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视角之外

广播与电视技术 1991年第2期 77-78页

患者坐在一个类似理发店吹风机的装置下,每周一次,每次12分钟。头罩内装有4对以12伏电池驱动的电极,使头皮受电场刺激。对50名男性患者进行试验,其中30人受激活治疗,另20人为对照组,不加电场激活,

关键词：电缆电视国家科委国家科学技术委员会情报检索软件科技成果管理检法日报电场刺激专利文献

A型肉毒毒素抑制大鼠离体食管下括约肌收缩的实验研究

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中国康复医学杂志 2012年第10期27卷 932-933页

作者：周媛媛李超彦楚宪襄漯河医学高等专科学校解剖教研室 462002 漯河医学高等专科学校生理教研室郑州大学基础医学院解剖教研室

目的:研究A型肉毒毒素(BTX-A)对大鼠食管下括约肌(LES)离体肌条自发性收缩的影响,并观察BTX-A对电场刺激(EFS)引发的肌条收缩是否存在抑制作用。方法:成年SD大鼠叩击头部致昏后取食管下括约肌制备肌条,随机分为对照(control)组、BTX-A组... 详细信息

目的:研究A型肉毒毒素(BTX-A)对大鼠食管下括约肌(LES)离体肌条自发性收缩的影响,并观察BTX-A对电场刺激(EFS)引发的肌条收缩是否存在抑制作用。方法:成年SD大鼠叩击头部致昏后取食管下括约肌制备肌条,随机分为对照(control)组、BTX-A组、EFS组、EFS+BTX-A组,采用Biolap420E生物机能实验系统记录下括约肌肌条收缩实验数据。结果:①BTX-A降低食管下括约肌肌条自发性收缩张力及振幅(P<0.05);②EFS增强食管下括约肌肌条张力及振幅(P<0.01);③BTX-A抑制EFS对食管下括约肌肌条张力增强效应(P<0.01)及振幅增大效应(P<0.01)。结论:①BTX-A可抑制食管下括约肌肌条自发性收缩;②EFS可增强食管下括约肌肌条收缩能力;③BTX-A可抑制EFS引发的食管下括约肌肌条收缩能力的增强。

关键词：食管下括约肌离体 A型肉毒毒素电场刺激

CaMKⅡδ同工酶对心肌纤维化的作用与分子机制研究

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CaMKⅡδ同工酶对心肌纤维化的作用与分子机制研究

作者：陈东芹南通大学

学位级别：硕士

目的:观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱδ同工酶在大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用及对胶原合成的影响;观察电场刺激(electric field stimulation,EFS, ES)和G蛋白偶联受体激活时心肌成纤维细胞增殖的变化;以探讨钙-钙调素依赖性蛋... 详细信息

