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基于神经可塑性探讨相关治疗方法对缺血性脑卒中患者的影响及作用机制

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中国实用神经疾病杂志 2024年第5期27卷 654-660页

作者：查梦园赵幸娟逯瑞郑州大学第五附属医院河南郑州450052

缺血性脑卒中的发病率不断上升,给中国的医疗系统以及众多家庭带来巨大的负担。神经可塑性对缺血性脑卒中患者的神经功能恢复至关重要,涉及突触可塑性、轴突再生和萌芽、神经再生、血管生成、残存大脑区域代偿等复杂过程,但成年人自发... 详细信息

缺血性脑卒中的发病率不断上升,给中国的医疗系统以及众多家庭带来巨大的负担。神经可塑性对缺血性脑卒中患者的神经功能恢复至关重要,涉及突触可塑性、轴突再生和萌芽、神经再生、血管生成、残存大脑区域代偿等复杂过程,但成年人自发性神经可塑性十分有限,需借助其他治疗手段加强神经可塑性。相关研究发现,药物、细胞疗法、非侵入性神经调控技术、电针等治疗方法有助于增强神经可塑性,有益于缺血性脑卒中患者的神经恢复。除需继续开发新的治疗手段外,仍需进一步进行以上治疗手段的临床研究。

关键词：缺血性脑卒中神经可塑性突触可塑性神经发生作用机制

运动促进海马神经可塑性改善阿尔茨海默病认知功能的作用机制研究进展

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2024年第2期31卷 134-139页

作者：张昕徐浩程赵仁清扬州大学体育学院 225000

神经可塑性被认为是构成健康个体认知功能的基础,包括神经再生和突触重塑。在神经退行性疾病阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)中,β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)异常沉积和Tau蛋白过度磷酸化导致神经元和突触的异常丢失、大脑海马微... 详细信息

神经可塑性被认为是构成健康个体认知功能的基础,包括神经再生和突触重塑。在神经退行性疾病阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)中,β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)异常沉积和Tau蛋白过度磷酸化导致神经元和突触的异常丢失、大脑海马微环境的恶化导致调控认知功能的海马神经可塑性受损。由于导致AD认知功能障碍的病理机制比较复杂,单独药物治疗对减缓AD认知功能衰退效果不佳。现有研究已证明运动可对AD等神经退行性疾病产生有益影响,近年研究显示运动可能通过改善大脑微环境的相关病理因素,如神经炎症、神经元过度凋亡、线粒体自噬失调,促进神经再生和突触重塑,进而提高认知功能。因此,运动促进海马神经可塑性可能是缓解AD认知功能障碍的有效策略之一。本文旨在综述运动通过改善AD相关病理因素,促进海马神经可塑性,改善认知功能障碍等的分子机制,期望能够为制定预防和治疗AD的运动处方提供理论依据。

关键词：运动阿尔茨海默病神经可塑性

Rho/ROCK信号通路在神经可塑性中的研究进展

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湖北民族大学学报（医学版） 2024年第2期41卷 85-89页

作者：陈益敏张婧凡曾楚华湖北民族大学医学部湖北恩施445000 湖北民族大学附属民大医院湖北恩施445000 云南中医药大学云南昆明650500

神经可塑性是大脑在发育过程中产生的能够适应外界环境变化的能力,发生机制是神经元产生突触可塑性,通过突触与大脑其他部位的神经元相互作用,最终实现大脑功能的可塑性变化。神经可塑性是神经发生过程中一种重要的分子基础,对中枢神经... 详细信息

神经可塑性是大脑在发育过程中产生的能够适应外界环境变化的能力,发生机制是神经元产生突触可塑性,通过突触与大脑其他部位的神经元相互作用,最终实现大脑功能的可塑性变化。神经可塑性是神经发生过程中一种重要的分子基础,对中枢神经系统疾病的治疗具有重要意义。Rho/ROCK(Rho GTPase/Rho-associated protein kinase)信号通路是目前研究最为广泛的信号通路之一,它在神经发育和突触可塑性中都发挥了重要作用。本文就Rho/ROCK信号通路在神经可塑性中的作用及相关研究进展进行综述。

