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矽肺合并非结核分枝杆菌肺病1例

中华劳动卫生职业病杂志 2024年第3期42卷 210-212页

作者：胡晓亮王思琴青岛大学附属威海市立第二医院职业病科威海264200

非结核分枝杆菌(NTM)是指除了结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌以外的其他分枝杆菌, 是一种条件致病菌。NTM肺病与肺结核从临床表现到影像学表现都非常相似, 普通痰检无法准确区分结核分枝杆菌和NTM, 需要通过分枝杆菌培养基培养、高效液相... 详细信息

非结核分枝杆菌(NTM)是指除了结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌以外的其他分枝杆菌, 是一种条件致病菌。NTM肺病与肺结核从临床表现到影像学表现都非常相似, 普通痰检无法准确区分结核分枝杆菌和NTM, 需要通过分枝杆菌培养基培养、高效液相色谱法、分子生物学等检测方法对其进行鉴别。1例清砂打磨工在行职业性尘肺病诊断过程中肺部CT示右肺浸润影动态改变并出现空洞, 痰药敏试验示NTM感染, 患者拒绝治疗;20个月后复查肺部CT示肺内浸润影及空洞均进一步增大, 行NTM菌种鉴定示胞内分枝杆菌感染, 给予阿米卡星、莫西沙星、阿奇霉素及乙胺丁醇联合抗菌治疗, 目前尚在治疗中。

关键词：矽肺非结核分枝杆菌非结核分枝杆菌肺病

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矽肺合并结缔组织疾病5例

中华劳动卫生职业病杂志 2024年第3期42卷 187-190页

作者：李晓艳吴菲杨国菊云南省第三人民医院职业病科昆明650011

长期吸入矽尘可引起矽肺, 同时也可能诱发自身免疫性疾病, 如系统性硬化症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、抗组氨酰tRNA合成酶抗体(JO-1抗体)综合征等。上述两种疾病可单独发病, 也可合并存在。本文通过对5例矽肺合并... 详细信息

长期吸入矽尘可引起矽肺, 同时也可能诱发自身免疫性疾病, 如系统性硬化症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、抗组氨酰tRNA合成酶抗体(JO-1抗体)综合征等。上述两种疾病可单独发病, 也可合并存在。本文通过对5例矽肺合并结缔组织疾病患者的临床特点进行分析及总结, 加强临床上对矽肺合并结缔组织疾病的认识能力, 从而减少其误诊漏诊, 为临床医师诊治提供参考。

关键词：矽肺结缔组织疾病临床分析

NLRP3炎症小体通路在矽肺纤维化中的作用及其作为治疗靶点的展望

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中华劳动卫生职业病杂志 2024年第2期42卷 145-151页

作者：史梦雅刘保岩贺今山东第一医科大学(山东省医学科学院)山东省职业卫生与职业病防治研究院济南250062

吸入晶体二氧化硅颗粒可诱导矽肺,矽肺的发生与肺部炎症和肺纤维化的发生发展密切相关。NLRP3炎症小体已被确立为一种主要的促炎受体,用于感知环境危险信号。肺巨噬细胞吞噬二氧化硅颗粒后活化NLRP3炎症小体可能是诱导肺部氧化应激和持... 详细信息

吸入晶体二氧化硅颗粒可诱导矽肺,矽肺的发生与肺部炎症和肺纤维化的发生发展密切相关。NLRP3炎症小体已被确立为一种主要的促炎受体,用于感知环境危险信号。肺巨噬细胞吞噬二氧化硅颗粒后活化NLRP3炎症小体可能是诱导肺部氧化应激和持续炎症反应的重要机制。本文总结了NLRP3炎症小体通路在矽肺炎性反应和肺纤维化中的作用,并对其作为矽肺治疗的潜在靶点进行分析。

关键词：二氧化硅 NLRP3炎症小体信号通路矽肺治疗靶点肺纤维化

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巨噬细胞极化在矽肺纤维化中的研究进展

中华劳动卫生职业病杂志 2024年第4期42卷 315-320页

作者：彭方达代静丁春光国家卫生健康委职业安全卫生研究中心职业危害物证分析中心北京102308

矽肺是一种常见的职业病,其主要病理特征以硅结节的形成和弥漫性肺纤维化为主。在矽肺纤维化过程中巨噬细胞可极化为M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞。M1型巨噬细胞在矽肺早期发挥促炎作用释放多种炎症因子,是炎症反应的核心。M2型巨噬细胞... 详细信息