目的:观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱδ同工酶在大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用及对胶原合成的影响;观察电场刺激(electric field stimulation,EFS, ES)和G蛋白偶联受体激活时心肌成纤维细胞增殖的变化;以探讨钙-钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK)在心肌纤维化(MF)中的作用及其分子机制。方法:采用培养新生1-3天乳鼠心肌成纤维细胞(3代),随机分组(每组6孔)分别以EFS,G蛋白偶联受体激动剂(AngiotensinⅡ, AngⅡ)刺激为手段,刺激心肌成纤维细胞增殖,同时以CaMKⅡ抑制剂(KN93,AIP)抑制心肌成纤维细胞增殖;细胞记数法及MTT法分别测定心肌成纤维细胞增殖,同时测定细胞上清中TGFβ1和TNF-a含量;采用Western blot法检测大鼠心肌成纤维细胞MMp-2、MMp-9的表达;用RT-PCR法检测大鼠心肌成纤维细胞MMp-2mRNA、MMp-9mRNA、CaMKⅡδB,C mRNA、collagenⅠ,ⅢmRNA、MMP-1mRNA水平。结果:1. 10-7mol/l AngⅡ和10V1.0Hz EFS均能促进心肌成纤维细胞增殖,且两者有协同作用,CaMKⅡ抑制剂(0.5uM KN93,0.5uM AIP)能抑制心肌成纤维细胞增殖;2. AngⅡ10-7 mol/l—0-5 mol/l剂量均可促进心肌成纤维细胞增殖并呈剂量依赖,而10-8 mol/l AngⅡ对心肌成纤维细胞增殖差别无统计学意义,3.从10V1.0Hz到40V1.0Hz不同电压EFS都能促进心肌成纤维细胞增殖并呈电压依赖;4. 10-7mol/l AngⅡ和10V1.0Hz ES都能促进心肌成纤维细胞分泌TGFβ1和TNF-a,CaMKⅡ抑制剂(0.5uM KN93,0.5uM AIP)能抑制其作用;5. 10-7mol/l AngⅡ和10V1.0Hz EFS都能增加CaMKⅡδB,C mRNA的表达,KN93和AIP能抑制其作用;6. 10-7mol/l AngⅡ和10V1.0Hz ES能增加collagenⅠ,ⅢmRNA的表达,(KN93,AIP)能抑制其作用;7. 10-7mol/l AngⅡ和10V1.0Hz ES都能增加MMP-1、MMp-2、MMp-9 mRNA ,MMp-2、MMp-9、的表达,(KN93,AIP)能抑制其作用。结论:电场刺激,G蛋白偶联受体激动剂(AngⅡ)促进心肌纤维化,其机制可能与CaMKⅡδB,C过度表达而引起的细胞因子(TGFβ1和TNF-a)的量变化以及细胞外基质(MMp-1、2、9 ,collagenⅠ、Ⅲ)的表达有关。

关键词：心肌成纤维细胞心肌纤维化电场刺激钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 胶原Ⅰ 胶原Ⅲ

大鼠垂体前叶内神经纤维对促性腺激素分泌的影响

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大鼠垂体前叶内神经纤维对促性腺激素分泌的影响

作者：刘玲第四军医大学

学位级别：硕士

众所周知，Harris提出了哺乳动物垂体前叶受下丘脑体液调节的经典理论，认为下丘脑中的促垂体神经元在正中隆起处释放的促垂体激素经门脉系统运输到垂体前叶，从而调节腺细胞的功能。垂体前叶中腺细胞并不受神经纤维直接支配。但在近十... 详细信息

众所周知，Harris提出了哺乳动物垂体前叶受下丘脑体液调节的经典理论，认为下丘脑中的促垂体神经元在正中隆起处释放的促垂体激素经门脉系统运输到垂体前叶，从而调节腺细胞的功能。垂体前叶中腺细胞并不受神经纤维直接支配。但在近十几年的研究中，我们的研究小组不断发现垂体前叶受神经直接支配的证据。运用免疫组织化学方法可在多种哺乳动物包括人的垂体前叶内发现数量很多的SP、CGRP等免疫反应阳性神经纤维，也存在少量GAL、TH、ChAT和GABA等免疫反应阳性神经纤维，它们主要分布在腺细胞周围，与腺细胞密切接触。更进一步的电镜研究发现这些神经纤维与腺细胞之间存在经典突触结构，从形态学角度证明了神经纤维可通过突触方式直接调节垂体前叶功能。同时这些神经纤维对机体内分泌的变化作出积极的反应。切除大鼠肾上腺、卵巢或睾丸

关键词：电场刺激垂体前叶卵泡刺激素黄体生成素大鼠

硫化氢对大鼠肠缺血再灌注后回肠收缩活性和肠神经的保护作用

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硫化氢对大鼠肠缺血再灌注后回肠收缩活性和肠神经的保护作用

作者：张观坡第二军医大学

学位级别：硕士

研究目的肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤可在出血性休克、小肠移植、机械性梗阻和严重外伤等过程中发生,可引起小肠收缩活力降低、微血管通透性升高和肠黏膜屏障功能下降,并可引起肠道细菌移位进而导致多脏器功能衰竭综合... 详细信息

