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皂荚提取物对肝癌大鼠微小RNA-21及磷酸酶及张力蛋白同源基因的影响

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中华肝脏病杂志 2018年第2期26卷 142-144页

作者：蔡岳詹磊张赤志王晓东陆定波程良斌许汉林王学书湖北中医药大学第一临床学院武汉430061 湖北省中医院武汉430061 湖北中医药大学药学院武汉3430065 武汉市中医医院 430000

微小RNA（miRNA）调节着人类三分之一的基因。而miR-21是众多miRNAs中国际公认的癌基因之一，当抑制miR-21表达时，人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）表达升高，肝癌细胞的生长、侵袭、和迁移也受到抑制。我们前期... 详细信息

微小RNA（miRNA）调节着人类三分之一的基因。而miR-21是众多miRNAs中国际公认的癌基因之一，当抑制miR-21表达时，人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）表达升高，肝癌细胞的生长、侵袭、和迁移也受到抑制。我们前期研究结果显示，皂荚提取物能够调节多种信号通道，发挥抗肝癌的作用.

关键词：癌,肝细胞皂荚提取物索拉菲尼微小RNA-21 磷酸酶及张力蛋白同源基因

实验性阿尔茨海默病小鼠海马中磷酸酶及张力蛋白同源基因水平的变化

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神经药理学报 2011年第2期1卷 19-24页

作者：徐剑文杨渐俞昌喜福建医科大学药学院药理学系福建省南平市第二医院

目的：探讨铝毒性拟阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）小鼠诱导发生发展过程中小鼠海马组织中磷酸酶与张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN）以及磷酸化PTEN水平的动态变化。方法... 详细信息

目的：探讨铝毒性拟阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）小鼠诱导发生发展过程中小鼠海马组织中磷酸酶与张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN）以及磷酸化PTEN水平的动态变化。方法：侧脑室注射（icv）0.5%AlCl3溶液（溶解在人工脑脊液中）2μL,每天1次,连续5 d,诱导实验性AD小鼠模型;末次icv后d 2、d 7采用避暗法,d 23~d 30天采用Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力;Western Blotting法测定小鼠海马组织PTEN及磷酸化PTEN蛋白的水平。结果：模型组小鼠被动回避能力及空间学习记忆能力呈进行性障碍。在末次icv后d 2、d 7 2个时间点上,模型组小鼠脑内海马组织PTEN、磷酸化PTEN-Ser380蛋白水平与对照组比较均未见显著差异;而在d 30时间点上,模型组小鼠海马组织Ser380位点磷酸化PTEN蛋白水平显著低于对照组,但PTEN蛋白水平未有显著差异。结论：铝毒性拟AD小鼠模型发展后期其海马组织磷酸化PTEN蛋白水平显著降低。

关键词：阿尔茨海默病磷酸酶及张力蛋白同源基因磷酸化PTEN 海马小鼠学习记忆

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蓝盆花醇提物抗肝纤维化的作用及机制研究

中国药房 2024年第3期35卷 277-282页

作者：金蓉赵晓璐颜羽昕高晓阳张春艳李明奇马月宏内蒙古医科大学基础医学院呼和浩特010110

目的探讨蓝盆花醇提物抗肝纤维化(HF)的作用及机制。方法采用四氯化碳灌胃法建立HF模型。通过观察肝组织病理学变化,检测HF指标[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)]及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路... 详细信息

