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活性氧在导致吉非替尼耐药细胞凋亡中的作用

中国肿瘤临床 2011年第11期38卷 634-637页

作者：倪虹杨茂刘文欣郭志天津医科大学附属肿瘤医院介入治疗科天津市300060 天津医科大学附属肿瘤医院妇科肿瘤科天津市肿瘤防治重点实验室

目的:研究针对K-ras突变小分子NSC-741909是否可特异性杀伤吉非替尼原发耐药细胞,并对活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)在其中的作用进行探讨。方法:选取H322(K-ras野生)及A549(K-ras突变)人源非小细胞肺癌细胞系,观察吉非替尼对不... 详细信息

目的:研究针对K-ras突变小分子NSC-741909是否可特异性杀伤吉非替尼原发耐药细胞,并对活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)在其中的作用进行探讨。方法:选取H322(K-ras野生)及A549(K-ras突变)人源非小细胞肺癌细胞系,观察吉非替尼对不同细胞系生长的影响;NSC-741909作用于吉非替尼耐药细胞,观察细胞增殖与凋亡的变化;DCFH-DA荧光探针标记细胞内ROS,FCM检测细胞内ROS水平的变化,Western blot检测细胞内JNK通路蛋白变化。结果:K-ras突变型细胞对吉非替尼原发耐药,但NSC-741909可使这种原发耐药细胞出现凋亡;细胞内产生ROS,p-JNK表达增加而总JNK无改变,MKP1表达受抑制。结论:针对K-ras突变的小分子NSC-741909可使吉非替尼耐药细胞产生凋亡,NSC-741909通过使细胞内产生ROS持续激活JNK通路,是其导致吉非替尼耐药细胞凋亡的可能机制之一。

关键词：非小细胞肺癌吉非替尼耐药活性氧

活性氧介导内皮素-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大

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生理学报 2004年第3期56卷 403-406页

作者：王彦珍罗健东广州医学院药理学教研室

实验在原代培养的新生大鼠心肌细胞中进行,检测内皮素-1(endothelin-1,ET-1)及其他药物对心肌细胞活性氧(reactiveoxygen species,ROS)产生和心肌细胞肥大的作用,以探讨ROS在ET-1诱导的心肌细胞肥大信号通路中的作用及ROS与蛋白激酶C(pr... 详细信息

实验在原代培养的新生大鼠心肌细胞中进行,检测内皮素-1(endothelin-1,ET-1)及其他药物对心肌细胞活性氧(reactiveoxygen species,ROS)产生和心肌细胞肥大的作用,以探讨ROS在ET-1诱导的心肌细胞肥大信号通路中的作用及ROS与蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活化的关系。细胞内ROS水平用ROS敏感的荧光探针2,7-dichlorofluorescin dictate(DCF-DA)反映,心肌细胞肥大通过细胞内RNA含量、细胞内蛋白质含量、细胞表面积大小来确定。实验结果如下:单独使用ET-1后,心肌细胞内反应ROS含量的DCF-DA荧光值比对照组增加77%,反应心肌肥大的PI荧光值、细胞内蛋白质含量、细胞表面积也分别比对照组增加128%、87%和151%。ET-1合用内皮素受体A亚型(ET_A)受体拮抗剂ABT-627、PKC抑制剂CC或过氧化氢酶后,DCF-DA的增加分别减弱62%、60%和51%,同时心肌细胞肥大也被抑制,单独使用PKC激动剂佛波醇脂(PMA)也能使DCF-DA的产生比对照组增加74%。因此,在ET-1诱导心肌细胞肥大的过程中,ET-1能够使心肌细胞产生ROS和诱导ROS依赖的心肌细胞肥大,这一作用依赖于ET_A受体的激活和PKC的活化,·ROS在ET-1诱导心肌细胞肥大中起信号传递的作用。

关键词：心肌细胞肥大内皮素-1 活性氧蛋白激酶C

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活性氧在氯化锰致PC12细胞凋亡中的作用

中华劳动卫生职业病杂志 2006年第3期24卷 157-160页

作者：曾季平王立祥夏文胡晓燕孔峰吴伟芳崔行山东大学医学院生化与分子生物学研究所济南250012 山东大学药理学研究所济南250012 齐鲁医院神经内科

目的探讨活性氧(ROS)在氯化锰(MnCl2)诱导PC12细胞凋亡中的作用机制。方法构建MnCl2诱导的PC12细胞模型,MTT法检测细胞存活率,流式细胞分析PC12细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化程度;分光光度法检测培养基中活性氧(ROS)生成量变... 详细信息

