检索结果-南通市图书馆

A型肉毒毒素抑制电场刺激引发的胃离体平滑肌收缩

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

现代预防医学 2008年第4期35卷 775-777页

作者：周媛媛侯一平兰州大学基础医学院人体解剖教研室神经生物研究室兰州大学基础医学院人体解剖教研室神经生物研究室兰州730000漯河医学高等专科学校

[目的]观察A型肉毒毒素(botulimumtoxintypeA,BTX-A)对大鼠幽门、胃窦离体平滑肌条自发性收缩和电场刺激(electricalfieldstimulation,EFS)引发的收缩的影响,并探讨其机制。[方法]选取Sprague-Dawley大鼠,体重200～250g,雌雄不拘。实验前禁食24h,饮水不限。实验时击其头部致昏后取幽门、胃窦平滑肌各一条,将肌条置于37℃Krebs液的恒温平滑肌槽中,肌条长轴与电极长轴平行。肌条在1g的前负荷下温育,随机分为对照(control)组、EFS组、BTX-A组、BTX-A+EFS组,Biolap420E生物机能实验系统记录胃肌条收缩情况。[结果]①EFS引发幽门平滑肌组张力增强(P﹤0.01),振幅增大(P﹤0.05);EFS引发胃窦平滑肌张力增强振幅增大(P﹤0.01);②BTX-A导致幽门、胃窦平滑肌自发性收缩张力和振幅降低(P﹤0.01);③BTX-A抑制EFS对幽门、胃窦平滑肌的作用(P﹤0.01)。[结论]①EFS增强幽门、胃窦平滑肌收缩;②BTX-A抑制幽门、胃窦平滑肌自发性收缩;③BTX-A抑制EFS引发的幽门、胃窦平滑肌收缩;结果提示BTX-A可能通过抑制内源性递质释放或对直接抑制电场刺激肌肉产生的收缩的作用,从而抑制胃平滑肌的收缩。

关键词：幽门胃窦 A型肉毒毒素电场刺激平滑肌

A型肉毒素抑制电场刺激及乙酰胆碱引发的大鼠胃体胃底离体平滑肌收缩

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2012年第20期18卷 240-243页

作者：周媛媛李超彦侯一平漯河医学高等专科学校解剖教研室河南漯河462002 漯河医学高等专科学校生理教研室河南漯河462002 兰州大学基础医学院神经生物研究室兰州730000

目的:观察大鼠胃体、胃底离体平滑肌条自发性收缩及电场刺激(EFS)、乙酰胆碱(ACh)和A型肉毒素(BTX-A)对肌条收缩的影响,并探讨其机制。方法:取大鼠胃体胃底平滑肌制备肌条,肌条随机分为对照组、EFS组、BTX-A(10 ***-1)组、BTX-A(10 ***-... 详细信息

目的:观察大鼠胃体、胃底离体平滑肌条自发性收缩及电场刺激(EFS)、乙酰胆碱(ACh)和A型肉毒素(BTX-A)对肌条收缩的影响,并探讨其机制。方法:取大鼠胃体胃底平滑肌制备肌条,肌条随机分为对照组、EFS组、BTX-A(10 ***-1)组、BTX-A(10 ***-1)+EFS组、ACh(100μmol.L-1)组、ACh(100μmol.L-1)+BTX-A(10 ***-1)组、ACh(100μmol.L-1)+阿托品(1μmol.L-1)组,采用Biolap 420E生物机能实验系统记录肌条收缩数据。结果:EFS引发胃体平滑肌张力增强(P<0.05)及振幅增大(P<0.01),引发胃底平滑肌张力增强(P<0.01)及振幅增大(P<0.05);BTX-A降低胃体平滑肌自发性收缩张力及振幅(P<0.01),引发胃底平滑肌自发性收缩张力下降(P<0.05);BTX-A可抑制EFS引发的胃体平滑肌张力增强及振幅增大效应(P<0.01),对EFS引发的胃底平滑肌张力增强(P<0.01)及振幅增大(P<0.05)也产生抑制;BTX-A降低ACh引发的胃体胃底平滑肌收缩张力增强及振幅增大(P<0.01)。结论:EFS可增强胃体胃底平滑肌收缩能力;EFS对BTX-A作用后胃体胃底平滑肌收缩不产生增强作用;BTX-A可抑制胃体胃底平滑肌自发性收缩及ACh引发的收缩。

