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牙龈卟啉单胞菌脂多糖对HUVECs中COX-2表达及信号通路的研究

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口腔医学研究 2022年第5期38卷 436-441页

作者：高源李佳李维善佳木斯大学附属口腔医院牙周黏膜病科黑龙江佳木斯154000

目的:研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(*** lipopolysaccharide,P.g-LPS)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响,以及p38MAPK和PI3K/Akt信号通路是否参与P.g-LPS对HUVECs中COX-2表达的调控。方法:体外培养HUVECs,选择不同浓度的P.g-LPS(0.5、1.0、5.0、10.0μg/mL)刺激6、18、24、36 h,采用细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)检测P.g-LPS对HUVECs的细胞增殖影响。通过Western blot、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测COX-2蛋白和基因的表达。体外培养HUVECs,不同浓度的P.g-LPS(0.5、1.0、5.0、10.0μg/mL)刺激36 h后,添加p38MAPK和PI3K/Akt通路抑制剂SB203580和LY294002。采用Western blot法和RT-qPCR法检测各组COX-2蛋白和基因的变化情况。结果:P.g-LPS处理HUVECs后,与对照组比较,随着P.g-LPS浓度增加HUVECs增殖活力显著下降(P<0.05)。与对照组比较,P.g-LPS促进HUVECs中COX-2的表达,且具有浓度依赖性(P<0.05)。同时,P.g-LPS激活了p38MAPK及PI3K/Akt信号通路,添加SB203580和LY294002抑制剂可以抑制P.g-LPS对COX-2的表达(P<0.05)。结论:P.g-LPS可明显抑制HUVECs的增殖,并且P.g-LPS可以通过激活p38MAPK及PI3K/Akt通路促进COX-2蛋白及基因的表达。

关键词：牙龈卟啉单胞菌脂多糖人脐静脉内皮细胞环氧合酶-2 牙周炎动脉粥样硬化

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对RAW264.7小鼠巨噬细胞产生NLRP3炎性小体的影响

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牙龈卟啉单胞菌脂多糖对RAW264.7小鼠巨噬细胞产生NLRP3炎性小体...

作者：孙晓雪河北医科大学

学位级别：硕士

目的:本实验通过牙龈卟啉单胞菌脂多糖(*** LPS)刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞,采用CCK-8细胞毒性检测法、实时荧光定量PCR技术、酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)及乳酸脱氢酶检测法检测RAW264.7小鼠巨噬细胞对*... 详细信息

目的:本实验通过牙龈卟啉单胞菌脂多糖(*** LPS)刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞,采用CCK-8细胞毒性检测法、实时荧光定量PCR技术、酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)及乳酸脱氢酶检测法检测RAW264.7小鼠巨噬细胞对*** LPS的反应,并分析*** LPS对RAW264.7小鼠巨噬细胞的影响,探讨*** LPS作为牙周致病菌主要致病因子之一对免疫细胞的影响。方法:*** LPS对RAW264.7小鼠巨噬细胞细胞毒性的检测采用CCK-8细胞毒性检测法检测1mg/L的*** LPS在不同时间(6h、24h、48h及72h)小鼠巨噬细胞的光密度(Optical density,OD)值,进行数据统计分析。2.实时荧光定量PCR检测使用1mg/L的*** LPS刺激小鼠巨噬细胞3h后运用实时荧光定量PCR技术检测细胞内NLRP3炎性小体组成部分中的NLRP3、Caspase-1的m RNA的相对表达量,以及细胞内Pro-IL-1β的m RNA的相对表达量并进行数据统计分析。***检测IL-1β表达量使用1mg/L的*** LPS刺激小鼠巨噬细胞3h后,采用小鼠IL-1βELISA试剂盒检测细胞上清液内分泌型IL-1β的表达量并进行数据统计分析。4.乳酸脱氢酶检测使用1mg/L的*** LPS刺激小鼠巨噬细胞检测在6h、24h、48h及72h时细胞的OD值的变化,并对数据进行统计分析。结果:1.与对照组相比实验组1mg/L的*** LPS刺激巨噬细胞6h、24h和48h后细胞活力在各组间并无明显差异,数据无统计学意义(P>0.05);实验组使用1mg/L的*** LPS刺激72h后出现了明显差异,数据差异具有统计学意义(P<0.001)。2.与对照组相比,1mg/L的*** LPS刺激巨噬细胞3h后,NLRP3、Caspase-1及Pro-IL-1β的m RNA表达量明显上调,数据差异具有统计学意义(P<0.01)。3.与对照组相比,实验组1mg/L的*** LPS在刺激巨噬细胞3h后,细胞上清液内分泌型IL-1β的表达量明显上升,数据差异具有统计学意义(P<0.05)。4.1mg/L的*** LPS刺激72h后,与对照组相比实验组的巨噬细胞上清液内LDH的含量有所升高,数据差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.1mg/L *** LPS在6小时、24小时及48小时内对RAW264.7小鼠巨噬细胞无细胞毒性作用;72小时后1mg/L的*** LPS对巨噬细胞产生毒性作用并且会出现细胞焦亡现象。2.1mg/L *** LPS在3小时内会刺激巨噬细胞上调NLRP3炎性小体中的NLRP3和Caspase-1的m RNA的表达量,以及升高细胞内Pro-IL-1β的m RNA表达量,并且细胞上清液中分泌型IL-1β的表达量升高,说明细胞内激活了NLRP3炎性小体,并且可以分泌炎性介质IL-1β。

