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声致相变纳米探针用于瘢痕疙瘩成纤维细胞级联疗法的实验研究

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临床超声医学杂志 2024年第9期26卷 705-712页

作者：凡正超夏纪筑朱炜薇胥莹赵香芝西南医科大学附属医院超声医学科四川省泸州市646000

目的制备一种新型脂质载药纳米探针HD@P-NPs,探讨其体外超声成像效果及用于瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)迁移抑制和级联放大治疗的效果。方法采用超声乳化法制备以全氟乙烷为核心脂质壳层,负载血卟啉单甲醚和阿霉素的脂质载药纳米探针HD@P-N... 详细信息

目的制备一种新型脂质载药纳米探针HD@P-NPs,探讨其体外超声成像效果及用于瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)迁移抑制和级联放大治疗的效果。方法采用超声乳化法制备以全氟乙烷为核心脂质壳层,负载血卟啉单甲醚和阿霉素的脂质载药纳米探针HD@P-NPs,观察其形态、结构并检测粒径和Zeta电位,计算药物包封率和载药率;进一步观察HD@P-NPs在低强度聚焦超声(LIFU)辐照下的二维超声及超声造影成像效果;溶血实验检测HD@P-NPs在不同浓度下的溶血率。取对数生长期的瘢痕疙瘩KFs按照不同实验条件培养,并分为5组:对照组(不予特殊处理)、LIFU辐照组、D@P-NPs组(仅加入阿霉素)、HD@P-NPs组、HD@P-NPs+LIFU辐照组,使用MTT法检测各组细胞存活率;Calcein AM/PI染色观察各组细胞活性;细胞迁移实验检测各组细胞迁移率;活性氧荧光染色观察各组活性氧产生情况,获取其荧光强度。结果成功制备HD@P-NPs,呈球形且大小均一,平均粒径(170.36±6.03)nm,平均Zeta电位(-36.91±3.56)mV;血卟啉单甲醚包封率和载药率分别为67.41%、5.18%,阿霉素包封率和载药率分别为72.80%、11.20%。LIFU辐照后,HD@P-NPs相变产生微气泡,在3 W/cm^(2)、2 min辐照条件下可实现最佳成像效果,后续实验采用此辐照条件。HD@P-NPs在25、50、100、200μg/ml浓度下的溶血率分别为(2.48±0.02)%、(4.87±0.06)%、(5.03±0.03)%、(6.10±0.04)%。对照组、LIFU辐照组、D@P-NPs组、HD@P-NPs组及HD@P-NPs+LIFU辐照组细胞存活率分别为100%、(96.87±0.71)%、(77.94±2.83)%、(77.11±3.53)%、(49.75±1.25)%,HD@P-NPs+LIFU辐照组与对照组细胞存活率比较差异有统计学意义(P细胞迁移率分别为(29.96±3.20)%、(28.62±2.56)%、(18.13±0.89)%、(17.46±0.20)%、(10.04±1.62)%,其中HD@P-NPs+LIFU辐照组细胞迁移率低于其余各组,差异均有统计学意义(均P瘢痕疙瘩KFs级联放大治疗。

关键词：纳米探针瘢痕疙瘩成纤维细胞血卟啉单甲醚阿霉素声动力治疗

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补骨脂异黄酮通过miR-497-5p调控对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和迁移的机制研究

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中国美容医学 2024年第6期33卷 60-64页

作者：梁博李国东牟江月崔昭保定市第二医院皮肤科河北保定071051 保定市第一中心医院消化三科河北保定071030

目的:探讨补骨脂异黄酮通过调控miR-497-5p抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和迁移的机制研究。方法:体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,使用浓度为0、9、18、36μg/ml补骨脂异黄酮处理细胞,记为Con组、低剂量组、中剂量组、高剂量组;按照脂质体法m... 详细信息

目的:探讨补骨脂异黄酮通过调控miR-497-5p抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和迁移的机制研究。方法:体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,使用浓度为0、9、18、36μg/ml补骨脂异黄酮处理细胞,记为Con组、低剂量组、中剂量组、高剂量组;按照脂质体法miR-NC、miR-497-5p转染细胞,记为miR-NC组、miR-497-5p组;按照脂质体法anti-miR-NC、anti-miR-497-5p转染细胞后,使用36μg/ml补骨脂异黄酮处理细胞,记为高剂量组+anti-miR-NC组、高剂量组+anti-miR-497-5p组。CCK8、克隆实验检测细胞增殖;伤口愈合实验检测细胞迁移;Western blot实验检测Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白表达水平;qRT-PCR实验检测miR-497-5p表达水平。结果:补骨脂异黄酮呈剂量关系降低瘢痕疙瘩成纤维细胞活性、迁移率(P细胞数(P细胞活性、迁移率降低(P细胞数减少(P瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移的影响。结论:补骨脂异黄酮可能通过上调miR-497-5p抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和迁移。

