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瑞芬太尼致小鼠急性阿片类药物耐受时脑组织camp和PKA水平的变化

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中华麻醉学杂志 2009年第1期29卷 7-10页

作者：李然吴新民北京大学第一医院麻醉科 100034

目的探讨camp／PKA通路是否参与瑞芬太尼致急性阿片类药物耐受的形成。方法雄性昆明小鼠56只，体重25～35g，随机分为5组：生理盐水对照组（C组，n=8）、吗啡组（M组，n=8）、低剂量瑞芬太尼组（R1组，n=8）、中剂量瑞芬太尼组（R2组，... 详细信息

目的探讨camp／PKA通路是否参与瑞芬太尼致急性阿片类药物耐受的形成。方法雄性昆明小鼠56只，体重25～35g，随机分为5组：生理盐水对照组（C组，n=8）、吗啡组（M组，n=8）、低剂量瑞芬太尼组（R1组，n=8）、中剂量瑞芬太尼组（R2组，n=8）和高剂量瑞芬太尼组（R3组，n=24），M组腹腔输注吗啡0．6μg·kg^-1·min^-1，R1组、R2组和R3组分别腹腔输注瑞芬太尼0．4、0．8或1．6μg·kg^-1·min^-1，C组给予等容量生理盐水，给药时间均为120min。各组取8只动物，分别在给药前（基础状态）、给药30、60、90、120min时和停药后15、30、45、60min时测定热刺激甩尾潜伏期，并于停药后60min处死，R3组的另外16只动物分别于停药后30、45min时处死8只，测定大脑皮层、下丘脑和纹状体camp含量和蛋白激酶A（PKA）活性。结果与基础值比较，给药期间M组、R1组、R2组和R3组热刺激甩尾潜伏期延长，M组停药后15min时热刺激甩尾潜伏期延长，R1组停药后30min时热刺激甩尾潜伏期缩短，R2组停药后45min时热刺激甩尾潜伏期缩短，R3组停药后30、45min时热刺激甩尾潜伏期缩短（P〈0．05或0．01）。与C组比较，M组和R1组停药后60min时大脑皮层PKA活性降低，心组停药后60min时大脑皮层camp和PKA水平降低，下丘脑和纹状体PKA活性降低，飓组停药后60min时大脑皮层camp和PKA水平降低（P〈0．05）。结论腹腔输注瑞芬太尼可诱发小鼠痛觉过敏，产生了急性阿片类药物耐受，其受体后camp／PKA通路没有出现上调现象，不同于慢性阿片类药物耐受。

关键词：哌啶类药物耐受性脑环,amp 环amp依赖性蛋白激酶类

高脂饮食对大鼠肝脏组织ampK表达及其活性的影响

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安徽医科大学学报 2009年第6期44卷 680-683页

作者：丁晓洁王佑民王丽萍安徽医科大学内分泌与代谢病研究所安徽医科大学第一附属医院内分泌科合肥230022

目的研究不同饮食模式对大鼠肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(ampK)表达及其活性的影响。方法28只雄性SD大鼠适应性喂养1周后随机分为2组:普通对照组(NC组,n=15),高脂饮食组(HF组,n=13)。NC组给予普通饲料,HF组给予高脂饲料。16周后分别测... 详细信息

目的研究不同饮食模式对大鼠肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(ampK)表达及其活性的影响。方法28只雄性SD大鼠适应性喂养1周后随机分为2组:普通对照组(NC组,n=15),高脂饮食组(HF组,n=13)。NC组给予普通饲料,HF组给予高脂饲料。16周后分别测定体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标。采用Western blot方法检测两组大鼠肝脏组织中ampKα和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(p-ampKα)蛋白的水平。结果与NC组相比,HF组大鼠的体重、FFA、TG、FPG、FINS增高(均PampKα的蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),但HF组肝脏组织中p-ampKα的蛋白表达水平及ampK活性降低(均PampKα蛋白的磷酸化和ampK的活性。