关键词：牙龈卟啉单胞菌脂多糖 RAW264.7小鼠巨噬细胞 NLRP3炎性小体细胞焦亡

牙龈卟啉单胞菌脂多糖通过TXNIP/Nlrp3炎性通路对小鼠牙周膜成纤维细胞迁移的影响

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现代生物医学进展 2022年第5期22卷 832-836,862页

作者：俞梅李娜喻锦娴王文茜刘思佳徐佳湖北中医药大学附属国医医院口腔科湖北武汉430000 湖北中医药大学附属国医医院耳鼻喉科湖北武汉430000 武汉大学医学院附属中山医院(湖北省第三人民医院)放射科湖北武汉430033

目的:研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas lipopolysaccharide,LPS-PG)对牙周膜成纤维细胞(mouse periodontal Ligament:Normal Fibroblasts,m PDLFs)增殖及迁移的影响,探讨TXNIP/Nlrp3炎性体途径在其中的作用。方法:采用不同浓度的LPS-PG刺激小鼠m PDLFs细胞不同时间,CCK-8法检测细胞增殖抑制率。然后将细胞分为对照组(培养基作用24 h)和LPS-PG组(2 M的LPS-PG作用24 h),划痕实验检测细胞迁移,ELISA法检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein B1,HMGB1)的水平,Western Blot检测Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor pyrin domain3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、活化半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase-1)和硫氧还蛋白相互作用蛋白(Thioredoxin-interacting protein,TXNIP)的表达,免疫共沉淀检测以上蛋白间的相互作用。结果:与0 M的LPS-PG相比,1 M和2 M的LPS-PG可显著增加m PDLFs的细胞增殖抑制率(P0.05)。结论:LPS-PG可抑制m PDLFs细胞的增殖和迁移,其机制与Nlrp3炎性体的形成与活化有密切的关系。

关键词：牙龈卟啉单胞菌脂多糖 TXNIP/Nlrp3途径牙周膜成纤维细胞迁移

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人脐静脉内皮细胞超微结构及细胞间黏附分子1表达的影响

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中华高血压杂志 2020年第5期28卷 420-425页

作者：吴贇叶春玲林李嵩陈凌林志坚福建医科大学附属第一医院口腔科福建福州350005 福建医科大学口腔医学院福建医科大学附属漳州市医院麻醉科

目的通过观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖(PgLPS)对人脐静脉内皮细胞(***926)的影响,探讨PgLPS在动脉粥样硬化(AS)的发生发展过程中可能发挥的作用。方法本文以***926细胞为研究对象,随机提取2~4代增殖旺盛的细胞进行实验(n=5),用不同浓度(0.0... 详细信息