关键词：补骨脂异黄酮 miR-497-5p 瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖迁移

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瘢痕疙瘩成纤维细胞的基因组学研究

中华整形外科杂志 2005年第4期21卷 299-301页

作者：王春梅百束比古张启旭严笠中泽南堂中国医学科学院中国协和医科大学整形外科医院瘢痕综合治疗中心北京100041 日本医科大学整形外科日本医科大学病理学教室

目的寻找瘢痕疙瘩致病相关基因,探讨瘢痕疙瘩的发生机理。方法利用含1100个人类肿瘤相关基因的cDNA芯片(cDNAmicroarray)对耳垂和胸部瘢痕疙瘩及正常皮肤成纤维细胞进行检测,初步分析瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞基因总体表... 详细信息

目的寻找瘢痕疙瘩致病相关基因,探讨瘢痕疙瘩的发生机理。方法利用含1100个人类肿瘤相关基因的cDNA芯片(cDNAmicroarray)对耳垂和胸部瘢痕疙瘩及正常皮肤成纤维细胞进行检测,初步分析瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞基因总体表达的差异,并筛选出差异基因。结果在耳垂及胸部瘢痕疙瘩成纤维细胞中,分别有8种和17种特异性表达基因被检出。在正常皮肤中特异性表达的细胞增殖抑制基因Mda7,在耳垂及胸部瘢痕疙瘩成纤维细胞中均未被表达。结论多种基因参与了瘢痕疙瘩的形成过程,瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞之间存在基因表达的差异,增殖因子受体PAR1和增殖抑制基因Mda7可能参与瘢痕疙瘩的形成。

关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞基因组学研究正常皮肤成纤维细胞特异性表达基因 Mda-7 致病相关基因 cDNA芯片肿瘤相关基因抑制基因 PAR-1 发生机理细胞基因差异基因细胞增殖形成过程基因表达增殖因子胸部耳垂

莪术醇通过蛋白激酶信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和胶原合成

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南方医科大学学报 2021年第5期41卷 687-693页

作者：袁巍巍孙辉于丽王京波深圳市人民医院整形美容外科广东深圳518020 深圳市人民医院转化医学协同创新中心广东深圳518020

目的研究莪术醇(curcumol)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响及潜在机制。方法用不同浓度的莪术醇(10、20、40、80、160 mg/L)处理瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)作为不同浓度莪术醇组;用20μmol/L蛋白激酶(ERK)信号通路激活剂... 详细信息

目的研究莪术醇(curcumol)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响及潜在机制。方法用不同浓度的莪术醇(10、20、40、80、160 mg/L)处理瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)作为不同浓度莪术醇组;用20μmol/L蛋白激酶(ERK)信号通路激活剂异丙肾上腺素盐酸盐(ISO)和160 mg/L莪术醇处理KF细胞,记为curcumol 160 mg/L+ISO组,Westernblot检测KF细胞中增殖蛋白(Cyclin D1、PCNA)、纤维化标记蛋白(Col1A1、Col3A1、α-SMA)、凋亡蛋白(Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3)、ERK信号通路蛋白(p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf)表达水平,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡率。结果不同浓度的莪术醇(10、20、40、80、160 mg/L)均可降低细胞Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白含量,抑制纤维化标记蛋白Col1A1、Col3A1、α-SMA蛋白表达,抑制细胞外调节ERK信号通路蛋白p-ERK1/2、p-MEK、p-c-Raf表达,提高Bax、cleaved caspase-3表达量,抑制KF细胞增殖、胶原合成,促进细胞凋亡,抑制ERK信号通路(P细胞增殖、凋亡、胶原合成和ERK信号通路的作用。结论莪术醇通过ERK信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成。

关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖莪术醇胶原合成 ERK信号通路

雷帕霉素诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞自噬的作用及机制

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中华整形外科杂志 2016年第3期32卷 208-214页

作者：高景焦虎曹蕊杨志岗孙雪健庄强肖苒严笠中国医学科学院整形外科医院研究中心北京100144

目的探讨mTOR抑制剂雷帕霉素对体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学特性的影响和自噬的作用，以及其对mTOR信号通路和自噬相关非编码RNA表达的调控。方法以瘢痕疙瘩成纤维细胞为实验模型，经浓度为10、50、100nmol／L的雷帕霉素处理后... 详细信息

