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海马ca1区Ghrelin对大鼠条件性摄食偏好的影响及潜在机制研究

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海马CA1区Ghrelin对大鼠条件性摄食偏好的影响及潜在机制研究

作者：林珊珊青岛大学

学位级别：硕士

目的:选择摄食的主要因素是源于摄入后引起愉悦感,通过摄食建立味觉感受,并积累味觉经验,即通过摄食奖赏机制促进进食。有研究报道,摄食偏好涉及多巴胺能系统,多巴胺（Dopamine,DA）可通过D1样受体参与甜类食物形成的条件性摄食偏好调... 详细信息

目的:选择摄食的主要因素是源于摄入后引起愉悦感,通过摄食建立味觉感受,并积累味觉经验,即通过摄食奖赏机制促进进食。有研究报道,摄食偏好涉及多巴胺能系统,多巴胺（Dopamine,DA）可通过D1样受体参与甜类食物形成的条件性摄食偏好调控。近期有文献报道,ghrelin,一个内源性生长激素促分泌素受体的天然配体,也参与调节摄食奖励,ghrelin可通过与中脑边缘系统多巴胺能神经元相互作用调节摄食的情绪和动机。近期研究发现,学习记忆中枢海马（Hippocampus,Hi）也与摄食选择及条件性摄食行为有关,且海马ca1区有丰富的ghrelin受体（growthhormone secretagogue receptor,GHS-R）表达。但目前海马ghrelin或GHS-R信号通路对可口食物偏好调控,尤其是对条件性摄食行为的影响,以及与DA受体信号关系研究未见报道。因此,本研究采用荧光免疫组化染色、核团微量注射,以及摄食行为学等研究方法,探讨海马ca1区ghrelin对大鼠条件性摄食偏好的影响及潜在机制。方法:1.选取5只成年雄性Wistar大鼠,采用荧光免疫组织化学染色法,观察大鼠海马内DA-D1R和ghrelin受体（growth hormone secretagogue receptor 1a,GHS-R1a）的表达;2.采用摄食分析实验方法,观察海马ca1区微量注射ghrelin及其受体拮抗剂对大鼠可口食物摄取的条件性位置偏好的影响:随机选取大鼠42只,分为6组（n=7）:（1）生理盐水组（NS组）:海马ca1区注射NS 0.5μl;（2）ghrelin组:海马ca1区注射1.0 nM ghrelin 0.5μl;（3）[D-LYS3]-GHRP-6组;海马ca1区注射20.0 nMGHS-R1a拮抗剂[D-LYS3]-GHRP-6 0.5μl;（4）SCH-23390组:海马ca1区注射12 nM DA-D1R拮抗剂SCH-23390 0.5μl;（5）[D-LYS3]-GHRP-6+ghrelin组:海马ca1区注射20.0 nM[D-LYS3]-GHRP-6/2.5μl+1.0 nM ghrelin/2.5μl混合液;（6）SCH-23390+ghrelin组:海马ca1区注射12 nM SCH-23390/2.5μl+1.0 nM ghrelin/2.5μl混合液。海马ca1区注射药物后立即观察大鼠0-2h普通饲料、脂肪颗粒或糖精颗粒摄入量;3.可口食物诱导条件性位置偏好（Conditional position preference,CPP）模型大鼠构建;将大鼠置于CPP操作箱（内分为白色和黑色区域）,通过摄像头记录大鼠活动,筛选出在白色或黑色区域活动时间相近的大鼠,并单笼饲养。训练第1天,放上CPP操作箱中间隔板,将大鼠限制于白色区域,提供1 g糖精颗粒或1g脂肪颗粒,待大鼠适应并自由活动后放回饲养鼠笼;训练第2天,放上中间隔板,将大鼠限制在黑色适应区,给予1 g标准鼠粮,待大鼠适应并自由活动后放回饲养鼠笼。随后连续10天每天将大鼠交替放入白色或黑色区域,确保大鼠相邻两天处于不同区域接受CPP训练。训练期间确保CPP操作箱内光线、位置、训练时长等因素不变。10天后,对大鼠进行偏好测试;4.海马ca1区微量注射ghrelin对大鼠CPP的影响:CPP训练结束后,选取已CPP训练大鼠42只,随机分为6组（n=7）:（1）NS组;（2）ghrelin组;（3）[D-LYS3]-GHRP-6 组;（4）SCH-23390 组;（5）[D-LYS3]-GHRP-6+ghrelin 组;（6）SCH-23390+ghrelin组。上述各组大鼠海马ca1区注药,注药后15 min进行CPP测试,观察大鼠海马ca1区注射ghrelin等药物对大鼠CPP的影响。结果:1.荧光免疫组化研究显示,在海马ca1区有呈红色荧光的GHS-R1a免疫阳性神经元,以及呈绿色荧光的DA-D1R免疫阳性神经元,并且GHS-R1a免疫阳性神经元与DA-D1R共存。提示,海马可能是ghrelin或DA的作用靶点之一。2.海马ca1区微量注射ghrelin对大鼠0-2 h标准鼠粮摄食量的影响结果显示,与NS组相比,海马ca1区微量注射ghrelin（1.0nM）,大鼠0-2h标准鼠粮累计摄食量明显增高（P＜0.05）。与ghrelin组相比,海马ca1区注射ghrelin+[D-LYS3]-GHRP-6混合液（P＜0.01）或ghrelin+SCH-23390（P＜0.05）混合液,ghrelin促大鼠摄食效应可被阻断或减弱（P＜0.05）。但单独海马ca1区注射[D-LYS3]-GHRP-6或SCH-23390,大鼠0-2h摄食量无显著改变（P＞0.05