目的通过观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖(PgLPS)对人脐静脉内皮细胞(***926)的影响,探讨PgLPS在动脉粥样硬化(AS)的发生发展过程中可能发挥的作用。方法本文以***926细胞为研究对象,随机提取2~4代增殖旺盛的细胞进行实验(n=5),用不同浓度(0.01、0.1、1、10 mg/L)PgLPS刺激***926细胞,用细胞增殖检测试剂盒(CCK8)检测PgLPS对其细胞增殖影响,用透射电镜观察PgLPS对其细胞结构变化的影响,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清可溶型细胞间黏附分子1(sICAM-1),以及用Western-blot法检测细胞膜结合型细胞间黏附分子1(mICAM-1)的表达。结果当PgLPS浓度达到1 mg/L时,作用时间为24 h以上即可抑制***926细胞增殖(P<0.05);PgLPS浓度达到0.1 mg时透射电子显微镜可观察出现符合内皮细胞焦亡的改变;低浓度和高浓度PgLPS均能促进内皮细胞sICAM-1的表达增加(P<0.01),其中0.1 mg/L组sICAM-1表达水平最高,且上清液中的sICAM-1浓度随着PgLPS作用时间的延长而递增;Western-blot法检测结果显示PgLPS浓度达到1、10 mg/L时内皮细胞mICAM-1的相对表达量明显下降;在PgLPS浓度为10 mg/L时,不同的刺激时间作用下,各组mICAM-1的表达差异无统计学意义。结论PgLPS可以抑制人脐静脉内皮细胞增殖,使其发生焦亡的形态学改变,促进其sICAM-1的表达。

关键词：牙龈卟啉单胞菌脂多糖细胞间黏附分子-1 细胞焦亡

地塞米松治疗牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导的人牙髓干细胞炎症的蛋白质组学研究

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地塞米松治疗牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导的人牙髓干细胞炎症的蛋白...

作者：谢元栋吉林大学

学位级别：硕士

研究背景:牙髓炎主要是由细菌及其毒力因子感染引起的牙髓的炎症性疾病,常以自发性疼痛为主要临床症状。牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,***)是一种引起牙髓急性炎症的革兰氏阴性厌氧菌,脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)作为... 详细信息