目的探讨mTOR抑制剂雷帕霉素对体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学特性的影响和自噬的作用，以及其对mTOR信号通路和自噬相关非编码RNA表达的调控。方法以瘢痕疙瘩成纤维细胞为实验模型，经浓度为10、50、100nmol／L的雷帕霉素处理后，采用MTS法检测细胞增殖；应用流式细胞仪检测细胞凋亡；透射电镜观察自噬体形成情况，Western Blot检测自噬相关蛋白LC3的表达；实时荧光定量PCR检测细胞外基质相关基因、mTOR信号通路基因、自噬相关非编码RNA的表达。结果雷帕霉素各浓度处理组的成纤维细胞吸光度A的比值与对照组相比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。同时，下调其细胞外基质相关基因collagen-1、α—SMA和Fibronectin的mRNA表达（P〈0．05）。流式细胞仪检测结果显示，雷帕霉素对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡无明显诱导作用（P〉0．05）。透射电镜观察发现，瘢痕疙瘩成纤维细胞中可见自噬小体的双层膜结构，并伴有自噬相关蛋白LC3的表达增加；mTOR通路下游基因4EBPl和p70S6K的表达均有下调；同时，自噬相关miRNA（miR-885—3p、miR-204、miR-101、miR-376b）和lncRNA FLJ11812表达增加，而miR-30a、lncRNA HULC表达减少（P〈0．05）。结论雷帕霉素对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长具有抑制作用，对其凋亡无显著影响，但可以通过抑制mTOR信号通路的活化以及调控自噬相关非编码RNA的表达，激活其自噬的发生。

关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞雷帕霉素自噬非编码RNA

地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的实验研究

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第2期35卷 210-215页

作者：邹崎葩凌镜刘朝东重庆医科大学附属第一医院临床营养科重庆400016

目的探讨地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达的影响。方法 CCK8法检测不同浓度地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blotting检测药物作用前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-... 详细信息

目的探讨地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达的影响。方法 CCK8法检测不同浓度地西他滨对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blotting检测药物作用前后瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad4、Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)和Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)的表达;采用免疫共沉淀法及Smad4 siRNA转染研究p-Smad2/3-Smad4共聚体在瘢痕疙瘩形成中的作用,Real-time PCR检测下游转录因子的表达情况。结果 CCK8法检测结果显示:干预后48 h,随着地西他滨浓度的升高,成纤维细胞生长抑制率总体呈上升趋势,实验选择半数抑制浓度4.38μmol/L作为地西他滨对耳垂瘢痕疙瘩成纤维细胞的干预浓度。药物干预后,瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β1、p-Smad2/3、COL1A1和COL3A1表达及p-Smad2/3-Smad4共聚体形成显著减少。Smad4被沉默后,瘢痕疙瘩成纤维细胞COL1A1表达减少,转录因子c-jun、runx2、irf-7 mRNA的表达下调。结论地西他滨抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,使胶原蛋白合成受限,其机制可能与抑制Smad2/3的磷酸化及p-Smad2/3-Smad4蛋白复合体的形成有关。

关键词：地西他滨瘢痕疙瘩成纤维细胞 TGF-β/Smad信号通路 p-Smad2/3-Smad4蛋白复合体

脂肪来源干细胞对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖影响的分子机制

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中国组织工程研究 2019年第1期23卷 61-67页

作者：李响吴志贤刘宏伟梁杰莫自增广东医科大学附属医院整形外科广东省湛江市524001 暨南大学附属第一医院整形外科广东省广州市510630

背景:脂肪来源干细胞已广泛用于组织填充修复,但是其对皮肤瘢痕抑制和修复的作用机制还不清楚。目的:探讨脂肪来源干细胞对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物活性的影响及分子机制。方法:取第3代人脂肪来源干细胞,分别以0,3×10~4,6×10~4,1.2×10... 详细信息