目的探讨蓝盆花醇提物抗肝纤维化(HF)的作用及机制。方法采用四氯化碳灌胃法建立HF模型。通过观察肝组织病理学变化,检测HF指标[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)]及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关因子mRNA和蛋白表达水平,考察低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)蓝盆花醇提物对HF模型大鼠的改善作用及可能机制。按1 800 mg/(kg·d)(以生药量计)灌胃大鼠蓝盆花醇提物制备含药血清,以低、中、高浓度(将含药血清稀释至10%、15%、20%)蓝盆花醇提物含药血清干预HSC-T6细胞,观察其对微小RNA-21(miRNA-21)表达的影响;将miRNA-21模拟物/抑制剂转染至HSC-T6细胞,并检测PI3K/Akt信号通路相关因子的mRNA和蛋白表达水平。结果体内实验结果表明,低、中、高剂量蓝盆花醇提物均可显著改善HF模型大鼠肝组织病理学变化,降低其胶原百分比(P及PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达(P磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的mRNA及其蛋白表达(P蛋白表达上调(P及其蛋白表达下调(P<0.01);而转染miRNA-21抑制剂后,细胞中上述指标的变化与转染miRNA-21模拟物相反(P<0.01)。结论蓝盆花醇提物可通过抑制miRNA-21表达、上调PTEN表达,进而抑制PI3K/Akt信号通路活性,最终发挥抗HF的作用。

关键词：蓝盆花醇提物肝纤维化磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路磷酸酶及张力蛋白同源基因微小RNA-21

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重组荞麦胰蛋白酶抑制剂通过下调己糖激酶Ⅱ抑制HepG2细胞生长

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中国生物化学与分子生物学报 2017年第9期33卷 939-946页

作者：崔晓东闫红任荣王转花山西大学生物技术研究所化学生物学与分子工程教育部重点实验室太原030006

糖酵解过度活跃是肿瘤细胞能量代谢的显著特征。抑制过度糖酵解已经成为一种新的癌症疗法。重组荞麦胰蛋白酶抑制剂(recombinant buckwheat trypsin inhibitor,r BTI)可以通过上调磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)进而抑制Hep G2细胞增... 详细信息

糖酵解过度活跃是肿瘤细胞能量代谢的显著特征。抑制过度糖酵解已经成为一种新的癌症疗法。重组荞麦胰蛋白酶抑制剂(recombinant buckwheat trypsin inhibitor,r BTI)可以通过上调磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)进而抑制Hep G2细胞增殖。有关r BTI对肿瘤细胞能量代谢的影响仍未见报道。本研究中的MTT和ATP检测分析表明,r BTI以剂量依赖性方式抑制细胞活力及胞内ATP含量。qRT-PCR和Western印迹分析表明,r BTI处理Hep G2细胞后,己糖激酶Ⅱ转录显著下调,但是糖酵解过程中的其他酶及葡萄糖转运蛋白基因在转录水平未发生显著变化,同时己糖激酶Ⅱ蛋白水平的表达也显著下调。酶活性分析也表明,r BTI能显著降低己糖激酶的活性。进一步分析表明,r BTI使细胞内PTEN转录及表达水平明显上调,己糖激酶Ⅱ转录和p-AKT,p-m TOR、己糖激酶Ⅱ的表达下调。当PTEN抑制剂phen存在时,可阻断r BTI诱导的己糖激酶Ⅱ表达下降,表明r BTI能通过上调PTEN进而影响己糖激酶Ⅱ的表达。免疫荧光及Western印迹分析显示,r BTI作用后减弱了己糖激酶Ⅱ在线粒体的定位,导致己糖激酶Ⅱ与线粒体电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)分离,促使己糖激酶Ⅱ从线粒体转位到细胞质,降低糖酵解的效率。上述结果证明,r BTI对肿瘤细胞能量代谢的调控作用主要通过抑制PI3K/AKT信号通路,下调己糖激酶Ⅱ的表达并影响空间定位,进而抑制肿瘤细胞糖酵解过程,导致癌细胞生长受到抑制。

关键词：荞麦胰蛋白酶抑制剂能量代谢磷酸酶及张力蛋白同源基因己糖激酶Ⅱ

雌二醇及雌激素受体抑制剂对卵巢癌SKOV3细胞凋亡及其PTEN、GSK3β、cyclinD1蛋白表达的影响

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实用妇产科杂志 2012年第11期28卷 932-936页

作者：徐磊石红大连医科大学附属第一医院辽宁大连116011

目的:探讨雌二醇(E2)与雌激素受体抑制剂ICI182,780作用后,对卵巢癌SKOV3细胞凋亡及磷脂酰肌醇/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路上蛋白表达的影响,明确E2及其受体抑制剂对SKOV3细胞作用的机制。方法:采用流式细胞技术检测普通培养液(对照组... 详细信息