关键词：环amp依赖性蛋白激酶类肥胖症胰岛素抗药性

IL-2对垂体瘤细胞系RC-4B/C细胞分泌ACTH的影响

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第四军医大学学报 2003年第6期24卷 499-501页

作者：王高峰卢春蓉钟延清陈健康周华胡玉珍朱运龙第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710033 第四军医大学基础部神经生物学教研室陕西西安710033

目的 :探讨白细胞介素 2 (IL 2 )对垂体瘤细胞系RC 4B/C细胞ACTH分泌的调控作用及其影响因素 .方法 :以放射免疫方法测定培养的垂体瘤细胞系RC 4B/C细胞的培养液中的ACTH浓度 .结果 :IL 2 (1× 10 4～ 5× 10 5U·L-1)促进RC 4B/C细胞分... 详细信息

目的 :探讨白细胞介素 2 (IL 2 )对垂体瘤细胞系RC 4B/C细胞ACTH分泌的调控作用及其影响因素 .方法 :以放射免疫方法测定培养的垂体瘤细胞系RC 4B/C细胞的培养液中的ACTH浓度 .结果 :IL 2 (1× 10 4～ 5× 10 5U·L-1)促进RC 4B/C细胞分泌ACTH ;蛋白激酶A的抑制剂H 9(1μmol·L-1)和酪氨酸蛋白激酶的抑制剂tyrphostin2 3 (1μmol·L-1)均可显著性抑制IL 2的促ACTH分泌作用 .结论 :IL 2可促进RC 4B/C细胞分泌ACTH 。

关键词：白细胞介素-2 促肾上腺皮质激素垂体肿瘤放射免疫测定环amp依赖性蛋白激酶类蛋白质酪氨酪激酶

阿司匹林联合氟西汀对CUMS抑郁模型大鼠行为学及海马PKA表达的影响

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安徽医科大学学报 2011年第1期46卷 40-43页

作者：周冉徐维平王伟迪魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心合肥230032 安徽医科大学附属省立医院药剂科合肥230001

目的通过观察阿司匹林联合氟西汀对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠行为学及海马蛋白激酶A(PKA)表达的影响,探讨阿司匹林联合氟西汀的抗抑郁效果。方法 56只SD大鼠,随机分为7组:正常组(A组)、模型组(B组)、大剂量氟西汀联合阿司匹林... 详细信息

目的通过观察阿司匹林联合氟西汀对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠行为学及海马蛋白激酶A(PKA)表达的影响,探讨阿司匹林联合氟西汀的抗抑郁效果。方法 56只SD大鼠,随机分为7组:正常组(A组)、模型组(B组)、大剂量氟西汀联合阿司匹林用药组(C组)、大剂量氟西汀组(D组)、小剂量氟西汀联合阿司匹林用药组(E组)、小剂量氟西汀组(F组)、阿司匹林组(G组)。采用不同应激因子交替持续应激21d,复制大鼠CUMS抑郁模型,观察大鼠行为学和学习记忆能力的变化,用免疫组化法测定海马PKA的表达。结果 C组较之D组,体重增长值及海马PKA表达均增加,学习记忆能力增强;减少氟西汀剂量,联合阿司匹林用药,其抗抑郁效果与大剂量氟西汀相当,体重增长值及糖水摄入量差异均无统计学意义。结论阿司匹林与氟西汀联合应用,减少了氟西汀的毒副反应,抑制了抑郁症中的炎症反应,具有较好的抗抑郁效应。

关键词：抑郁症/药物疗法阿司匹林/治疗应用氟西汀/治疗应用环amp依赖性蛋白激酶类

环腺苷酸结合蛋白在心脏功能及相关心脏疾病中的作用研究进展

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中华老年心脑血管病杂志 2018年第7期20卷 764-768页

作者：王鑫董六一安徽医科大学药理学教研室合肥230032

3,5-环磷酸腺苷（camp）是心血管系统中细胞对于外界刺激反应的关键信号分子。它控制很多生物效应,如细胞增殖、变异和凋亡等。camp是ATP通过跨膜腺苷酸环化酶激活的G蛋白偶联受体^（[1]）。细胞内camp不仅由腺苷酸环化酶产生,而且由cAM... 详细信息