关键词： ghrelin 多巴胺海马ca1区条件性摄食偏好大鼠

阿尔茨海默病海马ca1区p75^(NTR)和磷酸化tau蛋白神经元的定量观察

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中华神经科杂志 2002年第4期35卷 198-200页

作者：胡祥友许浩周江宁中国科学技术大学生命科学学院神经生物系合肥230026

目的　观察阿尔茨海默病 (AD)海马ca1区p75 NTR的表达与磷酸化tau蛋白的关系。方法　利用组织化学和免疫细胞化学方法分析由荷兰脑库提供的 10例女性AD患者及年龄、性别等与之匹配的 10例健康意外死亡对照者的脑组织标本海马ca1区神经... 详细信息

目的　观察阿尔茨海默病 (AD)海马ca1区p75 NTR的表达与磷酸化tau蛋白的关系。方法　利用组织化学和免疫细胞化学方法分析由荷兰脑库提供的 10例女性AD患者及年龄、性别等与之匹配的 10例健康意外死亡对照者的脑组织标本海马ca1区神经元总数、p75 NTR神经元数目的差异及AD患者p75 NTR和Alz 5 0共存。结果　AD患者海马ca1区神经元总数明显低于对照组 ,但p75 NTR神经元占总神经元的百分比明显高于对照组 (P值分别为 0 .0 0 0 2、0 .0 0 1) ;AD海马ca1区Alz 5 0阳性神经元 (个 /mm2 )为 87.5± 2 9.2 ,p75 NTR和Alz 5 0双标神经元为 76 .4± 2 6 .6 ,后者占前者的百分比为86 6 %± 5 .0 % ,二者在ca1区的分布呈正相关 (r =0 .79、P =0 .0 0 6 )。结论　AD患者海马ca1区p75 NTR主要产生死亡信号 ,参与AD神经病理的形成。

关键词：阿尔茨海默病海马ca1区 p75^NTR 磷酸化tau蛋白神经元免疫组织化学

四氯化碳对大鼠海马ca1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75表达的影响

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解剖学报 2008年第1期39卷 23-26页

作者：张立英杨立元王晓红孙玥王伟王茜婷田珑陈胜国张书永张卫光北京大学医学部解剖学与组织胚胎学系北京100083

目的研究四氯化碳(CCl4)对大鼠脑海马ca1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75的表达和凋亡的影响。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和CCl4组。对照组每周一、四背部皮下注射橄榄油(0.12ml/100g),CCl4组分别在每周一或/和... 详细信息