研究背景:牙髓炎主要是由细菌及其毒力因子感染引起的牙髓的炎症性疾病,常以自发性疼痛为主要临床症状。牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,***)是一种引起牙髓急性炎症的革兰氏阴性厌氧菌,脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)作为其细胞壁的主要成分会持续存在于牙本质小管中并抵抗其被清除,通过刺激Toll样受体4来激活牙髓的炎症反应。地塞米松是一种具有高效抗炎活性的合成糖皮质激素,广泛应用于炎症和自身免疫性疾病。然而,在目前牙髓炎的预防和治疗领域,大多数涉及地塞米松的研究仅检测其对牙本质桥形成和牙髓疼痛缓解的作用,并非其抗炎作用。此外,尽管有报道称地塞米松在体外可以诱导人牙髓干细胞(Dental pulp stem cells,DPSCs)的牙源性分化,但尚未阐明其在***-LPS诱导的DPSCs炎症中发挥的抗炎作用及其作用机制。蛋白质组学作为一门在整体水平上探究细胞内蛋白质的组成、活动规律及蛋白质间相互作用的学科,在探索疾病生物标志物和药物治疗靶点等方面的研究中发挥着重要作用。在牙髓病学领域,蛋白质组学已被用于探究牙髓组织的结构形成、牙髓疾病的诊断、牙髓再生及间充质干细胞的功能,促进了牙髓组织工程的快速发展。因此,利用蛋白质组学探索地塞米松在***-LPS诱导的DPSCs炎症中的抗炎作用及其分子机制具有重要的意义。研究目的:本研究拟探索地塞米松在***-LPS刺激的DPSCs产生的炎症微环境中的作用,并利用蛋白质组学技术研究地塞米松治疗牙髓炎的分子机制及其潜在的作用靶点。研究方法:1、收集临床需拔除的健康无龋的第三阻生磨牙并分离培养人DPSCs,利用流式细胞术鉴定DPSCs干细胞表面抗原标记物,利用成骨成脂诱导实验和单克隆集落实验检测DPSCs多潜能分化特性。2、CCK8法检测地塞米松(0,10,10,10,10,和10 mol/L)对DPSCs增殖的影响。3、***-LPS和地塞米松刺激DPSCs后,采用q PCR检测IL-6,IL-8,TNF-α和COX-2等炎症因子的m RNA表达水平;利用ELISA检测DPSCs上清液中炎症因子IL-6和IL-8的分泌水平。4、利用非标记蛋白质组学技术定量分析DPSCs中差异表达的蛋白质信息:DPSCs分为空白对照组(C组)、炎症组(L组)和地塞米松治疗组(LD组)。5、利用生物信息学技术对差异表达蛋白进行GO功能注释分析、KEGG通路富集分析、PPI蛋白互作分析。6、利用比较毒理学数据库(CTD,***)挖掘地塞米松减轻牙髓炎炎症反应的潜在的药物靶点信息,并利用Western blot验证蛋白组学结果。研究结果:1、原代培养的DPSCs流式细胞术检测CD90和CD105的阳性率分别为99.54%和99.75%,CD34和CD45的阳性率分别为1.04%和0.08%。茜素红染色后观察到矿化结节,油红O染色可见颗粒状脂滴,甲苯胺蓝染色可见细胞集落形成。2、低浓度的地塞米松(10,10,10和10 mol/L)浓度依赖性促进DPSCs的增殖,而高浓度10 mol/L的地塞米松则能抑制DPSCs的增殖。3、q PCR结果显示地塞米松抑制了***-LPS诱导的DPSCs中IL-6,IL-8,TNF-α和COX-2 m RNA的表达,ELISA结果表明地塞米松可以显著降低IL-6和IL-8的蛋白分泌水平。4、蛋白组学结果按照p<0.05和|log FC|≥1的标准,最终筛选得到的差异表达蛋白:C-vs-L共242个(上调133个,下调109个),C-vs-LD共196个(上调64个,下调132个),L-vs-LD共68个(上调13个,下调55个)。5、GO注释与KEGG通路富集显示,差异蛋白主要参与了中性粒细胞介导的免疫途径、泛素蛋白连接酶结合途径、RNA剪接途径、IL-17信号途径、碳代谢途径等。PPI网络分析结果显示排名前5的蛋白质为SRSF1、U2AF2、CCT4、H3-2和RPL8。6、CTD分析结果表明PLIN2、ACAT1、C1QBP、CIRBP、PSMC4、RPL23A、ASPH、G6PD和CCT4可能是地塞米松治疗牙髓炎的潜在作用靶点。Western blot结果证实蛋白组学结果可靠。研究结论: 地塞米松可以减轻***-LPS诱导的DPSCs炎症反应,可能通过参与中性粒细胞介导的免疫途径、泛素蛋白连接酶结合途径、RNA剪接途径、IL-17信号途径、碳代谢途径等信号通路参与抗炎过程,PLIN2、ACAT1、C1QBP、CIRBP、PSMC4、RPL23A、ASPH、G6PD和CCT4可能是地塞米松减轻

关键词：牙龈卟啉单胞菌脂多糖地塞米松牙髓干细胞蛋白质组学生物信息学

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对血管内皮细胞功能影响的实验研究

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牙龈卟啉单胞菌脂多糖对血管内皮细胞功能影响的实验研究

作者：林玉祥遵义医学院

学位级别：硕士

目的：观察三种不同fimA基因型***-LPS对HUVEC产生致炎细胞因子、趋化因子以及黏附分子的影响,初步探讨***感染在AS发生和发展的可能作用以及作为牙周炎与AS相关的物质基础的可能。方法：厌氧培养ⅠfimA型(ATCC 33277)、ⅡfimA型(WCSP1... 详细信息