研究目的肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤可在出血性休克、小肠移植、机械性梗阻和严重外伤等过程中发生,可引起小肠收缩活力降低、微血管通透性升高和肠黏膜屏障功能下降,并可引起肠道细菌移位进而导致多脏器功能衰竭综合征。肠缺血再灌注可通过引起肠神经元、平滑肌细胞、Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)的凋亡而引起小肠运动功能障碍,尤其是肠神经系统(enteric nervous system,ENS)中胆碱能肠神经受损从而引起兴奋性神经递质乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)减少是最重要的原因之一。尽管肠缺血再灌注在临床中较为常见且可引起严重的并发症和死亡率,但是仍缺乏有效的治疗药物。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是一种内源性气体信号分子,在哺乳动物体内发挥着许多重要的生理功能。近来,许多学者证实其可在多种脏器如心、肺、肝、肾、肠缺血再灌注模型中起到保护作用。但这些实验多数都是在缺血前预防性的给予硫化氢,尚未有实验证实硫化氢能否在缺血之后起到保护肠神经及肠运动功能的作用。本课题旨在研究在缺血之后再灌注之前给予硫化氢是否有保护肠收缩活性和肠神经元的作用及相关机制。研究方法24只雄性SD大鼠随机分为4组(每组6只):正常组(A),假手术组(B),肠缺血再灌注组(C),肠缺血再灌注加硫化氢干预组(D)。C组和D组大鼠通过夹闭肠系膜上动脉1h后松开血管夹再灌注4h来建立肠缺血再灌注模型;硫化氢的供体NaHS(10μmol/kg)于再灌注前20min腹腔内注射;B组大鼠仅行开腹后翻动肠道而未夹闭动脉。功能学实验通过离体器官恒温浴慒灌流技术记录离体回肠肌条自发收缩和对氯化钾(KCl;30mmol/L)、乙酰胆碱(ACh;10-5mol/L)、电场刺激(electrical field stimulation,EFS;30V,10Hz,1.00ms,10s)的反应。形态学实验通过免疫荧光检测肠肌间神经丛( myenteric plexus, MP)中Hu蛋白、胆碱乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)受体阳性神经元表达的变化。结果1、与正常组相比,假手术组离体肌条自发收缩频率、曲线下面积、对KCl、ACh和EFS的反应、Hu蛋白和ChAT受体阳性神经元表达均无明显改变。2、与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠离体肌条自发收缩频率、对KCl和ACh的反应无明显改变;离体肌条自发收缩曲线下面积降低(p<0.05),对EFS的反应明显下降(p<0.05);在免疫荧光中,Hu蛋白、ChAT受体阳性神经元表达均明显降低(p<0.05)。3、与缺血再灌注组相比,硫化氢干预组大鼠离体肌条自发收缩频率、对KCl和ACh的反应无明显改变;离体肌条自发收缩曲线下面积升高(p<0.05),对EFS的反应升高(p<0.05);在免疫荧光中,Hu蛋白、ChAT受体阳性神经元表达均明显升高(p<0.05)。结论1、肠缺血再灌注(I1h/R4h)未对ICC和平滑肌细胞造成明显损伤,主要通过引起含兴奋性神经递质ACh的胆碱能肠神经的损伤导致离体肌条自发收缩活力的下降。2、硫化氢主要通过保护肠神经元尤其是兴奋性神经元而部分的保护了离体肌条的收缩功能。

关键词：肠缺血再灌注硫化氢肠肌间神经丛电场刺激

柿蒂提取物抑制大鼠离体膈肌收缩的作用机制及其有效部位的研究

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柿蒂提取物抑制大鼠离体膈肌收缩的作用机制及其有效部位的研究