3,5-环磷酸腺苷（camp）是心血管系统中细胞对于外界刺激反应的关键信号分子。它控制很多生物效应,如细胞增殖、变异和凋亡等。camp是ATP通过跨膜腺苷酸环化酶激活的G蛋白偶联受体^（[1]）。细胞内camp不仅由腺苷酸环化酶产生,而且由camp的磷酸二酯酶调控其降解,催化camp水解成5-amp。

关键词：心脏病 3′,5′-环amp磷酸二酯酶环amp依赖性蛋白激酶类鸟嘌呤核苷酸交换因子类

二甲双胍调节糖尿病大鼠心房小电导钙激活钾通道亚型蛋白表达的信号通路

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中华老年心脑血管病杂志 2020年第1期22卷 70-74页

作者：刘长河付茜李斌潘一龙刘贞李晓东中国医科大学附属盛京医院第一心血管内科沈阳116001 新汶矿业集团中心医院心血管内科

目的探讨蛋白激酶A(PKA)/钙调蛋白Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在二甲双胍(Met)调节2型糖尿病(T2DM)大鼠心房小电导钙激活钾通道亚型KCa2.2和KCa2.3蛋白表达中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机选8只喂普通饲料为对照组(Con组),另32只喂... 详细信息

目的探讨蛋白激酶A(PKA)/钙调蛋白Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在二甲双胍(Met)调节2型糖尿病(T2DM)大鼠心房小电导钙激活钾通道亚型KCa2.2和KCa2.3蛋白表达中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机选8只喂普通饲料为对照组(Con组),另32只喂高脂高糖饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素构建T2DM大鼠模型后,再随机分为DM组、Met组、H-89组(腹腔注射PKA抑制剂H-89)和KN-93组(腹腔注射CaMKⅡ抑制剂KN-93),每组8只。用ELISA检测大鼠心房组织PKA活性,qRT-PCR检测CaMKⅡmRNA表达,Western blot和免疫组织化学检测KCa2.2、KCa2.3和磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)蛋白表达。结果 Con组、DM组、Met组和H-89组PKA活性分别为0.74±0.04、0.50±0.05、0.69±0.03和0.48±0.03。与DM组比较,Met组PKA活性明显提升(P性(P蛋白表达均明显降低,KCa2.3蛋白表达明显升高(P蛋白表达,明显抑制KCa2.3蛋白表达(P蛋白表达和PKA活性,均显著下调KCa2.2蛋白表达,上调KCa2.3蛋白表达(P蛋白表达,上调KCa2.3蛋白表达(P蛋白下调和KCa2.3蛋白上调。

关键词：二甲双胍糖尿病小电导钙激活钾通道环amp依赖性蛋白激酶类钙调蛋白

AKPK在电针预处理脑缺血/再灌注中的作用

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AKPK在电针预处理脑缺血/再灌注中的作用

作者：蔚海霞青岛大学

学位级别：硕士

目的评价单磷酸腺苷激活蛋白激酶(ampK)激活剂在电针预处理小鼠脑缺血/再灌注中的作用。方法健康青年雄性C57BL/6小鼠216只,2-3月龄,体重20-25 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=36):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、电针预处理百... 详细信息

目的评价单磷酸腺苷激活蛋白激酶(ampK)激活剂在电针预处理小鼠脑缺血/再灌注中的作用。方法健康青年雄性C57BL/6小鼠216只,2-3月龄,体重20-25 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=36):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、电针预处理百会穴组(EAB组)、电针预处理无关穴位组(EAC组)、5-氨基-4-咪唑甲酰胺核苷酸(AICAR)组(A组)及电针预处理百会穴加AICAR组(EAB+A组)。制备小鼠全脑缺血再灌注模型,缺血15min后恢复灌注。于再灌注4、24和72h时,每组随机取12只小鼠处死,取海马组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法测定细胞凋亡率,选用Western blot法检测磷酸化ampKα(p-ampKα)的表达。结果与C组比较,I/R、EAB、EAC、A及EAB+A组各时点海马神经元凋亡p-ampKα表达水平增高(PampKα表达上调(PampKα表达上调(PampK激活剂及电针预处理可上调p-ampKα表达水平,减少神经元凋亡,减轻小鼠全脑缺血/再灌注损伤。