背景:脂肪来源干细胞已广泛用于组织填充修复,但是其对皮肤瘢痕抑制和修复的作用机制还不清楚。目的:探讨脂肪来源干细胞对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物活性的影响及分子机制。方法:取第3代人脂肪来源干细胞,分别以0,3×10~4,6×10~4,1.2×10~5/孔接种于Transwell小室的上室(0为对照组,只含细胞培养液),取第4代对数生长期的瘢痕疙瘩成纤维细胞,以6×104/孔接种于下室(脂肪干细胞与瘢痕疙瘩成纤维细胞比例分别为0.5∶1,1∶1和2∶1),进行人脂肪来源干细胞与瘢痕疙瘩成纤维细胞共培养,培养24 h取下室瘢痕疙瘩成纤维细胞进行相关指标检测。结果与结论:(1)人脂肪来源干细胞能够显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖、迁移和胶原合成能力,并且随着脂肪干细胞所占比例的升高,抑制作用显著增强;(2)人脂肪来源干细胞能够显著促进瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡,并且随着脂肪干细胞所占比例的升高,促进作用显著增强;(3)Westernblot检测显示人脂肪来源干细胞能够显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞p-ERK、Bcl-2和β-catenin蛋白表达;(4)结果表明,脂肪来源干细胞通过抑制ERK/β-catenin通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移,并促进凋亡。关键词:

关键词：脂肪干细胞瘢痕疙瘩成纤维细胞共培养细胞增殖细胞凋亡 ERK通路干细胞国家自然科学基金干细胞脂肪组织瘢痕疙瘩成纤维细胞共同培养技术细胞增殖细胞凋亡组织工程

干扰SNHG7对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响

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中国免疫学杂志 2020年第15期36卷 1819-1824页

作者：任永强李庆华黄新建河南科技大学临床医学院洛阳471003 河南科技大学第一附属医院整形美容科洛阳471003

目的:探究干扰小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:分离培养人瘢痕疙瘩成纤维(KF)细胞,将si-NC、si-SNHG7、pcDNA3.1、pcDNA3.1-SNHG7、miR-NC、miR-122分别转染至KF细胞,记为si-NC组(SN... 详细信息

目的:探究干扰小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:分离培养人瘢痕疙瘩成纤维(KF)细胞,将si-NC、si-SNHG7、pcDNA3.1、pcDNA3.1-SNHG7、miR-NC、miR-122分别转染至KF细胞,记为si-NC组(SNHG7阴性对照组)、si-SNHG7组(SNHG7抑制表达组)、pcDNA3.1组(SNHG7阳性对照组)、pcDNA3.1-SNHG7组(SNHG7过表达组)、miR-NC组(miR-122阳性对照组)、miR-122组(miR-122过表达组)。将si-SNHG7分别与anti-miR-NC、anti-miR-122共转染至KF细胞中,记为si-SNHG7+anti-miR-NC组(miR-122阴性对照组)、si-SNHG7+anti-miR-122组(miR-122抑制剂组)。RT-qPCR检测SNHG7和miR-122表达水平;Western blot检测细胞周期素(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达水平;MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测SNHG7和miR-122的靶向关系。结果:与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织SNHG7表达显著升高,miR-122表达显著降低(P细胞增殖抑制率显著升高,细胞凋亡率显著升高(P细胞增殖,促进其凋亡,具体机制可能与miR-122有关,为瘢痕疙瘩的治疗提供新思路和新靶点。

关键词： SNHG7 miR-122 瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖凋亡

丹参酮ⅡA磺酸钠在低氧下对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和促纤维化因子表达的影响

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中国微创外科杂志 2015年第7期15卷 649-654页

作者：康春福陈斌秦泽莲孙艳李艳芳于东宁安阳毕洪森北京大学第三医院成形外科北京100191 北京大学第三医院中心实验室北京100191 北京积水潭医院烧伤科北京100035

目的研究常氧和低氧下,丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFs)增殖和促纤维化因子表达的影响,探讨STS治疗瘢痕疙瘩的可能作用。方法原代培养5例KFs,将细胞分组,分别在常氧(... 详细信息

目的研究常氧和低氧下,丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFs)增殖和促纤维化因子表达的影响,探讨STS治疗瘢痕疙瘩的可能作用。方法原代培养5例KFs,将细胞分组,分别在常氧(21%O2)和低氧(2%O2)下用不同剂量的STS(0、50、100、200、400、800μmol/L)干预48 h,采用CCK-8方法检测细胞增殖活力,同时在倒置相差显微镜下观察细胞的形态学变化。用不同剂量的STS(0、100、200μmol/L)同样干预48 h,实时定量PCR检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、血管内皮生长因子(VEGF)、成骨细胞特异因子2(Periostin)的mRNA表达情况,蛋白质印迹法检测HIF-1α、TGF-β1蛋白的表达情况。结果低氧与常氧下的KFs增殖活力无明显差异;STS在常氧和低氧下明显抑制KFs增殖(P纤维化因子的表达,可能作为治疗瘢痕疙瘩的潜在药物。

关键词：丹参酮ⅡA磺酸钠瘢痕疙瘩成纤维细胞低氧增殖基因表达