作者：赵庆华河北医科大学

学位级别：硕士

目的:观察柿蒂(Persimmon Clayx)总提物及其组分对电刺激大鼠膈神经膈肌标本、膈肌条标本所致收缩反应的影响。方法:采用电刺激膈神经致膈肌收缩及电场刺激致膈肌条收缩的方法,建立长时程电刺激诱发膈肌收缩反应模型。观察柿蒂总提物及... 详细信息

目的:观察柿蒂(Persimmon Clayx)总提物及其组分对电刺激大鼠膈神经膈肌标本、膈肌条标本所致收缩反应的影响。方法:采用电刺激膈神经致膈肌收缩及电场刺激致膈肌条收缩的方法,建立长时程电刺激诱发膈肌收缩反应模型。观察柿蒂总提物及其组分对膈肌收缩反应的影响。结果:电刺激膈神经致膈肌收缩的实验中,分别给予柿蒂水提物(生药量/L)1.2g/L、2.4g/L、3.6g/L 后,均在0～60min 间出现增强作用(P电场刺激致膈肌条标本收缩的实验中,依然呈现这种先增强后抑制的效应。随药物浓度增高,增强效应持续时间越短,抑制效应出现时间越早, 180min末的抑制效应越强。经筒箭毒碱(3μmol/L)预处理的膈肌条标本与对照组标本的衰减率无显著性差异(P>0.05)。与对照组比1.2g/L的柿蒂水提物使筒箭毒碱预处理的膈肌条标本同样产生先增强后抑制的作用(P>0.05)。柿蒂水提物经过75%乙醇沉淀得到的沉淀液(组分Ⅰ,1.8g/L)以及经正丁醇萃取得到的水相液(组分Ⅱ,1.8g/L),分别在加药后180min时, 使膈肌条收缩反应为药前值的62.7%±9.3% 和55.8%±11.0%,但两者的效应均弱于同浓度的柿蒂水提物(47.1%±17.0%)。柿蒂水提物经过壳聚糖絮凝剂处理后得到

关键词：柿蒂电刺激电场刺激膈神经膈肌膈肌条

5-单硝酸异山梨酯对兔离体隐动脉交感嘌呤能缩血管反应的影响

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5-单硝酸异山梨酯对兔离体隐动脉交感嘌呤能缩血管反应的影响

作者：司文秀河北医科大学

学位级别：硕士

目的：观察5-单硝酸异山梨酯（isosorbide-5-mono-nitrate,ISMN）对交感嘌呤能缩血管反应的作用，分析其作用机制。方法：采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验。结果：电场刺激（电压15V，波宽... 详细信息

目的：观察5-单硝酸异山梨酯（isosorbide-5-mono-nitrate,ISMN）对交感嘌呤能缩血管反应的作用，分析其作用机制。方法：采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验。结果：电场刺激（电压15V，波宽1ms，时程1s）诱发兔离体隐动脉（去内皮）产生神经源性收缩反应，具有频率（2-16Hz）依赖性。河豚毒素（TTX） 0.1μM完全抑制电刺激诱发的隐动脉收缩反应；α1-受体阻断剂哌唑嗪（Pra）1μM抑制16Hz电刺激诱发的血管收缩反应但无统计学意义，对其他频率电刺激反应无影响；P2X1受体激动剂α，β-meATP 3μM脱敏P2X1受体同时联合应用Pra 1μM则完全抑制电刺激诱发的收缩反应。在NA预收缩离体隐动脉，以一个标本一个浓度方式给予ISMN时，ISMN 0.3mM和1.0mM分别舒张血管达12％和22％，0.1mM无效。同一标本反复多次给予ISMN时，产生耐受现象。采用一个标本一个浓度给药时，ISMN0.1mM显著抑制8Hz电刺激诱发的收缩反应；在0.3-1.0mM时对各频率电刺激诱发的反应均有显著抑制作用，最高浓度ISMN对电刺激诱发收缩反应抑制率各为46％（2Hz），47％（4Hz），34％（8Hz）和22％（16Hz）。ISMN 0.3-1.0mM对外中文摘要一源性去甲肾上腺素（NA）0刀卜100 V M及腺昔三磷酸（ATP）lmM汪C，＊诱发的血管收缩反应无影响。结论：ISMN显著抑制电场刺激诱发的交感膘吟能血管收缩反应；除突触后机制外，ISMN可作用于交感神经末梢突触前膜，抑制膘吟能神经递质产生的血管收缩反应。