目的研究四氯化碳(CCl4)对大鼠脑海马ca1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75的表达和凋亡的影响。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和CCl4组。对照组每周一、四背部皮下注射橄榄油(0.12ml/100g),CCl4组分别在每周一或/和周四背部皮下注射60%CCl4-橄榄油溶液(0.3ml/100g)1次(1d组)2、次(1周组)和4次(2周组),实验结束时处死大鼠。取脑后沿正中矢状面切开,右侧半脑石蜡切片,行Nissl染色,观察海马ca1区神经元的形态学改变;行p75、Bax免疫组织化学染色和Western blotting分析,检测海马ca1区神经元p75、Bax的表达,行原位缺口末端标记法(TUNEL)观察海马ca1区神经元的凋亡。结果Nissl染色显示对照组ca1区神经元染色较深,细胞数目较多,排列整齐,神经元内可见大量尼氏体;CCl4组ca1区神经元排列较对照组紊乱,部分锥体细胞体积缩小,核固缩,呈三角形,胞浆内尼氏体数目减少或消失。对照组海马ca1区可见少量表达p75和Bax的阳性细胞;CCl4组海马ca1区表达p75和Bax的阳性细胞数较对照组明显增多,以1周CCl4组增多最为明显;Western blotting结果与免疫组织化学染色结果一致。对照组海马ca1区未见TUNEL阳性细胞;CCl4组海马ca1区可见大量细胞核呈棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,以1周CCl4组的阳性细胞数最多。结论注射CCl4后,大鼠脑海马ca1区p75的表达明显增强,Bax的表达也相应增强,凋亡的神经元明显增多。

关键词：四氯化碳低亲和力神经生长因子受体 Bax 海马ca1区免疫组织化学免疫印迹法原位缺口末端标记法大鼠

参芎化瘀胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤及其海马ca1区生长相关蛋白43表达的影响

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中国中西医结合杂志 2014年第2期34卷 185-190页

作者：黄海玲李建民赵亚宁河北联合大学附属医院护理部河北唐山063000 河北联合大学护理与康复学院河北唐山063000

目的探讨参芎化瘀胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤及海马ca1区生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP43)表达的影响。方法 100只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和参芎化瘀胶囊每日1次组(中药A组),每日2次组(中药B组),每... 详细信息

目的探讨参芎化瘀胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤及海马ca1区生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP43)表达的影响。方法 100只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和参芎化瘀胶囊每日1次组(中药A组),每日2次组(中药B组),每日3次组(中药C组),每组20只。采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制备全脑缺血再灌注动物模型。在1、3、7、14天4个时间点通过HE染色观察海马ca1区组织学改变,免疫组织化学法检测海马ca1区GAP43蛋白的表达同时测定行为学评分,第14天通过Western blot法检测海马ca1区GAP43蛋白质含量。结果与对照组比较,模型组各时间点GAP43蛋白表达增高(P1);行为学评分显著降低(P14天存活神经元数明显增多,其中以中药C组存活神经元数量最多、GAP43蛋白质含量最高,与中药A、B两组比较,差异有统计学意义(P1)。结论参芎化瘀胶囊对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与升高GAP43的表达有关。

关键词：缺血再灌注损伤海马ca1区参芎化瘀胶囊生长相关蛋白43

急、慢性铅中毒对海马ca1区长时程增强和活化的细胞外信号调节激酶2影响

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中国药理学与毒理学杂志 2004年第1期18卷 66-70页

作者：杨菁孙黎光蔡葵宗志宏邢伟刘素媛刘宁中国医科大学基础医学院生物化学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院脑研究所神经生理研究室辽宁沈阳110001

目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马ca1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马... 详细信息

目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马ca1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马作为慢性铅中毒标本测定ERK2含量。正常 30d大鼠海马片稳定培养 2h后 ,分别用含或不含 2 0 μmol·L-1 醋酸铅的人工脑脊液孵育 ,不同时间点收集 ,作为急性铅中毒标本测定ERK2含量。用Western印迹法测定标本活化的ERK2含量。结果　高频刺激后对照组和慢性铅中毒组峰电位分别为刺激前的1 85 %和 88% ;慢性铅中毒组活化的ERK2则比对照组降低了 46 %。海马片培养中 ,对照组活化的ERK2含量基本保持不变 ,铅中毒组在 30和 60min时分别下降了 68%和 33% ,1 2 0min后恢复到正常水平。

关键词：铅中毒急性慢性海马ca1区蛋白激酶类长时程增强活化细胞外信号调节激酶2

三七总皂苷对大鼠海马ca1区突触传递的作用及机制

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中草药 2007年第7期38卷 1032-1036页

作者：周燕田磊徐林莫宁广西医科大学药理学教研室广西南宁530021 广西医科大学附属第一医院外科广西南宁530027 中国科学院昆明动物研究所云南昆明650223