矽肺是一种常见的职业病,其主要病理特征以硅结节的形成和弥漫性肺纤维化为主。在矽肺纤维化过程中巨噬细胞可极化为M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞。M1型巨噬细胞在矽肺早期发挥促炎作用释放多种炎症因子,是炎症反应的核心。M2型巨噬细胞通过分泌抗炎细胞因子和促纤维化介质在矽肺纤维化阶段促进炎症消退和组织修复。M1/M2极化平衡对矽肺的发生发展起着重要作用,调控巨噬细胞极化方向可能对矽肺纤维化的预防和治疗起到积极作用。本文主要对巨噬细胞极化在矽肺纤维化中的作用,矽肺纤维化中调控巨噬细胞极化的相关信号通路,以及矽肺纤维化中基于巨噬细胞极化的潜在治疗靶点进行综述,以期进一步加强对巨噬细胞极化在矽肺纤维化发病和治疗中有关机制的了解。

关键词：矽肺职业病肺纤维化巨噬细胞极化信号通路

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不同浓度鸦胆子苦醇对小鼠矽肺纤维化的影响

环境与职业医学 2024年第5期41卷 539-545页

作者：康慧敏李柔王汉钦郑云帆陈适湖南师范大学医学院湖南长沙410000

[背景]矽肺是一种肺部弥漫性纤维化疾病,由长期暴露于游离二氧化硅(SiO_(2))粉尘引起,发病机制复杂,缺乏有效的治疗。鸦胆子苦醇(Bru)具有多种生物活性,其在矽肺纤维化中的作用尚不明确。[目的]探究不同浓度Bru对SiO_(2)诱导小鼠矽肺纤... 详细信息

[背景]矽肺是一种肺部弥漫性纤维化疾病,由长期暴露于游离二氧化硅(SiO_(2))粉尘引起,发病机制复杂,缺乏有效的治疗。鸦胆子苦醇(Bru)具有多种生物活性,其在矽肺纤维化中的作用尚不明确。[目的]探究不同浓度Bru对SiO_(2)诱导小鼠矽肺纤维化的影响。[方法]将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、矽尘组、Bru低剂量(1 mg·kg^(-1))组、Bru中剂量(2 mg·kg^(-1))组、Bru高剂量(4 mg·kg^(-1))组,每组6只;除对照组外,其余各组均采用一次性非气管暴露法滴注50μL、60 mg·mL^(-1)SiO_(2)悬浊液建立矽肺小鼠模型,对照组滴注等量生理盐水;Bru组于染尘的同时腹腔注射Bru,连续注射5d,随后隔天注射,染尘28 d后处死小鼠,收集肺组织。测定小鼠肺系数;采用苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察小鼠肺组织的病理变化;Western blot法检测小鼠肺组织中凋亡蛋白Cleaved-caspase 3、纤维化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-I)、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Sequestosome 1(p62/SQSTM1)蛋白、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1),核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达水平;实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测小鼠肺组织中Caspase 3、α-SMA和Col-lmRNA水平。[结果]与对照组相比,矽尘组小鼠的肺系数明显升高(P0.05);Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ及Nrf2表达水平降低(P0.05),Keap1蛋白水平上升(P矽肺小鼠的肺系数,减轻矽肺小鼠肺组织中的细胞凋亡,延缓矽肺纤维化的进展。

关键词：矽肺鸦胆子苦醇肺纤维化自噬凋亡

miR-204-3P对二氧化硅粉尘所致大鼠矽肺纤维化的干预作用

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环境与职业医学 2024年第4期41卷 367-374页

作者：胡文选俞静陈芳皮洋阳焦子铭王发选宁夏医科大学公共卫生学院宁夏银川750004

[背景]长期暴露于游离二氧化硅颗粒会导致肺组织的纤维化,微小核糖核酸(miRNA)的异常表达可以影响纤维化的发生和进程。[目的]通过非暴露气管滴入二氧化硅粉尘悬液构建大鼠矽肺模型,通过尾静脉注射miR-204-3p过表达腺病毒观察其对二氧... 详细信息