关键词：嘌呤能神经共同传递突触前调节隐动脉 5-单硝酸异山梨酯电场刺激

多沙唑嗪对映体对兔离体血管α1—受体的拮抗特性

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多沙唑嗪对映体对兔离体血管α1—受体的拮抗特性

作者：卢海刚河北医科大学

学位级别：硕士

目的：观察多沙唑嗪(doxazosin, Dox)对映体对兔离体耳动脉、肠系膜动脉和肺动脉血管平滑肌α1-受体的阻断作用，以及较高浓度Dox对映体对交感神经末梢突出前膜?2-受体的作用，为研究治疗BPH手性药物提供依据。方法：采用兔离体动脉血... 详细信息

目的：观察多沙唑嗪(doxazosin, Dox)对映体对兔离体耳动脉、肠系膜动脉和肺动脉血管平滑肌α1-受体的阻断作用，以及较高浓度Dox对映体对交感神经末梢突出前膜?2-受体的作用，为研究治疗BPH手性药物提供依据。方法：采用兔离体动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验。结果：在兔耳动脉和肠系膜动脉，观察NA累积量效曲线6次;第3次至第6次NA量效曲线的Emax和EC50无明显差异（P＞0.05，n=6）。在兔肺动脉，观察NA累积量效曲线5次;第2次至第5次NA量效曲线的Emax和EC50无明显差异（P＞0.05，n=6）。在哌唑嗪（prazosin, Pra）、R（＋）多沙唑嗪（R（＋）Dox）和S(―)多沙唑嗪（S(―) Dox）拮抗NA诱发兔耳动脉、肠系膜动脉和肺动脉收缩反应的实验中，给予阻断剂之前，各组NA量效曲线的Emax和EC50值无明显差异（P＞0.05，n=6）。给予Pra 1、10、100nM后，随着阻断剂浓度增加，在兔耳动脉和肺动脉，呈非竞争性拮抗作用（斜率小于1）;在肠系膜动脉，呈竞争性拮抗作用。给予R（＋） Dox或S（―）Dox 0.03、0.1、0.3μM后，随着阻断剂浓度增加，在耳动脉、肠系膜动脉和肺动脉呈竞争性拮抗（Schild plot斜率均等于1，P＞0.05，n=6），且S（―）Dox的pA2值

关键词： R(+)多沙唑嗪 S(―)多沙唑嗪耳动脉肠系膜动脉肺动脉隐动脉电场刺激

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小檗碱对糖尿病大鼠血管神经功能损伤的作用

小檗碱对糖尿病大鼠血管神经功能损伤的作用

作者：刘帅河北医科大学

学位级别：硕士

目的:研究小檗碱对糖尿病早期大鼠血管神经病变的改善作用。方法:链脲佐菌素(STZ,55 mg·kg-1)腹腔注射诱导制备糖尿病大鼠模型,动物随机分为对照组、模型组和小檗碱给药组,72 h后尾静脉取血监测血糖值,大于16.7 mmol·L-1视为诱导糖尿... 详细信息