关键词： A型肉毒素胃体胃底乙酰胆碱电场刺激

A型肉毒毒素抑制Methoxamine和电场刺激引发主动脉肌条的收缩

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学与治疗学 2009年第12期14卷 1366-1370页

作者：宗晓健宋焱峰张雪平侯一平兰州大学基础医学院神经科学研究所甘肃省第二人民医院兰州生物制品研究所甘肃省新药临床前研究重点实验室

目的:观察A型肉毒毒素(botulinumtoxintype A,BTX-A)对肾上腺素α受体激动剂Methox-amine(MOA)和电场刺激(electrical field stimula-tion,EFS)引发主动脉肌条收缩的作用。方法:在95%O2和5%CO2条件下,将不同条件处理的兔腹主动脉0.5cm×3.0cm螺旋形肌条悬挂于37℃Krebs液的浴槽内,记录收缩张力变化。MOA组:MOA5μmol/L引发收缩30min后分别加入Krebs液(对照,n=10)、BTX-A50(n=10)或100U/mL(n=10),30min后再加入MOA5μmol/L。EFS组:EFS50Hz,80V,1ms,60s持续性引发肌条收缩30min后分别加入Krebs液(对照,n=10)或BTX-A50U/mL(n=10),30min后再加入MOA5μmol/L。结果:BTX-A50、100U/mL分别导致MOA诱发的肌条收缩张力下降80%(P<0.01)和95%(P<0.01),再加入MOA引发BTX-A干预过肌条的收缩力仅为对照组的35%(P<0.01)和3%(P<0.01),该抑制作用呈剂量依赖关系。BTX-A50U/mL导致EFS诱发的肌条收缩张力下降94%(P<0.01),后续加入MOA引发BTX-A处理过的肌条,收缩力下降为对照组的10%(P<0.01)。结论:肾上腺素α受体激动剂MOA和EFS引发兔主动脉肌条收缩,BTX-A抑制MOA和EFS引发动脉平滑肌收缩作用机理与抑制NA的释放和其受体有关。

关键词： A型肉毒毒素主动脉电场刺激去甲肾上腺素

A型肉毒毒素对Methoxamine和电场刺激引发兔离体主动脉收缩的作用及机理

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

A型肉毒毒素对Methoxamine和电场刺激引发兔离体主动脉收缩的作用...

作者：宗晓健兰州大学

学位级别：硕士

研究背景:我们前期研究证明(botulinum toxin type A,BTX-A)并不仅作用于骨骼肌的胆碱能神经木梢,同时也作用于substance P(SP),vasoactive intestinal peptide(VIP),calcitonin gene-related peptide(CGRP)调控的平滑肌和腺体。根据我们前期的研究推定神经毒素(neurotoxin)—BTX-A可干预位于血管周围交感神经末梢递质的释放,抑制神经源肿瘤血管收缩从而改善肿瘤灌注量和氧供。探究神经肉毒素—BTX-A有望作为抗肿瘤治疗一种有效佐剂。目的:观察BTX-A对肾上腺素α受体激动剂Methoxamine(MOA)和电场刺激(electrical field stimulation,EFS)引发主动脉肌条收缩的作用。方法:击兔头部致昏后迅速取出主动脉并分离结缔组织后制成0.5×3.0 cm螺旋形肌条,悬挂于37℃Krebs液[(mM)120 NaCl,5.9 KCl,25 NaHCO,17.5 Dextrose,2.5CaCl,1.2 MgCl,1.2 NaHPO,(pH 7.4)]内持续供给95%O和5%CO的混合气体的恒温平滑肌浴槽中,肌条一端固定在肌槽底部的玻璃弯钩上,另一端固定在张力传感器上,血管条被悬于两个铂金电极之间,其长轴与电极长轴平行,电极与电刺激器相连。血管条在2 g的前负荷下1 h后分别加药并记录张力变化。(1)MOA组:MOA5μM引发收缩30 min后分别加入等量的vehicle(对照,n=10)、BTX-A50 U/ml(n=10)或100 U/ml(n=10),30 min后再加入MOA 5μM。(2)EFS组:EFS 50 Hz,80 V,1 ms,60 s引发肌条收缩30 min后分别加入等量的vehicle(n=10)或BTX-A 50 U/ml(n=10),30 min后加入MOA5μM。结果:(1)BTX-A 50 U/ml和100 U/ml分别导致MOA诱发肌条收缩张力下降80%(P＜0.01)和95%(P＜0.001),再次加入MOA引发收缩为vehicle的35%(P＜0.001)和3%(P＜0.001),该抑制作用呈剂量依赖关系;(2)BTX-A 50 U/ml导致EFS诱发的肌条收缩张力下降94%(P＜0.001),加入MOA引发收缩为vehicle的10%(P＜0.001)。结论:肾上腺素α受体激动剂MOA和EFS引发兔主动脉肌条收缩,BTX-A抑制MOA和EFS引发动脉平滑肌收缩作用机理与抑制NA的释放和其受体有关。