[背景]长期暴露于游离二氧化硅颗粒会导致肺组织的纤维化,微小核糖核酸(miRNA)的异常表达可以影响纤维化的发生和进程。[目的]通过非暴露气管滴入二氧化硅粉尘悬液构建大鼠矽肺模型,通过尾静脉注射miR-204-3p过表达腺病毒观察其对二氧化硅粉尘所致矽肺纤维化的干预作用。[方法] 40只SD大鼠随机分为4组:对照组、矽肺模型组、miRNA-NC组和miR-204-3p干预组。在乙醚麻醉下,矽肺模型组、miRNA-NC组和miR-204-3p干预组的大鼠一次性气管非暴露注入游离二氧化硅粉尘悬液1 mL(50 mg·mL-1),而对照组则注入相同体积的生理盐水。染尘30 d时,miR-204-3p干预组尾静脉注射包装rno-mir-204的腺病毒载体过表达miR-204-3p,miRNA-NC组给予空病毒载体,并在正常饲养30 d后使用水合氯醛麻醉处死动物,取肺组织进行后续实验。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组大鼠肺组织中miR-204-3p的相对表达水平,苏木精伊红染色、马森染色、天狼星红染色进行病理学观察,免疫组织化学法检测纤连蛋白(Fibronectin)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)在各组大鼠肺组织中的表达情况,RTqPCR检测各组大鼠肺组织中纤维化标志物Fibronectin、波形蛋白(Vimentin)、Collagen Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen Ⅲ)的mRNA相对表达水平,采用Western blot法检测各组大鼠肺组织中纤维化标志物Fibronectin、Vimentin、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ的蛋白表达水平。[结果]肺组织大体解剖结果显示:正常肺组织呈粉红色,质地柔软表面光滑,而矽肺模型组织呈灰白色,质地较硬,表面可见瘢痕和灰白色的矽结节。与矽肺模型组相比miR-204-3p干预组肺组织的颜色变得红润,表面较为光滑,质地也变得柔软。染色结果显示:正常肺组织组织肺泡壁薄、肺泡内有少量的毛细血管、肺泡结构清晰完整;矽肺模型组肺组织中肺泡壁变厚、肺间隔部分断裂、肺泡结构缺损并伴随大量胶原纤维的沉积;miR-204-3p干预组的肺组织肺泡结构比较清晰且有少量胶原纤维的沉积。RT-qPCR结果显示:与对照组相比,矽肺模型组和miRNA-NC组肺组织中miR-204-3p的相对表达水平均降低(P 矽肺模型组肺组织中Fibronectin和Collagen Ⅰ的表达水平均升高(P 矽肺模型组相比,miR-204-3p干预组大鼠肺组织中Fibronectin和Collagen Ⅰ的相对表达水平明显降低(P 矽肺模型组大鼠肺组织中纤维化因子Fibronectin、Vimentin、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ的基因相对表达水平和蛋白相对表达水平上升(P 矽肺模型组相比,miR-204-3p干预组大鼠肺组织中纤维化因子Fibronectin、Vimentin、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ的基因相对表达水平和蛋白相对表达水平均有所降低(P 矽肺纤维化。

关键词：二氧化硅矽肺纤维化 miR-204-3p 干预

矽肺患者血浆肺表面活性蛋白A表达与病情分期的关系

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上海预防医学 2024年第2期36卷 203-206页

作者：陈铿铿张碧珠彭颖仪刘志芳陈晓燕金佳纯广东省职业病防治院职业医学检验科及健康监护所广东广州510300

【目的】探讨矽肺患者血浆肺表面活性蛋白⁃A(SP⁃A)表达水平与矽肺病变的关系,为探索SP⁃A可否作为矽肺临床监测病情进展情况的生物标志物提供前期依据。【方法】2019年11月—2020年11月在广东省职业病防治院收集187例矽肺患者样本。采集... 详细信息