目的研究三七总皂苷（Panax notoginseng saponins，PNS）对大鼠海马脑片ca1区锥体神经元兴奋性和抑制性突触传递的作用。方法断头法分离3～4周雄性Wistar大鼠海马半脑，用切片机切出400pm厚度的海马脑片，对ca1区锥体细胞采用“盲法... 详细信息

目的研究三七总皂苷（Panax notoginseng saponins，PNS）对大鼠海马脑片ca1区锥体神经元兴奋性和抑制性突触传递的作用。方法断头法分离3～4周雄性Wistar大鼠海马半脑，用切片机切出400pm厚度的海马脑片，对ca1区锥体细胞采用“盲法”全细胞膜片钳技术记录，分别检测和分析PNS（0．05～0．4g／L）对刺激ca1传入纤维引出的兴奋性突触后电流（EPSCs）和抑制性突触后电流（IPSCs）的影响，继而以脉冲间隔为50ms的配对刺激代替单刺激，通过EPSC2／EPSC1（P2／P1）值的变化观察PNS对双脉冲易化（paired-pulse facilitation，PPF）的影响。结果 0．1～0．4g／LPNS显著抑制EPSCs（P〈0．05），且PNS在抑制P1、P2的同时明显升高P2／P1值（P〈0．05），加强了双脉冲易化，但PNS对IPSCs无显著影响（P〉0．05）。结论 PNS显著减小大鼠海马ca1区锥体神经元的EPSCs而不影响IPSCs，说明PNS不是通过强化抑制性中间神经元的功能间接地抑制兴奋性神经元，而是对兴奋性突触传递直接产生抑制；PNS明显升高P2／P1值，说明PNS是通过突触前机制抑制ca1区兴奋性突触传递。

关键词：三七总皂苷海马ca1区突触前抑制兴奋性突触后电流(EPSCs) 抑制性突触后电流(IPSCs)

黄芩素甙对脑缺血沙土鼠海马ca1区微管运动蛋白Kinesin活性的影响(英文)

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中国临床康复 2006年第3期10卷 183-185,F0003页

作者：王建国陈群曾因明济宁医学院附属医院麻醉科山东省济宁市272000 徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室江苏省徐州市221002

背景:脑缺血-再灌注损伤与 Kinesin 活性密切相关,研究认为微管运动蛋白 Kinesin 活性下降是脑缺血后神经细胞死亡的早期标志。黄芩素甙可以防止脑缺血-再灌注诱发的蛋白激酶 C 的激活、减轻钙超载,且可减小缺血梗死灶的体积,从而减轻... 详细信息

背景:脑缺血-再灌注损伤与 Kinesin 活性密切相关,研究认为微管运动蛋白 Kinesin 活性下降是脑缺血后神经细胞死亡的早期标志。黄芩素甙可以防止脑缺血-再灌注诱发的蛋白激酶 C 的激活、减轻钙超载,且可减小缺血梗死灶的体积,从而减轻脑缺血-再灌注损伤。但是黄芩素甙脑保护作用是否与 Kinesin 活性有关,目前很少报道。目的:观察黄芩素甙对脑缺血-再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白Kinesin 活性的变化。设计:随机对照实验。单位:济宁医学院附属医院麻醉科及徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室。材料:实验于 1999-02/08在江苏省麻醉学重点实验室完成。选用雄性沙土鼠 35只。方法:将沙土鼠随机分成假手术组(5只)、缺血再灌注对照组(15只)和黄芩素甙组(15只)3组,根据再灌注时间将缺血再灌注对照组和黄芩素甙组分为 3个亚组,即再灌注Ⅰ组(再灌注 6h)、再灌注Ⅱ组(再灌注 48h)和再灌注Ⅲ组(再灌注 96h)。每亚组 5只动物。缺血再灌注对照组和黄芩素甙组制备沙土鼠前脑缺血-再灌注损伤模型,脑缺血时间为 10m in。假手术组仅游离双侧颈总动脉但不予阻断。黄芩素甙组于缺血前 15m in 给予灯盏花素(其有效成分为黄芩素甙)45m g/kg腹腔注射,假手术组和缺血再灌注对照组则给予等量的生理盐水灌胃。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白 Kinesin 的活性。主要观察指标:各组动物 Kinesin 的活性及其变化。结果:纳入实验的动物为 35只,均进入结果分析,无实验动物脱失。在海马 ca1区,缺血再灌注对照组缺血-再灌注 6,48和 96h 时微管运动蛋白 Kinesin 活性分别降至假手术组的 58%,38%和 12%(P 均1),而黄芩素甙组在再灌注 6,48和 96h 后,微管运动蛋白 Kinesin 活性分别为假手术组的 81%,61%和 21%,均明显高于缺血再灌注对照组(P均海马 ca2,ca3和 ca4区,微管运动蛋白 Kinesin 的活性无明显变化。结论:黄芩素甙可通过抑制脑缺血-再灌注期间海马 ca1区微管运动蛋白 Kinesin 活性的下降达到脑保护作用。