关键词：神经可塑性 Rho ROCK Rho/ROCK信号通路

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大脑神经可塑性与踝关节扭伤

中国康复 2024年第1期39卷 41-41页

作者：顾明辉(译) 夏楠(审) 华中科技大学同济医学院附属同济医院

外踝扭伤(LASs)是运动中最常见的踝关节损伤,复发率最高。大约一半经历LAS的患者会随着时间推移发展成慢性踝关节不稳定(CAI)。这篇文献综述旨在更好地了解经历LAS和CAI患者的大脑结构和功能上的适应性改变。本文献综述共纳入了来自20... 详细信息

外踝扭伤(LASs)是运动中最常见的踝关节损伤,复发率最高。大约一半经历LAS的患者会随着时间推移发展成慢性踝关节不稳定(CAI)。这篇文献综述旨在更好地了解经历LAS和CAI患者的大脑结构和功能上的适应性改变。本文献综述共纳入了来自20项研究的356名CAI患者数据。神经可塑性测试方法分为功能性和结构性。

关键词：踝关节扭伤踝关节损伤适应性改变神经可塑性 CAI 文献综述复发率慢性踝关节不稳定

基于CREB/BDNF通路探讨鸡血藤总黄酮对抑郁大鼠海马神经可塑性的影响

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中国实验方剂学杂志 2022年第5期28卷 55-61页

作者：赖克道李冬梅韦桂宁韦洁何飞陆国寿韦冬梅李懿曹斌何俊慧广西壮族自治区中医药研究院广西中药质量标准研究重点实验室南宁530022

目的:观察鸡血藤总黄酮的抗抑郁作用,并探讨其作用机制。方法:50只KM小鼠随机分为正常组,鸡血藤总黄酮高、中、低剂量组(1,0.5,0.25 g·kg^(-1)),灌胃给予相应剂量药物,连续给药12 d,末次给药1 h后记录小鼠强迫游泳不动时间和悬尾不动... 详细信息

目的:观察鸡血藤总黄酮的抗抑郁作用,并探讨其作用机制。方法:50只KM小鼠随机分为正常组,鸡血藤总黄酮高、中、低剂量组(1,0.5,0.25 g·kg^(-1)),灌胃给予相应剂量药物,连续给药12 d,末次给药1 h后记录小鼠强迫游泳不动时间和悬尾不动时间。SD大鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(5 mg·kg^(-1)),鸡血藤总黄酮高、低剂量组(1,0.25 g·kg^(-1)),每天随机给予2种不同刺激,诱导慢性不可预知应激模型,连续给药21 d,实验结束后,通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中神经递质及炎症因子的水平;通过苏木素-伊红(HE),尼氏(Nissl)染色观察大鼠海马神经元的变化;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织中核转录因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达水平;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织中C反应元件结合蛋白(CREB),磷酸化(p-)CREB,脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平。结果:与正常组比较,鸡血藤总黄酮能明显缩短小鼠的悬尾和游泳不动时间(P神经元受损,TNF-α,NF-κB mRNA水平升高(P神经元,减轻抑郁病理损伤,从而减轻抑郁症状。

关键词：鸡血藤抑郁脑源性神经营养因子(BDNF) C反应元件结合蛋白(CREB) 神经可塑性

逍遥散拆方药队醋酸乙酯部位抗抑郁作用的HPA轴-神经可塑性关联调控机制研究

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中草药 2023年第11期54卷 3534-3547页

作者：曾九僧陈力彭希栾飞胡靖文刘蓉曾南成都中医药大学药学院四川成都611137 成都中医药大学西南特色中药资源国家重点实验室四川成都611137 成都医学院第一附属医院药剂科四川成都610500

目的采用慢性注射糖皮质激素诱导的小鼠抑郁模型,观察逍遥散拆方药队(CDB)醋酸乙酯部位的抗抑郁作用,从调节下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴-神经可塑性关联角度探究其抗抑郁作用机制。方法雄性ICR小鼠随机... 详细信息