目的:探讨雌二醇(E2)与雌激素受体抑制剂ICI182,780作用后,对卵巢癌SKOV3细胞凋亡及磷脂酰肌醇/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路上蛋白表达的影响,明确E2及其受体抑制剂对SKOV3细胞作用的机制。方法:采用流式细胞技术检测普通培养液(对照组)、浓度为10-7mol/L的E2(E2组)和相同浓度E2与ICI182,780(E2+ICI182,780组)作用SKOV3细胞后不同时间段(24、48小时)SKOV3细胞凋亡率的变化,Western-Blot法检测E2与ICI182,780作用SKOV3细胞后不同时间段(0、1、2、6、12、24小时)PI3K/AKT信号通路相关分子的蛋白表达。结果:①E2组作用SKOV3细胞24、48小时后SKOV3细胞凋亡率明显低于对照组(P磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、p-PTEN、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)、细胞周期素D1(cyclinD1)蛋白表达;ICI182,780在不同程度上拮抗以上的作用,但是二者对GSK3β蛋白表达均无影响。结论:E2激活SKOV3细胞内的PI3K/AKT信号传导通路,促使通路上蛋白磷酸化,最终抑制细胞凋亡;雌激素受体抑制剂ICI182,780可抑制E2对PI3K/AKT信号传导通路的激活作用,从而促进细胞凋亡。

关键词：雌二醇卵巢癌雌激素受体抑制剂ICI182 780 细胞凋亡人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因糖原合成酶激酶3β 细胞周期素D1

重症急性胰腺炎继发感染的影响因素及PTEN mRNA和IL-8与ICAM-1的诊断价值

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中华医院感染学杂志 2023年第23期33卷 3600-3604页

作者：杨小娟吴迪唐文碧李莲王燕郑丹梅四川省成都市简阳市人民医院急诊科四川成都641400 四川省成都市简阳市人民医院重症医学科四川成都641400

目的探究重症急性胰腺炎继发感染的影响因素及血清磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)mRNA、白细胞介素(IL)-8、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的诊断价值。方法回顾性选取四川省成都市简阳市人民医院2019年6月-2022年12月收治的426例重症... 详细信息

目的探究重症急性胰腺炎继发感染的影响因素及血清磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)mRNA、白细胞介素(IL)-8、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的诊断价值。方法回顾性选取四川省成都市简阳市人民医院2019年6月-2022年12月收治的426例重症急性胰腺炎患者,根据是否继发感染分为感染组(181例)和非感染组(245例)。统计重症急性胰腺炎患者继发感染的现况;通过单因素及多因素分析法分析重症急性胰腺炎患者继发感染的危险因素;比较感染组和非感染组患者血清PTEN mRNA、IL-8、ICAM-1水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PTEN mRNA、IL-8、ICAM-1水平单一及联合检测对重症急性胰腺炎患者继发感染的诊断价值。结果多因素Logistic分析结果显示,禁食时间>3 d、有机械通气、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)高是重症急性胰腺炎患者继发感染的危险因素(P<0.05);感染组血清PTEN mRNA水平低于非感染组,而血清IL-8、ICAM-1水平均高于非感染组(P<0.05);血清PTEN mRNA、IL-8、ICAM-1水平联合检测诊断重症急性胰腺炎患者继发感染的AUC值高于单一检测(P<0.05),且联合检测的敏感度为86.19%,特异度为92.24%,诊断价值均较高。结论重症急性胰腺炎患者继发感染发生率较高,影响因素有禁食时间、有机械通气、APACHEⅡ评分;重症急性胰腺炎继发感染患者中PTEN水平呈低表达,IL-8、ICAM-1水平呈高表达,三者联合检测对重症急性胰腺炎患者继发感染的诊断价值高,临床可据此予以早期针对性防治措施从而降低重症急性胰腺炎患者继发感染的发生风险。