关键词： A型肉毒毒素主动脉电场刺激去甲肾上腺素

CaN/NFAT介导的信号通路与电场刺激心肌诱发成纤维细胞增殖

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

CaN/NFAT介导的信号通路与电场刺激心肌诱发成纤维细胞增殖

作者：陈清清南通大学

学位级别：硕士

目的观察电场刺激(Electrical field stimulation, EFS)诱导的心肌成纤维细胞(Cardiac fibroblasts, CFs)增殖的作用,探讨其可能存在的信号通路,为临床治疗心肌纤维化相关心血管疾病提供新的分子基础和理论依据。方法本研究采用体外培... 详细信息

目的观察电场刺激(Electrical field stimulation, EFS)诱导的心肌成纤维细胞(Cardiac fibroblasts, CFs)增殖的作用,探讨其可能存在的信号通路,为临床治疗心肌纤维化相关心血管疾病提供新的分子基础和理论依据。方法本研究采用体外培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠CFs,实验采用第三代细胞。采用MTT法和细胞计数法测定EFS诱导的不同频率、不同电压、不同作用时间对CFs生长情况的影响,明确EFS诱导CFs增殖的最佳条件。然后再采用MTT法和细胞计数法检测不同浓度钙调蛋白磷酸酶(Calcineurin, CaN)特异性抑制剂CsA (0.01、0.1、0.5μg/ml)、 FK506(0.1、1、10μng/ml)、突变体CaN病毒和CaN-siRNA对EFS诱导的CFs增殖的作用。在明确CsA、FK506、DN-CaN和CaN-siRNA对EFS诱导的CFs增殖的作用后,用免疫印迹(western blot)法检测胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ的表达;为进一步研究其可能存在的机制,用荧光探针法、MTT法和细胞计数法检测Ca离子在细胞内的来源：利用蛋白磷酸酶去磷酸化法检测CaN活性的表达;用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测活化的T细胞核因子(NFAT)各亚型的表达;利用绿色荧光蛋白标记的NFAT病毒检测NFAT在细胞内的分布和转移。结果1.频率为1hz,电压为20v,作用时间为24h的EFS条件对CFs的增殖作用最为明显,与空白对照组相比差异有显著性(P<0.01),故后面的实验选用此条件。***法和细胞计数法实验结果显示CsA(0.01-0.5μg/ml)和FK506(0.1-10μg/ml)可剂量依赖性地抑制EFS(1hz,20v,24h)诱导CFs增殖,其中CsA0.5μg/ml浓度组和FK50610μ/ml浓度组与EFS组相比差异有显著性(P<0.01)。免疫组化结果也显示了0.5μg/mlCsA和10μg/mlFK506对EFS诱导的CFs增殖的抑制作用。3.表达无活性的CaN病毒可抑制EFS诱导的CFs增殖,差异有显著性(P<0.01)。4. CaN-siRNA在CFs内转染效率达99%,且CaN-siRNA对CaNmRNA和蛋白水平的沉默率均达60%以上。同时CaN-siRNA对EFS诱导的CFs增殖有明显抑制作用,差异有显著性(P<0.01)。5. Western blot结果显示CsA和FK506,DN-CaN和CaN-siRNA抑制了EFS (1hz,20v,24h)诱导的CFs心肌纤维化的发展(P<0.01)。6.荧光探针法、MTT法和细胞计数法显示EFS诱导的Ca离子的增加即来自细胞内Ca的释放也来自由细胞外Ca离子的内流。***可显著增加CaN活性的表达,而用CsA、FK506、 DN-CaN、CaN-siRNA预处理能降低EFs诱导的CaN活性水平(P<0.01)。***结果显示NFAT各亚型中只有NFATc3参与了EFS (1hz,20v,24h)诱导的CFs的增殖过程,且EFS上调了NFATc3mRNA水平的表达(P<0.01)。9.绿色荧光标记的NFAT病毒结果显示EFS能引起NFAT由胞质转移至核内,且该过程可被CsA和DN-CaN所逆转。结论EFS可诱导CFs增殖,其增殖作用可能通过上调细胞内Ca2+浓度和活化CaN进而激活CaN-NFAT通路,并最终发挥增殖作用。