关键词：环amp依赖性蛋白激酶类电刺激疗法再灌注损伤脑

七氟醚对老龄大鼠海马camp-PKA-CREB信号通路的影响

同方学位论文库评论

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同方学位论文库

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中华麻醉学杂志 2018年第10期38卷 1177-1180页

作者：安敏王莹邱颐内蒙古医科大学第二附属医院麻醉科呼和浩特市010030

目的评价七氟醚对老龄大鼠海马环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(camp-PKA-CREB)信号通路的影响。方法健康老龄雄性SD大鼠60只,18月龄,体重600~750g,采用随机数字表法分为2组(n=30):对照组(C组)和七氟醚组(Sev组)。Sev... 详细信息

目的评价七氟醚对老龄大鼠海马环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(camp-PKA-CREB)信号通路的影响。方法健康老龄雄性SD大鼠60只,18月龄,体重600~750g,采用随机数字表法分为2组(n=30):对照组(C组)和七氟醚组(Sev组)。Sev组吸入2%七氟醚4h,C组吸入50%空氧混合气体(2L/min)4h。于麻醉前1~6d(训练期)及麻醉结束后1d时(C组于相应时点)行Morris水迷宫实验。于麻醉结束后1、3和7d时(C组于相应时点)处死大鼠后取海马组织,采用ELISA法检测海马camp含量,Westernblot法检测海马CREB、磷酸化CREB(p-CREB)及PKA表达,计算p-CREB/CREB比值。结果与C组比较,Sev组麻醉结束后1d时逃避潜伏期和游泳距离延长,原平台穿越次数减少,原平台象限停留时间缩短,麻醉结束后1、3及7d时海马camp和PKA表达下调,麻醉结束后1d时CREB和p-CREB表达下调,p-CREB/CREB比值降低(Pamp-PKA-CREB信号通路活性有关。

关键词：环amp 环amp依赖性蛋白激酶类 camp反应元件结合蛋白质麻醉药,吸入认知障碍

二甲双胍对人胆管癌RBE细胞的作用及其机制

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中国普通外科杂志 2014年第8期23卷 1072-1076页

作者：黄为黄飞舟邓刚罗宏武聂晚频刘浔阳中南大学湘雅三医院普通外科湖南长沙410013

目的:探讨二甲双胍对人肝胆管癌细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响及机制。方法:将人肝胆管癌RBE细胞分别用二甲双胍、Compound C(ampK抑制剂)、二甲双胍+Compound C处理,以未处理的RBE细胞作为空白对照,分别用MTT法检测细胞增殖、流式... 详细信息

目的:探讨二甲双胍对人肝胆管癌细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响及机制。方法:将人肝胆管癌RBE细胞分别用二甲双胍、Compound C(ampK抑制剂)、二甲双胍+Compound C处理,以未处理的RBE细胞作为空白对照,分别用MTT法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期、Western blot检测细胞ampK/mTOR通路蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,二甲双胍作用后的RBE细胞存活率降低;细胞凋亡率升高;G0/G1期比例增加,而S期比例减少;磷酸化ampK(p-ampK)蛋白表达上调,而磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(均P0.05)。单独的Compound C作用RBE细胞后,各项指标未见明显改变,与空白对照组差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:二甲双胍能抑制人胆管癌RBE细胞的增殖、促进凋亡和细胞周期阻滞,该作用可能其与激活ampK从而抑制mTOR下游效应分子有关。

关键词：胆管肿瘤二甲双胍环amp依赖性蛋白激酶类细胞增殖细胞凋亡