【目的】探讨矽肺患者血浆肺表面活性蛋白⁃A(SP⁃A)表达水平与矽肺病变的关系,为探索SP⁃A可否作为矽肺临床监测病情进展情况的生物标志物提供前期依据。【方法】2019年11月—2020年11月在广东省职业病防治院收集187例矽肺患者样本。采集矽肺组人群血样,采用酶联免疫吸附法测定血浆中SP⁃A水平。【结果】矽肺期组间SP⁃A水平比较,差异有统计学意义(P矽肺Ⅲ期患者的血浆SP⁃A水平比Ⅰ期、Ⅱ期升高,差异有统计学意义(P矽肺患者血浆中SP⁃A的表达水平升高,与病情分期具有一定相关性,在矽肺的发生发展中起一定的预警作用,可望成为矽肺患者诊断及预后的潜在生物标志物。

关键词：矽肺生物标志物肺表面活性蛋白⁃A 病情分期

保金尘肺方通过mTORC2-AKT-IRF4信号通路抑制巨噬细胞M2极化改善矽肺肺纤维化的作用机制

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中华中医药杂志 2024年第6期39卷 2872-2878页

作者：魏毓田鑫荣何汶芮白云苹赵虎雷田燕歌李建生赵鹏河南中医药大学河南省中医药防治呼吸病重点实验室郑州450046 河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心郑州450046 河南中医药大学第一附属医院郑州450046 河南中医药大学中医药科学院郑州450046

目的:基于mTORC2-AKT-IRF4信号探讨保金尘肺方抑制巨噬细胞M2极化改善二氧化硅(SiO_(2))诱导矽肺作用机制。方法:32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、汉防己甲素组(27 mg·kg^(-1)·d^(-1))、保金尘肺方组(9.72 g·kg^(-1)·d^... 详细信息

目的:基于mTORC2-AKT-IRF4信号探讨保金尘肺方抑制巨噬细胞M2极化改善二氧化硅(SiO_(2))诱导矽肺作用机制。方法:32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、汉防己甲素组(27 mg·kg^(-1)·d^(-1))、保金尘肺方组(9.72 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组8只。采用一次性非暴露式气管滴注SiO_(2)混悬液(50 mg/mL)制备矽肺大鼠,于造模第7周予对应药物灌胃治疗,共2周。检测大鼠肺功能;HE染色和Masson染色观察肺组织病理改变和胶原沉积;免疫组化法检测Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)、CD68、CD206和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;免疫印迹法检测CD206、精氨酸酶(ARG)-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、AKT、p-mTOR^(ser2481)、p-AKT^(ser473)和干扰素调节因子4(IRF4)蛋白表达;Real-time PCR检测CD206和ARG-1 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺功能VC、TV、Cdyn和Cchord均显著下降(P矽肺大鼠肺纤维化,其机制可能与抑制mTOR/AKT通路,阻抑巨噬细胞M2极化有关。

关键词：矽肺肺纤维化保金尘肺方巨噬细胞M2极化 mTORC2

保金尘肺方对矽肺大鼠肺纤维化及肺组织Akt/Gsk-3β通路的影响

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中华中医药杂志 2024年第2期39卷 897-902页

作者：侯润苏闫鑫华杨帆王相成田鑫荣赵鹏李建生河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室郑州450046 河南中医药大学第一附属医院郑州450046

目的:探讨保金尘肺方对矽肺大鼠纤维化的干预效果及对蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶-3β(Gsk-3β)通路的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、汉方己甲素组和保金尘肺组,每组12只。采用一次性气管内注入三氧化硅(SiO2)混悬... 详细信息

目的:探讨保金尘肺方对矽肺大鼠纤维化的干预效果及对蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶-3β(Gsk-3β)通路的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、汉方己甲素组和保金尘肺组,每组12只。采用一次性气管内注入三氧化硅(SiO2)混悬液方法制备矽肺大鼠模型,于造模后第15—28天进行相应的药物灌胃治疗。治疗结束后测定大鼠肺功能,包括肺活量(VC)、潮气量(TV)、呼吸暂停(PAU)和用力最大吸气流速(PIF),观察肺组织病理形态并进行纤维化评分,检测肺组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达,羟脯氨酸(HYP)含量,N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)以及Akt/Gsk-3β通路相关mRNA、蛋白水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织结构破坏严重且可见纤维结节,PAU显著延长(P矽肺大鼠纤维化,其机制可能与调控Akt/Gsk-3β信号通路有关。

关键词：矽肺保金尘肺方二氧化硅上皮-间质转化蛋白激酶B/糖原合酶激酶-3β通路机制肺纤维化肺功能