目的探讨活性氧(ROS)在氯化锰(MnCl2)诱导PC12细胞凋亡中的作用机制。方法构建MnCl2诱导的PC12细胞模型,MTT法检测细胞存活率,流式细胞分析PC12细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化程度;分光光度法检测培养基中活性氧(ROS)生成量变化;化学发光法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)生成量和Caspase3表达量的变化;RTPCR法检测凋亡相关基因bclxl和bax的表达。结果PC12细胞存活率与MnCl2诱导浓度和诱导时间呈负相关(P<0.01);2mmolLMnCl2诱导PC12细胞36h,细胞凋亡率明显上升(P<0.01);核DNA发生明显片段化;细胞ROS生成量明显增加(P<0.001),细胞ATP生成量受到明显抑制(P<0.01);基因bclxl表达被抑制,bax表达上升(P<0.01);Caspase3在细胞凋亡中被激活(P<0.01)。结论MnCl2诱导的PC12细胞凋亡与ROS升高、线粒体功能破坏和激活Caspase3有关。

关键词：氯化锰 PC12细胞细胞凋亡活性氧 Caspase-3

活性氧对蛋白激酶和基因表达调节作用的研究进展

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中国药理学通报 2003年第5期19卷 489-492页

作者：任德成杜冠华中国医学科学院.协和医科大学药物研究所北京100050

活性氧在维持血管稳态方面有着十分重要的生理和病理生理作用。活性氧的产生和代谢失衡与多种血管性疾病有着密切的关系。近年来的研究发现 ,活性氧对信号转导通路中氧化还原敏感的蛋白激酶有调节作用 ,通过影响这些氧化还原敏感蛋白酶... 详细信息

活性氧在维持血管稳态方面有着十分重要的生理和病理生理作用。活性氧的产生和代谢失衡与多种血管性疾病有着密切的关系。近年来的研究发现 ,活性氧对信号转导通路中氧化还原敏感的蛋白激酶有调节作用 ,通过影响这些氧化还原敏感蛋白酶的活性。

关键词：活性氧蛋白激酶基因表达氧化还原敏感蛋白激酶

外源多胺对低氧胁迫下黄瓜幼苗根系活性氧及保护酶活性变化的影响

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农业工程学报 2005年第z2期21卷 67-71页

作者：汪天胡晓辉郭世荣王素平安徽农业大学林学与园林学院合肥230036 南京农业大学园艺学院南京210095

用亚精胺(Spd)处理了低氧胁迫下的黄瓜幼苗,并对根系中的活性氧及保护酶进行了检测。结果表明,低氧处理后黄瓜幼苗根系的脂质过氧化产物丙二醛(M DA)含量显著升高,活性氧生成速率含量和保护酶活性,都有一个先升后降的过程;Spd处理后,低... 详细信息

用亚精胺(Spd)处理了低氧胁迫下的黄瓜幼苗,并对根系中的活性氧及保护酶进行了检测。结果表明,低氧处理后黄瓜幼苗根系的脂质过氧化产物丙二醛(M DA)含量显著升高,活性氧生成速率含量和保护酶活性,都有一个先升后降的过程;Spd处理后,低氧胁迫下的黄瓜幼苗根系中的M DA、活性氧含量显著下降,过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)都保持较高的活性,而过氧化氢酶(CAT)活性较弱。超氧阴离子(O2-)生成速率的变化与SOD活性的变化有一定的相关性,H2O2的含量变化与过氧化物酶(POD)有一定的相关性。

关键词：黄瓜外源多胺低氧胁迫活性氧保护酶

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水稻对白叶枯病菌抗性与活性氧关系的研究

中山大学学报（自然科学版） 2002年第4期41卷 78-81页

作者：廖朝晖朱必凤刘安玲韶关学院英东生物工程学院广东韶关512005

以 3种水稻白叶枯病菌和 4个抗、感水稻品种为样品 ,研究了水稻对白叶枯病菌抗性与白叶枯病菌细胞保护酶以及氧自由基的关系。研究结果表明 :接种 15d的水稻SOD、POD显示活性 ,而CAT无活性 ;用水稻叶片酶解液培养 3种病原菌 ,菌体显示SO... 详细信息

