕职业锰接触开展。除了职业接触外，锰矿石的开采冶炼、含锰产品的使用以及锰元素富集的地质环境，都会使环境锰处于较高水平。

关键词：地质环境锰暴露神经行为儿童必需微量元素神经递质传递神经毒性作用职业人群