关键词：心肌成纤维细胞电场刺激钙调蛋白磷酸酶活化的T细胞转录因子

A型肉毒毒素对电场刺激及SP引发的胃离体平滑肌收缩作用及机理研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

A型肉毒毒素对电场刺激及SP引发的胃离体平滑肌收缩作用及机理研究

作者：周媛媛兰州大学

学位级别：硕士

目的：观察A型肉毒毒素(botulinum toxin A，BTX-A)对大鼠幽门、胃窦离体平滑肌条自发性收缩和电场刺激(electrical field stimulation，EFS)、P物质(substance P，SP)引发的幽门、胃窦离体平滑肌收缩的影响，并探讨其机制。方法：选... 详细信息

目的：观察A型肉毒毒素(botulinum toxin A，BTX-A)对大鼠幽门、胃窦离体平滑肌条自发性收缩和电场刺激(electrical field stimulation，EFS)、P物质(substance P，SP)引发的幽门、胃窦离体平滑肌收缩的影响，并探讨其机制。方法：选取健康的Sprague-Dawley大鼠，体重200～250g，雌雄不拘。实验前禁食24h，饮水不限。实验时击头部致昏后取幽门、胃窦平滑肌各一条，置于37℃Krebs液的恒温平滑肌槽中，肌槽内持续供给95％O和5％CO的混合气体，肌条的一端固定在肌槽底部的玻璃弯钩上，另一端固定在张力传感器上，肌条被悬于两个银电极之间，肌条长轴与电极长轴平行，电极与电刺激器相连。肌条在1g的前负荷下温育，随机分为对照组(control，n=12)、电场刺激组(electrical field stimulation，EFS，n=12)、EFS+BTX-A组(n=12)、BTX-A组(n=12)、SP组(n=12)、SP+BTX-A组(n=12)、SP+NK受体拮抗剂([d-arg，d-phe，d-trp，leu]-substance P)组(n=12)。在自发性收缩的条件下，分别加入BTX-A(10 U／ml)、SP(1μM／L)、NK受体拮抗剂(1μM／L)及EFS(频率16Hz，电压35V，波宽0.5ms持续时间60-s)，Biolap 420E生物机能实验系统记录胃肌条收缩情况。结果：***引发幽门平滑肌张力增强(P＜0.01)和振幅增强(P＜0.05)，EFS引发胃窦平滑肌张力及振幅增强(P＜0.01);***-A抑制EFS引发的幽门、胃窦平滑肌张力和振幅(P＜0.01);***-A导致幽门、胃窦平滑肌张力和振幅降低(P＜0.01);***引发幽门平滑肌振幅增强(P＜0.05)，张力无显著性差异(P＞0.05)，SP引发胃窦平滑肌张力增强(P＜0.01)和振幅增强(P＜0.01);***-A抑制SP引发的幽门平滑肌振幅(P＜0.01)，不抑制SP引发的幽门平滑肌张力(P＞0.05)，BTX-A抑制SP引发的胃窦平滑肌张力和振幅(P＜0.01);***受体拮抗剂抑制SP引发的幽门平滑肌张力(P＜0.01)，不抑制SP引发的幽门平滑肌振幅(P＞0.05)，NK受体拮抗剂抑制SP引发的胃窦平滑肌张力(P＜0.01)及振幅(P＜0.01)。结论：***增强幽门、胃窦平滑肌自发性收缩;***-A抑制幽门、胃窦平滑肌自发性收缩;***-A抑制EFS引发的幽门、胃窦平滑肌收缩;提示BTX-A可能通过抑制内源性递质释放或对直接电场刺激肌肉产生的收缩的抑制，从而抑制胃平滑肌的收缩。***增强幽门、胃窦平滑肌收缩;***-A抑制SP引发的幽门、胃窦平滑肌收缩;***受体拮抗剂抑制SP引发的幽门、胃窦平滑肌收缩，提示SP可能通过和平滑肌上受体结合发挥作用，使肌肉收缩增强，而NK受体拮抗剂则可能通过拮抗SP与受体结合使肌肉收缩减弱。BTX-A可能通过抑制突触囊泡与突触前膜融合、胞吐，从而抑制递质释放发挥作用，也可能对SP与突触后膜上相应受体结合具有一定的影响作用，导致对SP引发的幽门、胃窦离体平滑肌收缩的抑制。