目的:研究小檗碱对糖尿病早期大鼠血管神经病变的改善作用。方法:链脲佐菌素(STZ,55 mg·kg-1)腹腔注射诱导制备糖尿病大鼠模型,动物随机分为对照组、模型组和小檗碱给药组,72 h后尾静脉取血监测血糖值,大于16.7 mmol·L-1视为诱导糖尿病大鼠模型成功。给药组造模两周后每天灌胃给予200 mg·kg-1小檗碱,持续2周。采用HE染色法观察各组大鼠肠系膜血管形态学变化;运用电场刺激诱发神经源性收缩反应的离体血管平滑肌张力分析方法,观察糖尿病大鼠肠系膜上动脉、髂总动脉氮能神经和肾上腺素能神经功能的改变,以及小檗碱给药对血管神经功能损伤的改善作用;同时测量电场刺激诱发两种动脉氮能神经递质一氧化氮及肾上腺素能神经递质去甲肾上腺素释放量的改变。结果:1各组大鼠体重、血糖及肠系膜血管外观的变化1.1大鼠体重、血糖值的变化与同期对照组大鼠相比,模型组、小檗碱给药组大鼠的体重明显低于对照组大鼠体重(P0.05)。与同期对照组大鼠相比,模型组、小檗碱给药组大鼠的血糖值明显升高(P0.05)。1.2肠系膜血管的外观变化新鲜取材肠系膜血管内淤血少,周围脂肪组织饱满;模型组血管内淤血严重,脂肪减少;小檗碱给药组淤血较模型组有所减轻。2大鼠离体肠系膜上动脉、髂总动脉神经源性收缩反应的观察2.1电场刺激诱发大鼠血管平滑肌收缩反应的方法学考察对照组、模型组、小檗碱给药组大鼠离体肠系膜上动脉及髂总动脉血管标本,电场刺激均可诱发稳定可重现的频率依赖性收缩反应,且收缩反应可被0.1μmol·L-1河豚毒素(TTX)阻断。2.2各组大鼠电场刺激诱发血管收缩反应的区别肠系膜上动脉中,与对照组相比,模型组的血管收缩反应无明显差异(P>0.05);与模型组相比,小檗碱给药组的血管收缩反应无明显差异(P>0.05)。髂总动脉中,与对照组相比,模型组血管的收缩反应性显著增强(P0.05)。2.3α-受体阻断剂对电场刺激诱发大鼠离体血管反应的影响1μmol·L-1酚妥拉明给药前后电场刺激引起收缩反应的差值反应肾上腺素能神经功能,肠系膜上动脉三组间无显著性差异(P>0.05);髂总动脉模型组收缩反应的差值显著增大(P0.05)。2.4一氧化氮合酶抑制剂对电场刺激诱发大鼠离体血管反应的影响0.1 mmol·L-1 N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)给药前后电场刺激引起肠系膜上动脉收缩反应的差值反映氮能神经功能,与对照组相比,模型组的差值显著减小(P电场刺激引起肠系膜上动脉收缩反应的差值,与对照组相比,模型组的差值显著减小(P电场刺激引起的髂总动脉收缩反应的差值在三组大鼠间无显著性差异(P>0.05,P>0.05)。2.5一氧化氮合酶抑制剂对大鼠离体血管去甲肾上腺素(NA)量效曲线的影响在各组肠系膜上动脉和髂总动脉中,L-NAME对NA收缩反应量效曲线无显著影响(P>0.05);7-NI对NA收缩反应量效曲线均有抑制作用(P电场刺激诱发大鼠离体血管神经递质释放量的测量3.1小檗碱对糖尿病大鼠肠系膜上动脉及髂总动脉一氧化氮(NO)释放量的影响与对照组相比,模型组大鼠肠系膜上动脉NO释放量明显降低(P0.05)。加入7-NI后,模型组,小檗碱给药组大鼠NO释放量显著减少(P0.05)。与对照组相比,模型组大鼠髂总动脉NA释放量明显增加(P0.05)。4各组大鼠肠系膜上动脉组织切片HE及免疫组化染色各组大鼠动脉血管HE染色明晰,弹性膜清晰可见,无明显差异,神经节呈圆形或椭圆形或不规则形,分布在血管周围。以对照组HE染色作为参照,脂肪细胞饱满,神经节形态完整;模型组脂肪细胞皱缩,

关键词：糖尿病小檗碱血管收缩反应氮能神经肾上腺素能神经电场刺激大鼠