目的采用慢性注射糖皮质激素诱导的小鼠抑郁模型,观察逍遥散拆方药队(CDB)醋酸乙酯部位的抗抑郁作用,从调节下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴-神经可塑性关联角度探究其抗抑郁作用机制。方法雄性ICR小鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀(13.2 mg/kg)组、CDB水煎液(生药量22.0 g/kg)组和CDB醋酸乙酯部位低、高剂量(0.159、0.319 g/kg,即生药量11.0、22.0 g/kg)组,模型组和各给药组连续21 d ip地塞米松(10 mg/kg)建模,并同时给予相应药物。通过糖水偏好试验、飞溅试验、悬尾试验、强迫游泳试验与新颖抑制性喂养试验测试小鼠抑郁样行为;甲苯胺蓝染色法检测海马CA3区神经元尼氏小体数量;免疫荧光法标记海马齿状回(dentate gyrus,DG)区5-溴脱氧尿核苷(5-bromo-2′-deoxyuridine,Brdu)和双皮质素(doublecortin,DCX)阳性表达神经元;ELISA测定小鼠血清皮质酮(corticosterone,CORT)、促肾上腺皮质激素(adreno-cortico-tropic-hormone,ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)含量;Western blotting检测海马区磷酸化糖皮质激素受体(phosphorylated glucocorticoid receptor,pGR)/GR、血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(serum and glucocorticoid-inducible kinase 1,SGK1)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)/PI3K、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)/Akt、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)/mTOR、磷酸化酪氨酸激酶受体B(phosphorylated tyrosine kinase receptor B,pTrkB)/TrkB、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP-response element binding protein,p-CREB)/CREB、BDNF、突触生长蛋白(Synaptophysin)及突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)蛋白表达。结果CDB醋酸乙酯部位能明显提高模型小鼠的糖水偏好率和飞溅试验中的梳洗时间(P神经元尼氏小体平均A值(P神经可塑性来减轻慢性注射糖皮质激素诱导的小鼠抑郁样行为。

关键词：逍遥散拆方药队醋酸乙酯部位抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴糖皮质激素受体神经可塑性 PI3K/Akt/mTOR信号通路 BDNF/TrkB/CREB信号通路

目标导向-习惯化控制:从环路、功能到运动康复帕金森病的神经可塑性机制

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中国病理生理杂志 2023年第1期39卷 178-185页

作者：时凯旋王晓京侯莉娟中国地质大学(北京)体育部北京100083 北京师范大学体育与运动学院北京100875

帕金森病(Parkinson disease, PD)是一种易发于老年人群的神经退行疾病,临床表现为静止性震颤、运动徐缓、肌强直和姿势步态异常等运动症状,以及情绪情感障碍和睡眠紊乱等非运动症状[1]。PD发生时,纹状体负责感觉运动控制的尾壳核(poste... 详细信息

帕金森病(Parkinson disease, PD)是一种易发于老年人群的神经退行疾病,临床表现为静止性震颤、运动徐缓、肌强直和姿势步态异常等运动症状,以及情绪情感障碍和睡眠紊乱等非运动症状[1]。PD发生时,纹状体负责感觉运动控制的尾壳核(posterior pu-tamen)内多巴胺(dopamine, DA)最先减少,导致习惯化行为(如步行)的严重缺损;PD患者逐渐依赖于背内侧纹状体(dorsomedial striatum, DMS)的目标导向控制系统驱动行为执行.

关键词：运动帕金森病目标导向-习惯化控制神经可塑性

工作记忆训练诱发的神经可塑性——基于系列fMRI实验的脑区分布递减时空模型

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心理科学进展 2022年第2期30卷 255-274,I0002-I0005页

作者：陈幸明付彤刘昌张宾伏云发李恩泽 ZHANG Jian 陈盛强党彩萍广州医科大学附属脑科医院广州510370 广州医科大学卫生管理学院广州511436 南京师范大学心理学院南京210024 昆明理工大学信息工程与自动化学院昆明理工大学医学院昆明650031 南方医科大学南方医院精神心理科广州510515 天津医科大学天津300070