以 3种水稻白叶枯病菌和 4个抗、感水稻品种为样品 ,研究了水稻对白叶枯病菌抗性与白叶枯病菌细胞保护酶以及氧自由基的关系。研究结果表明 :接种 15d的水稻SOD、POD显示活性 ,而CAT无活性 ;用水稻叶片酶解液培养 3种病原菌 ,菌体显示SOD和CAT活性 ,但未测出POD活性。抗、感水稻对白叶枯病菌的影响不同 ,感病水稻使病原菌SOD和CAT活性升高 ,抗病水稻使白叶枯病菌SOD、CAT活性降低。而抗、感水稻对白叶枯病菌氧自由基的影响 ,正好与对酶的影响相反。

关键词：抗性活性氧水稻白叶枯病菌氧自由基细胞保护酶抗病机制致病机制

活性氧介导环氧合酶2-前列腺素E2对创伤愈合的影响

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中华烧伤杂志 2014年第3期30卷 254-257页

作者：胡逸萍张一帆张云松姚敏暨南大学附属广州市红十字会医院烧伤整形科广州510220 上海交通大学附属新华医院临床医学院上海交通大学医学院附属第三人民医院烧伤整形科

炎症反应是创伤修复的重要过程，活性氧在调节创伤后早期炎症反应中具有重要作用，可以作为第2信使参与调节信号传导及基因表达，活性氧依赖的氧化还原系统是启动创伤修复级联反应必不可缺的环节。

关键词：伤口愈合环氧化酶2 前列腺素E类活性氧

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***相关性溃疡病与活性氧及IL-8的相关性

复旦学报（医学版） 2001年第3期28卷 236-238页

作者：陈坚林庚金钱立平刘珊林复旦大学附属华山医院消化科上海200040 复旦大学基础医学院生化教研室上海200032

目的　研究活性氧 (reactiveoxygenspecies,ROS)在H .pylori相关性溃疡病发病中的作用及其与IL 8、炎症积分、cagA基因等的相关性。方法　选择活动期消化性溃疡患者 10 0例 ,比较H .pylori阴性组及H .py lori cagA阳性组和H .pylori c... 详细信息

目的　研究活性氧 (reactiveoxygenspecies,ROS)在H .pylori相关性溃疡病发病中的作用及其与IL 8、炎症积分、cagA基因等的相关性。方法　选择活动期消化性溃疡患者 10 0例 ,比较H .pylori阴性组及H .py lori cagA阳性组和H .pylori cagA阴性组 3组间的ROS及IL 8含量的差别。结果　 3组的ROS及IL 8分别为(5 6 .6 6± 4.5 0 )、(6 8.5 0± 6 .33)、(6 6 .33± 5 .0 0 )CI/mg及 [(12 .6 5± 3.47)、(2 7.37± 6 .32 )、(2 3.42± 8.0 7) ]×10 3 。后两组与第一组相比 ,ROS及IL 8含量差异显著 (P <0 .0 0 1) ,而后两组之间则无统计学差异。多元回归分析显示ROS与IL 8及炎症积分相关。结论　H .pylori感染可明显提高溃疡患者胃黏膜内的ROS含量 ,IL 8是ROS增高的首要相关因素。

关键词：消化性溃疡幽门螺杆菌活性氧白细胞介素-8 Hp

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活性氧对P-糖蛋白调节作用的研究进展

中国药理学通报 2010年第10期26卷 1386-1390页

作者：董宪喆毕明刚哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所黑龙江哈尔滨150076 中国医学科学院药用植物研究所北京100193

P-糖蛋白是由多药耐药基因(MDR1)编码的跨膜糖蛋白,介导ATP依赖的多药耐药,能把多种亲脂性外源物质排出胞外。P-gp过表达介导的多药耐药是目前多药耐药发生的主要机制。活性氧(reactive oxygen species,ROS)是细胞内的信号分子,能被多... 详细信息

P-糖蛋白是由多药耐药基因(MDR1)编码的跨膜糖蛋白,介导ATP依赖的多药耐药,能把多种亲脂性外源物质排出胞外。P-gp过表达介导的多药耐药是目前多药耐药发生的主要机制。活性氧(reactive oxygen species,ROS)是细胞内的信号分子,能被多种物质调节升高。近有研究显示多种ROS诱导剂可以下调P-gp的表达,推测某些ROS诱导剂有望成为P-gp抑制剂而成为肿瘤多药耐药逆转剂研究的新方向。

关键词： P-糖蛋白活性氧诱导剂多药耐药肿瘤逆转