关键词： A型肉毒毒素 P物质电场刺激平滑肌条

电场刺激引起离体兔耳动脉释放去甲肾上腺素和前列腺素的研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

空军军医大学学报 1983年第2期 93-97页

作者：林树新范谨之第四军医大学生理学教研室

本工作表明,利用电场刺激可引起离体兔耳动脉收缩,移注经电场刺激后的耳动脉浸浴液可使大鼠胃肌条发生收缩。消炎痛可使耳动脉收缩反应增强,但耳动脉浸浴液不再能引起胃肌条的收缩。小剂量育亨宾可使耳动脉收缩反应增强,大剂量育亨宾可... 详细信息

本工作表明,利用电场刺激可引起离体兔耳动脉收缩,移注经电场刺激后的耳动脉浸浴液可使大鼠胃肌条发生收缩。消炎痛可使耳动脉收缩反应增强,但耳动脉浸浴液不再能引起胃肌条的收缩。小剂量育亨宾可使耳动脉收缩反应增强,大剂量育亨宾可抑制其收缩反应,此时移注耳动脉浸浴液均可使胃肌条收缩增强。在小剂量育亨宾使耳动脉收缩反应增强的基础上,消炎痛仍可使耳动脉收缩反应进一步增强。用6-羟多巴胺化学切割耳动脉壁内交感神经未稍之后,电场刺激不再引起耳动脉收缩,但耳动脉浸浴液仍可使胃肌条收缩。上述实验表明,电场刺激使离体兔耳动脉壁内交感神经释放去甲肾上腺素（NA）并引起动脉收缩,同时电场刺激也引起耳动脉释放前列腺素样物质（PLS）。NA和PLS可能分别通过突触前膜α;受体和PG受体,组成两条调制交感神经未稍释放NA的负反馈途径,当通过α;受体的负反馈机制被育亨宾阻断后,内源性PLS的释放增加,使通过PG受体的负反馈作用有可能增强。PLS的来源还有待进一步研究。

关键词：电场刺激动脉兔耳收缩反应前列腺素女用避孕药去甲肾上腺素神经递体离体

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

电场刺激技术在微生物工程中的应用

生物技术进展 2012年第5期2卷 345-348页

作者：宋波西华师范大学生命科学学院四川南充637002

电场刺激是利用电解法将惰性电极插入电解液中,形成一种电解池系统,电解液对细胞培养物会产生不同影响,并导致生物过程发生改变。电场刺激对微生物会产生促进和杀灭两种不同作用,并在微生物工程中已有所应用,如促进微生物生长和代谢、... 详细信息

电场刺激是利用电解法将惰性电极插入电解液中,形成一种电解池系统,电解液对细胞培养物会产生不同影响,并导致生物过程发生改变。电场刺激对微生物会产生促进和杀灭两种不同作用,并在微生物工程中已有所应用,如促进微生物生长和代谢、强化废水处理、进行生物修复和用于杀菌消毒等。研究表明电场刺激在微生物工程和环境生物工程等方面有广泛的应用前景。

关键词：电场刺激杀菌生物修复

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

动脉壁内源性脑啡肽可因电场刺激而释放

第四军医大学学报 1990年第4期11卷 241-244页

作者：林树新范谨之刘琨王复周第四军医大学生理学教研室

离体孵育的兔耳动脉条受电场刺激后(强度80v,波宽0.5ms,频率8Hz,20min),其亮氨酸脑啡肽(L-ENK)的含量(pg/mg组织湿重)从正常对照值的38.99±17.29降至12.55±1.96(n=12),甲硫氨酸脑啡肽(M-ENK)的含量从正常对照值的134.67±8.11降至73.68±17.96(n=6),下降均十分显著(P电场刺激引起的动脉条收缩反应显著增大,但胰蛋白酶无影响。结果表明,耳动脉内源性ENK可因受电场刺激而释放,α_2受体不参与此释放过程;在2～8Hz的实验范围内,随刺激频率的增加ENK释放可能增加。

关键词：脑啡肽放射免疫测定电场刺激