目的：观察三种不同fimA基因型***-LPS对HUVEC产生致炎细胞因子、趋化因子以及黏附分子的影响,初步探讨***感染在AS发生和发展的可能作用以及作为牙周炎与AS相关的物质基础的可能。方法：厌氧培养ⅠfimA型(ATCC 33277)、ⅡfimA型(WCSP115)、ⅣfimA型(W83)***,采用热酚-水法提取***-LPS,应用SDS-PAGE+银染、红外线光谱分析、鲎试验对提取的脂多糖予以鉴定;体外培养HUVEC,待HUVEC单层融合后,分别加入不同终浓度的***-LPS,共同培养2h、6h、24h,应用ELISA法测定培养上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8和MCP-1的分泌量;提取HUVEC总RNA, RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8、MCP-1、ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达水平,FCM技术检测HUVEC表面ICAM-1和VCAM-1蛋白表达量。结果：(1)本实验研究条件下所提取的***细菌物质经红外光谱分析和SDS-PAGE电泳分析,表明其结构与Ecoli-LPS相似,系***-LPS,鲎试验表明所提取的***-LPS具有较高的生物学活性(≥15ng/ml),可用于后续的实验。 (2)3型***-LPS作用于HUVEC后,细胞表达IL-1β蛋白水平及mRNA水平升高,在较高浓度(5、10μg/ml)时,Ⅱ型fimA ***-LPS刺激HUVEC IL-1β蛋白水平及mRNA的表达强于Ⅰ型fimA ***-LPS。在3型***-LPS刺激下,HUVEC IL-6水平的升高发生在转录mRNA水平和转录后蛋白水平,且存在着浓度依赖效应;不同fimA基因型***-LPS刺激作用存在着差异。在蛋白水平上,Ⅱ型和Ⅳ型fimA基因型***-LPS刺激作用强于Ⅰ型fimA基因型***-LPS,但上调作用出现较晚。在mRNA水平上,Ⅱ型fimA基因型***-LPS刺激HUVEC表达IL-6 mRNA的作用较强。在3型***-LPS刺激下,HUVEC TNF-α蛋白水平及mRNA的表达量上调,且存在着浓度依赖效应,蛋白水平在24h时表达量达到高峰。在一些浓度下,Ⅱ型***-LPS刺激HUVEC TNF-α蛋白水平比Ⅳ型fimA ***-LPS的作用强。在mRNA水平上,高浓度(5、10μg/ml)时,Ⅱ型fimA基因型***-LPS具有较强的刺激HUVEC表达TNF-αmRNA的作用。提示3型***-LPS对HUVEC表达IL-1β、IL-6和TNF-α的调节发生在转录和转录后两个水平,从而导致血管内皮细胞功能紊乱,可能在AS的进程中起到关键的作用,且fimA基因型的差异可能导致Rgingivalis-LPS在调控HUVEC产生致炎细胞因子的能力存在差异。 (3)本实验研究条件下,应用3型***-LPS刺激HUVEC后细胞表达IL-8蛋白水平和mRNA的水平升高,且存在着浓度依赖效应。mRNA水平6h时达到高峰,蛋白水平24h时分泌量达到高峰。3型***-LPS间刺激HUVEC表达IL-8蛋白水平差异无统计学意义(p>0.05)。6h时,5μg/ml浓度Ⅱ型fimA基因型***-LPS较强刺激HUVEC表达IL-8mRNA的作用(p0.05);在6h时,较高浓度的(5、10μg/ml)Ⅰ型和Ⅱ型fimA基因型***

关键词：牙龈卟啉单胞菌脂多糖人脐静脉内皮细胞白细胞介素-1β 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 白细胞介素-8 单核细胞趋化蛋白-1 细胞间黏附分子-1 细胞内黏附分子-1 fimA基因型

牙髓干细胞外泌体来源的miR-150对牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导内皮细胞损伤的影响

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解剖学研究 2022年第4期44卷 325-331页

作者：南飞王睿迪山西齿科医院修复科山西太原030027 西安交通大学口腔医院第一门诊部陕西西安710004

目的探讨牙髓干细胞(DPSC)外泌体来源的miR-150对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)诱导的内皮细胞损伤的影响。方法培养DPSC,转染miR-150模拟物后分离并鉴定外泌体。培养内皮细胞HUVEC,分为Blank组、Pg-LPS组、NC exosome组、miR-NC exos... 详细信息