工作记忆训练(Working Memory Training,WMT)诱发神经可塑性,但其具体机制尚不明晰。为探索WMT改变正常人群大脑功能的时空特性,以"扩展的智力顶额整合理论"和"神经效率假说"为依据,采用逐层递进的5种方法,分6个步骤来查究近20年来正常... 详细信息

工作记忆训练(Working Memory Training,WMT)诱发神经可塑性,但其具体机制尚不明晰。为探索WMT改变正常人群大脑功能的时空特性,以"扩展的智力顶额整合理论"和"神经效率假说"为依据,采用逐层递进的5种方法,分6个步骤来查究近20年来正常人群WMT的37篇fMRI文献。第一步,用叙述性综述、频数分析和卡方检验法比较脑区激活模式和脑网络功能连接在WMT前后发生的改变,发现WMT改变了大脑的5个联合区、7个宏观区和3个子区。其中,额上回、顶下小叶和扣带回这3个子区各自激活减弱的报道文献数量多于其激活增强的,且这种差异分别具有统计学意义。第二步,采用激活似然估计法对其中26篇开展元分析,发现大脑的3个子区激活减弱水平在WMT前后的差异具有统计学意义,即额中回(BA6和8)、额上回(BA6)和前扣带回(BA24和32)。第三步,综合定性和定量分析结果,提出WMT脑区分布递减时空模型,产生5个结果和讨论。第四步,采用非参数检验进一步追踪WMT效应的调节因素,发现训练的任务类型和时间分别对脑区激活的影响具有统计学意义。第五步,针对正常人群WMT诱发神经可塑性的时空特性,得出3个结论:第一, WMT改变了正常人群相应脑区的神经活动,表现为减弱或增强,但减弱更加突出,且更新和较短时间的WMT倾向于诱发较多减弱;第二,这些神经活动变化主要发生在额顶叶联合区,但也包括分别以颞叶、枕叶、扣带回及纹状体为主的联合区,在一定范围内体现了整脑功能联合。这体现了WMT诱发神经可塑性的空间特性,且符合"扩展的智力顶额整合理论";第三,额中回、额上回、顶下小叶和扣带回(尤其前扣带回)这4个子区在激活减弱水平上重点展示了WMT神经可塑性的时间特性,且符合"神经效率假说",恰好体现出"聪明的大脑更懒惰"。第六步,指出WMT诱发神经可塑性的未来研究可能关注脑可塑性中的低活跃性、辨析额中回、额上回、顶下小叶和扣带回(尤其前扣带回)这4个子区在激活减弱水平上体现的时间特性、找寻训练减弱或增强大脑活动的综合性影响因素。

关键词：工作记忆训练神经可塑性脑区分布递减时空模型额中回额上回前扣带回

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阿片类药物对海马神经可塑性影响的研究进展

中华麻醉学杂志 2022年第7期42卷 888-892页

作者：崇英子盖开元卢睿祺崔伟华首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科北京100070

阿片类药物成瘾是大脑奖赏系统在该类药物作用下,功能发生持久改变的结果[1]。研究表明,中脑-边缘多巴胺奖赏系统介导的奖赏效应在阿片类药物成瘾中发挥了重要作用[2]。伏隔核、中脑腹侧被盖区、前额皮层、海马、杏仁核等多个脑区相互联... 详细信息

阿片类药物成瘾是大脑奖赏系统在该类药物作用下,功能发生持久改变的结果[1]。研究表明,中脑-边缘多巴胺奖赏系统介导的奖赏效应在阿片类药物成瘾中发挥了重要作用[2]。伏隔核、中脑腹侧被盖区、前额皮层、海马、杏仁核等多个脑区相互联系,构成一个复杂的系统,导致成瘾相关的行为和情绪反应[1]。阿片类药物滥用可导致脑区发生神经可塑性变化。神经发生、神经元兴奋性和神经传递的变化、树突和轴突的变化、突触的形成或消除等都属于神经可塑性的改变[3]。成瘾行为相关的神经回路重组与上述这些改变密切相关。因此,阿片类药物成瘾的未来治疗策略可能旨在抑制关键脑区的这些结构和功能改变。

关键词：神经元兴奋性阿片类药物神经可塑性神经回路神经传递神经发生成瘾行为伏隔核