关键词：重症急性胰腺炎继发感染磷酸酶及张力蛋白同源基因白细胞介素-8 细胞间黏附分子-1 危险因素受试者工作特征曲线

人舌鳞癌中PTEN、STING、IRF3的表达及临床意义

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人舌鳞癌中PTEN、STING、IRF3的表达及临床意义

作者：王晶蚌埠医学院

学位级别：硕士

目的:探究人舌鳞癌中PTEN、STING、IRF3的表达情况,分析其表达情况与临床病理参数各因素间的关系,并对上述三因子在TSCC中表达的相关性进行分析。方法:采用免疫组化En Vision法检测65例TSCC组织和癌旁正常组织中PTEN、STING和IRF3蛋白... 详细信息

目的:探究人舌鳞癌中PTEN、STING、IRF3的表达情况,分析其表达情况与临床病理参数各因素间的关系,并对上述三因子在TSCC中表达的相关性进行分析。方法:采用免疫组化En Vision法检测65例TSCC组织和癌旁正常组织中PTEN、STING和IRF3蛋白的表达情况。应用SPSS20.0软件包分析PTEN、STING、IRF3与临床病理参数的关系;三因子间表达的相关性;三因子与患者预后的关系。结果:***阳性表达主要位于细胞质。在TSCC中的阳性表达率为64.62%,明显低于癌旁正常组织（P＜0.01）;PTEN的阳性表达率与临床分期、淋巴结转移、病理分级显著相关（P＜0.05）,与患者性别、年龄无关（P＞0.05）;经Log-rank法单因素生存分析发现,PTEN低表达与患者不良预后存在显著关系（c2=6.325,P=0.012）。***阳性表达主要位于细胞质。在TSCC中的阳性表达率为78.46%,明显高于癌旁正常组织中的阳性表达率（P＜0.01）;PTEN的阳性表达与临床分期、淋巴结转移、病理分级有关系（P＜0.05）,与患者性别、年龄无关（P＞0.05）。经Log-rank法单因素生存分析发现,STING高表达与患者不良预后存在显著相关性（c2=6.047,P=0.014）。***3阳性表达主要位于细胞质。在TSCC中的阳性表达率为81.54%,明显高于癌旁正常组织中的阳性表达率（P＜0.01）;IRF3的阳性表达与临床分期、淋巴结转移、病理分级有关系（P＜0.05）,与患者性别、年龄无关（P＞0.05）。经Log-rank法单因素生存分析发现,IRF3高表达与患者不良预后存在显著相关性（c2=4.945,P=0.026）。4.在TSCC中PTEN与STING呈负性相关（r=-0.309,P=0.012）,PTEN与IRF3呈负性相关（r=-0.269,P=0.030）,STING与IRF3呈正相关（r=0.908,P＜0.001）。结论:***在TSCC中的阳性表达率低,在癌旁正常组织中高,且其表达水平的差异与临床分期、病理分级、淋巴结转移相关,提示PTEN的低或不表达可能在促进TSCC的发生、发展中起到一定的作用。***、IRF3在TSCC中阳性表达率高,在癌旁正常组织中低,且其表达水平的差异与临床分期、病理分级、淋巴结转移相关,提示STING、IRF3的过表达可能在促进TSCC发生、发展中起到一定的作用。3.在TSCC中,PTEN与STING、IRF3在TSCC中呈负性相关,由此推测PTEN可能对STING、IRF3的表达起到一定的调控作用。***低表达、STING高表达、IRF3高表达均与患者不良预后存在明显相关性,由此推断PTEN、STING、IRF3可能参与TSCC的发生、发展并对患者的预后评估起到一定的作用。

关键词：舌鳞状细胞癌磷酸酶及张力蛋白同源基因干扰素刺激因子干扰素调节因子3 免疫组织化学

MicroRNA-196a及ANXA1和PTEN在糖尿病肾病中的作用研究

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MicroRNA-196a及ANXA1和PTEN在糖尿病肾病中的作用研究