目的探讨牙髓干细胞(DPSC)外泌体来源的miR-150对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)诱导的内皮细胞损伤的影响。方法培养DPSC,转染miR-150模拟物后分离并鉴定外泌体。培养内皮细胞HUVEC,分为Blank组、Pg-LPS组、NC exosome组、miR-NC exosome组和miR-150 exosome组。qRT-PCR检测外泌体和各组HUVEC细胞中miR-150表达水平;ELISA检测各组HUVEC细胞中炎症因子IL-6和IL-8水平;CCK-8和流式细胞术检测各组HUVEC细胞增殖、凋亡;划痕愈合实验和Transwell实验检测各组HUVEC细胞迁移、侵袭。结果成功从DPSC细胞中分离出外泌体,并诱导miR-150表达上调(P<0.05);Pg-LPS诱导后,HUVEC细胞中miR-150水平降低,IL-6和IL-8水平增高,细胞活力降低,凋亡率增高,划痕愈合率和侵袭细胞数量降低(P<0.05);添加DPSC外泌体和外泌体来源的miR-150可在一定程度上减少Pg-LPS对HUVEC细胞的影响,且后者的效果要优于前者(P<0.05)。结论 DPSC外泌体来源的miR-150可削弱Pg-LPS诱导的内皮细胞损伤。

关键词：牙髓干细胞外泌体 miR-150 牙龈卟啉单胞菌脂多糖内皮细胞损伤

AMPK/NF-κB参与牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导的人牙周韧带细胞的炎症反应

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临床口腔医学杂志 2023年第1期39卷 7-11页

作者：李归平成益凡古丽其合热·阿布来提秦旭朱光勋华中科技大学同济医学院附属同济医院口腔科湖北武汉430030

目的:探索牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide, PgLPS)刺激对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells, hPDLCs)引起炎症反应的机制的影响。方法:体外培养hPDLCs,以PgLPS梯度浓度进行干预,CCK-8法检测细胞活性,qRT-PCR法检测细胞IL-6、IL-8、AMPK、NF-κB mRNA的表达水平,ELISA法检测上清IL-6、IL-8的浓度,Western Blot法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)、核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、核转录因子抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα,IκBα)的蛋白活性。结果:与对照组相比,PgLPS刺激能提高细胞IL-6、IL-8分泌,降低细胞p-AMPK表达,增强p-IκBα、p-NF-κB表达,且均呈现浓度依赖性(P<0.05);AMPK、NF-κB、IL-6和IL-8的核酸表达水平(mRNA)与蛋白变化一致(P<0.05)。结论:在体外培养的hPDLCs中,AMPK/NF-κB信号通路可能参与了PgLPS诱导的炎症反应。

关键词：牙龈卟啉单胞菌脂多糖腺苷酸活化蛋白激酶炎症人牙周韧带细胞

二极管激光对牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激下人牙龈成纤维细胞增殖和炎症反应的影响

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临床口腔医学杂志 2023年第11期39卷 648-652页

作者：杨文文张献丽张欣然王萌薛栋唐路赵颖首都医科大学宣武医院口腔科北京100053

目的:探讨二极管激光对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,***)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下的人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblast cells,HGFs)增殖和炎症反应的影响,初步揭示二极管激光对慢性牙周炎的作用机制。方法:原代培养HGFs;不同浓度的LPS和2μg/mL LPS+二极管激光作用于HGFs 24、48、72 h后,细胞增殖实验检测增殖能力变化;2μg/mL LPS,2μg/mL LPS+二极管激光作用于HGFs 24 h后,免疫荧光实验观察波形蛋白(Vimentin)的表达,实时定量PCR检测炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-8的表达。结果:运用组织块贴壁法培养出HGFs;与对照组相比,LPS抑制HGFs的增殖,但二极管激光改善LPS对HGFs增殖影响,促进HGFs的增殖;LPS能够提高HGFs中IL-6和IL-8的表达,抑制Vimentin的表达,二极管激光可显著逆转LPS刺激下HGFs中IL-6、IL-8和Vimentin的表达水平。结论:二极管激光可逆转*** LPS对HGFs的增殖作用及其对炎症反应影响,二极管激光能够抑制LPS在慢性牙周炎过程中的作用。

关键词：牙龈卟啉单胞菌脂多糖人牙龈成纤维细胞增殖炎症