关键词：脑缺血微管相关蛋白类海马ca1区微管运动蛋白Kinesin活性再灌注损伤黄芩素甙

短暂脑缺血对大鼠海马ca1区神经元内蛋白酶体的影响

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中华急诊医学杂志 2010年第12期19卷 1245-1248页

作者：葛鹏飞陈勃边心超陈大伟綦斌罗毅男吉林大学第一医院神经外科长春130021

目的探讨短暂脑缺血对大鼠海马ca1区神经元内蛋白酶体的影响.方法采用20min全脑缺血大鼠模型.36只大鼠按照再灌注时间分为假手术组（只将颈总动脉剥离出来但不夹闭）,24 h恢复组,72 h恢复组.采用HE染色光镜观察脑缺血后神经元死亡;以S... 详细信息

目的探讨短暂脑缺血对大鼠海马ca1区神经元内蛋白酶体的影响.方法采用20min全脑缺血大鼠模型.36只大鼠按照再灌注时间分为假手术组（只将颈总动脉剥离出来但不夹闭）,24 h恢复组,72 h恢复组.采用HE染色光镜观察脑缺血后神经元死亡;以SUG-LLVY-AMC为底物测定蛋白酶体活性;应用免疫组织化学激光扫描共聚焦显微镜观察及蛋白印迹分析短暂脑缺血后蛋白酶体在细胞内的分布及数量变化.结果 HE染色显示,再灌注72 h后海马ca1区神经元全部死亡;蛋白酶体活性分析显示再灌注24 h后蛋白酶体活性呈现持续性下降,直至神经元死亡;激光扫描共聚焦显微镜及蛋白印迹分析显示再灌注24 h后,海马ca1区神经元胞核与胞浆内的蛋白酶体都有所减少,72 h后死亡神经元胞核内的蛋白酶体几乎全部消失,周围的胞浆内只有少量蛋白酶体.结论短暂脑缺血后神经元内蛋白酶体数量减少导致其活性下降,进而导致神经元延迟性死亡.

关键词：短暂脑缺血海马ca1区神经元延迟性死亡蛋白酶体活性测定

GM1对惊厥持续状态幼鼠学习记忆功能及海马ca1区神经元的远期影响

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中国康复医学杂志 2008年第10期23卷 919-922页

作者：王治静刘小红汪东西安市儿童医院神经科西安710003 西安交通大学医学院第一附属医院儿科

目的:探讨GM1对惊厥性脑损伤幼年大鼠远期的学习记忆功能和海马ca1区神经元的保护作用。方法:18日龄SD大鼠30只随机分成GM1治疗组、惊厥持续状态(SC)模型组、正常对照组。经腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱诱发60min的SC发作,观察大鼠海马ca... 详细信息

目的:探讨GM1对惊厥性脑损伤幼年大鼠远期的学习记忆功能和海马ca1区神经元的保护作用。方法:18日龄SD大鼠30只随机分成GM1治疗组、惊厥持续状态(SC)模型组、正常对照组。经腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱诱发60min的SC发作,观察大鼠海马ca1区的神经元死亡和丢失情况;利用跳台实验及Morris水迷宫实验评价大鼠的学习和记忆能力。结果:跳台实验测试中,与模型组比较,GM1治疗组大鼠的第一次触电潜伏期显著延长,而在5min内的触电次数及触电时间显著减少(P区的搜索时间和穿越平台区的次数明显增多(P1治疗组大鼠的脑组织病理变化比SC模型组轻,其海马ca1区的神经元没有明显的死亡和丢失。结论:幼年大鼠SC后给予大剂量GM1治疗,可以有效地改善大鼠远期的学习记忆功能,同时也可以减轻大鼠海马ca1区的神经元的坏死与丢失。

关键词：单唾液酸四己糖神经节苷脂惊厥持续状态学习记忆海马ca1区