作者：杨雪唯新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:通过检测miR-196a及潜在靶基因ANXA1、PTEN在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)细胞和小鼠肾脏组织中的表达水平,初步探讨它们与糖尿病肾病的关系。方法:(1)高糖培养小鼠肾小球系膜细胞,复制糖尿病肾病细胞模型,qRT-PCR、Wester... 详细信息

目的:通过检测miR-196a及潜在靶基因ANXA1、PTEN在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)细胞和小鼠肾脏组织中的表达水平,初步探讨它们与糖尿病肾病的关系。方法:(1)高糖培养小鼠肾小球系膜细胞,复制糖尿病肾病细胞模型,qRT-PCR、Western blot、ELISA方法检测糖尿病肾病标志基因α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)的表达水平。(2)利用生物信息学软件预测miR-196a的潜在靶基因,qRT-PCR检测其mRNA表达水平。(3)miR-196a抑制物转染糖尿病肾病细胞,qRT-PCR与Western Blot方法检测ANXA1与PTEN的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖。(4)复制糖尿病肾病小鼠模型,qRT-PCR检测小鼠肾脏组织候选miRNAs的表达水平。qRT-PCR与Western blot方法检测小鼠肾脏组织ANXA1与PTEN的表达水平。结果:(1)当葡萄糖干预浓度为75mmol/L、干预时间为48h时,DN标志基因α-SMA、FN的表达水平较对照组明显升高,且差异有统计学意义(P蛋白排泄率,提示糖尿病肾病小鼠模型复制成功。(6)DN小鼠肾脏中miR-196a、miR-21的表达水平较NC小鼠明显上调,且差异有统计学意义(P蛋白排泄率显著正相关(P蛋白表达水平与NC小鼠相比明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-196a可能通过调节ANXA1、PTEN的表达参与糖尿病肾病的发生发展。

关键词：糖尿病肾病 microRNA Western blot 膜联蛋白A1 磷酸酶及张力蛋白同源基因

锌指蛋白146对大鼠放射性脊髓损伤的影响及机制研究

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锌指蛋白146对大鼠放射性脊髓损伤的影响及机制研究

作者：丁敬宾宁夏医科大学

学位级别：硕士

放射性脊髓损伤(radiation spinal cord injury,RSCI)是肿瘤放疗中不可逆的严重并发症。近年来,随着放疗在肿瘤综合治疗中的广泛应用,RSCI的患病人数显著上升。尤其是颈胸部肿瘤放疗极易引起严重并发症,后期往往发展为完全瘫痪。由于其... 详细信息

放射性脊髓损伤(radiation spinal cord injury,RSCI)是肿瘤放疗中不可逆的严重并发症。近年来,随着放疗在肿瘤综合治疗中的广泛应用,RSCI的患病人数显著上升。尤其是颈胸部肿瘤放疗极易引起严重并发症,后期往往发展为完全瘫痪。由于其发病机制不清,目前尚无有效的治疗方法。目前认为高血压、糖尿病、脊柱畸形、血管疾病和疟疾病史等均是该病的高危因素,许多化疗药物的神经毒性也会导致放疗后的脊髓损伤。因此,阐明电离辐射诱导大鼠脊髓神经元损伤的分子机制,有利于明确脊髓辐射损伤的发病机理。正常人脊髓耐受辐射剂量不超过50 Gy,而大于60 Gy的辐射剂量容易引起脊髓辐射性损伤。研究发现,正常人颈髓的辐射耐受剂量约为70Gy。RSCI患者损伤脊髓常出现脱髓鞘、白质区坏死及大量炎细胞浸润等病理改变。脊髓损伤早期,神经细胞水肿常引起头痛、头晕等急性反应。然后,巨噬细胞大量活化释放IL-1和TNF-α,吞噬坏死的组织细胞;最后,神经元变性凋亡,存活神经元数量减少,损伤部位出血坏死,神经胶质疤痕形成。大剂量电离辐射引起脊髓组织神经元、胶质细胞、细胞外基质的综合损伤最终导致神经元数量下降和功能异常,临床表现为机体运动和感觉功能障碍。因此,在RSCI中,脊髓神经元是损伤的主要靶细胞。探索辐射后脊髓神经元的损伤原因及机制对放射性脊髓损伤防治具有重要意义。前期研究中我们发现了一种高表达于大鼠中枢神经系统的DNA损伤修复蛋白—RNF146。Rnf146是新近发现的一种内源性神经保护基因,其编码产物为具有E3泛素连接酶活性的锌指蛋白146(Ring finger protein 146,RNF146),也称为Iduna。大剂量电离辐射等外部刺激造成细胞DNA损伤时,机体会迅速启动DNA损伤修复机制以保持基因组的完整性。RNF146作为一种DNA损伤反应蛋白,序列高度保守。RNF146特异性识别PARsylation-AIF,诱导其泛素化降解,控制AIF入核,抑制Parthanatos,从而对神经系统产生保护作用。由于RNF146的泛素连接酶活性依赖于细胞内聚腺苷酸二磷酸核糖[poly(ADP-ribose),PAR]的浓度,所以RNF146作用的对象通常是一些发生PAR化修饰的蛋白。我们对文献中提到的发生PAR化修饰且与细胞增殖、凋亡和自噬相关的蛋白分子,如轴蛋白(Axin)、MIKI、BRCA1、SH3BP2和PTEN等进行了逐一检测。我们发现抑癌基因PTEN在辐射后的脊髓组织中表达上调。PTEN是具有蛋白磷酸酶和脂质磷酸酶活性的双重磷酸酶,通过催化三磷酸肌醇(PI3P)脱磷酸为二磷酸肌醇(PI2P)而拮抗磷脂酰肌醇-3磷酸激酶(PI3K),抑制Akt活性,引起细胞周期停滞,诱导凋亡、抑制粘附和迁移。PTEN上调是导致RSCI大鼠脊髓前角运动神经元凋亡的原因吗?PTEN的上调与RNF146下调有关吗?脊髓前角运动神经元中泛素连接酶RNF146对PTEN有调控作用吗?其分子机制是什么?针对以上问题,本研究拟以RNF146调控PTEN为突破口,从动物水平和细胞水平,探索RSCI病理进程中RNF146对PTEN的调控在运动神经元凋亡中扮演的角色,为后期RSCI临床防治提供新的靶点和思路。第一部分X射线辐射对大鼠脊髓损伤及RNF146和PTEN表达的影响目的观察大剂量X射线辐射对正常大鼠脊髓组织形态和前角运动神经元存活以及RNF146、PTEN蛋白表达的影响。方法取成年雄性SD大鼠60只,随机分为3组,每组20只,给予40 Gy X射线辐照,实验分组为空白对照组、辐射后24 h组、辐射后48 h组。通过对3张连续脊髓石蜡切片进行HE染色、Nissl染色及Neu N免疫组化染色,观察X射线辐射后24 h、48 h大鼠脊髓组织病理学改变以及前角神经元存活数量变化;TUNEL染色评价X射线辐射后24 h及48 h大鼠脊髓前角神经元的凋亡情况;免疫组化、荧光染色分别检测RNF146、PTEN在脊髓运动神经元中的定位及表达情况;Western blot分析评价X射线辐射对大鼠脊髓中RNF146及PTEN蛋白表达的影响。结果HE染色结果显示,X射线辐射后24 h,脊髓前角运动神经元发生明显细胞皱缩,同时胶质细胞数量较对照组明显减少;辐射后48 h,可见运动神经元细胞深染、固缩,甚至出现细胞空泡现象。Nissl染色显示辐射后24 h,神经元出现皱缩,细胞质深染;48 h后,神经元损伤更严重,出现细胞空泡;同时辐射后胶质细胞数量明显少于对照组,结果与HE染色结果一致。TUNEL染色提示辐射后,无论24 h还是48 h,神经元均发生了明显的DNA损伤,出现了细胞的凋亡。免疫组化及荧光染色表明RNF146定位于大鼠脊髓运动神经元的细胞质,且辐射后,24 h和48

关键词： X射线辐射脊髓前角运动神经元锌指蛋白146 HT22细胞株磷酸酶及张力蛋白同源基因