检索结果-南通市图书馆

辐射诱发细胞内活性氧增高与DNA氧化损伤研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

辐射研究与辐射工艺学报 2001年第4期19卷 270-274页

作者：朱茂祥杨陟华龚诒芬陆颖曹珍山军事医学科学院放射医学研究所北京100850

用60 Coγ射线照射人支气管上皮细胞 (BEP2D)。细胞内过氧化氢 (H2 O2 )和超氧阴离子(O2 · - )分别用分子探针 2’ ,7’ -二氯荧光黄双乙酸盐 (DCFH -DA)和氢化乙锭 (HE)进行标记 ,并通过流式细胞仪测定荧光产物 2’ ,7’ -二氯荧光黄 ... 详细信息

用60 Coγ射线照射人支气管上皮细胞 (BEP2D)。细胞内过氧化氢 (H2 O2 )和超氧阴离子(O2 · - )分别用分子探针 2’ ,7’ -二氯荧光黄双乙酸盐 (DCFH -DA)和氢化乙锭 (HE)进行标记 ,并通过流式细胞仪测定荧光产物 2’ ,7’ -二氯荧光黄 (DCF)和溴乙锭 (EB)荧光强度进行相对定量分析。DNA氧化损伤产物 8-羟基脱氧鸟嘌呤 (OH8dG)含量用高压液相色谱结合电化学方法 (HPLC-ECD)测定。结果表明 ,60Coγ射线诱发BEP2D细胞内活性氧 (ROS)水平和OH8dG含量均显著增高 ,并有良好的剂量效应关系。进一步分析显示 ,60 Coγ射线照射诱发BEP2D细胞内ROS增高与DNA氧化损伤产物OH8dG含量呈明显正相关。

关键词： ^60Coγ射线照射人支气管上皮细胞活性氧 DNA氧化损伤 8-羟基脱氧鸟嘌呤肿瘤病因学

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

活性氧降解水中乐果效率及机理分析

环境科学与技术 2022年第S01期45卷 1-6页

作者：孙倩吴洪生丁军王娜张磊程诚石陶然 Faheem Mohamud 倪妮田伟吴云成单正军南京信息工程大学应用气象学院农业资源与环境系江苏南京210044 生态环境部南京环境科学研究所江苏南京210012

近年来农药厂搬迁后残留厂区土壤及水体中有机磷农药污染已经成为广泛关注的环境问题,有机磷农药在水体中的毒性持久性、中间产物高毒性等对环境生态和人体健康造成危害。该文采用实验室臭氧高级氧化技术降解水中乐果,由于臭氧在水中与... 详细信息

近年来农药厂搬迁后残留厂区土壤及水体中有机磷农药污染已经成为广泛关注的环境问题,有机磷农药在水体中的毒性持久性、中间产物高毒性等对环境生态和人体健康造成危害。该文采用实验室臭氧高级氧化技术降解水中乐果,由于臭氧在水中与部分有机物等形成多种自由基,该方法降解效率高、无二次污染风险,是绿色高效的降解方式。结果表明,臭氧通入纯水中,可以产生各种自由基等活性氧,通气20 min内可以降解水中近89.72%的乐果,但是过长时间的通气,臭氧降解并不能达到更高的降解率。在乐果污染程度越低的水体中,短时间的臭氧处理即可达到较高的降解效率。根据试验结果推测,臭氧产生的活性氧等对水中乐果的降解过程主要分为4种,包括P=S键的断裂、P-S键的断裂、S-C键的断裂和C-N键的断裂,形成相应的中间产物,再进一步氧化成相应的氧化物,C原子彻底氧化成CO。可以将活性氧用于进一步降解土壤地下水中有机磷农药的降解和污染治理。

关键词：活性氧乐果降解率降解机理臭氧高级氧化技术

同方期刊数据库

活性氧在缺氧后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华麻醉学杂志 2022年第5期42卷 560-564页

作者：周雯静唐锟徐鹏喻田王海英遵义医科大学附属医院贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室遵义563000 陆军军医大学附属西南医院手术麻醉科重庆400038 遵义医科大学第二附属医院重症医学科遵义563000 遵义医科大学附属医院麻醉科遵义563000

目的评价活性氧(ROS)在缺氧后处理激活大鼠心肌细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路中的作用。方法分离、培养成年大鼠原代心肌细胞,采用随机数字表法分成4组(n=20):正常组(N)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧后处理组(HP... 详细信息

目的评价活性氧(ROS)在缺氧后处理激活大鼠心肌细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路中的作用。方法分离、培养成年大鼠原代心肌细胞,采用随机数字表法分成4组(n=20):正常组(N)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧后处理组(HPO组)及HPO+ROS清除剂组(HPO+MPG)。采用缺氧45 min复氧60 min的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型;HPO组缺氧45 min后,行3个循环的氧合5 min-缺氧5 min处理,再复氧60 min;HPO+MPG组缺氧35 min时加入ROS清除剂N-(2-硫基丙酰)-甘氨酸(终浓度2 mmol/L)继续缺氧处理10 min,余同HPO组。于复氧末,检测心肌细胞内Ca^(2+)水平和Nrf2活性,观察心肌细胞超微结构并进行线粒体Flameng评分;采用Western blot法和RT-PCR法分别检测心肌细胞Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、SOD1、血红素加氧酶1(HO-1)及其mRNA表达。结果与N组比较,HR组心肌细胞内Ca^(2+)水平、Nrf2活性和Flameng评分升高,Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调(P活性升高,Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达上调(P活性降低,Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调(P氧后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路的机制可能与ROS有关。

关键词： NF-E2相关因子2 反应元件活性氧再灌注损伤心肌细胞缺氧后处理

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

活性氧与细胞核共染影响因素的实验研究

第三军医大学学报 2016年第6期38卷 539-544页

作者：罗莉侯凤艳严军梁华平第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 温州医科大学附属第一医院急诊科浙江温州325035

目的利用二氯荧光黄二乙酸酯(2',7'-Dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)探针和4',6'-二脒基-2-苯基吲哚(4',6'-diamidino-2-phenylindole,DAPI)探讨影响活性氧(reactive oxidative species,ROS)和细胞核共染的因素,以优化最佳的研究方案。方法以RAW 264.7细胞株为研究对象,首先采用不同浓度的多聚甲醛分别固定10、30 min,1、2、4 h,进行ROS和DAPI检测;再用不同的固定试剂分别在ROS检测前和后固定,检测ROS荧光强弱;将DAPI在DCFH-DA探针加入前12、4、2、1 h,20 min加入和两者同时加入,检测DAPI染色情况;最后,DAPI在ROS检测前12 h加入,以不加DAPI组为对照,分别用LPS和H_2O_2刺激产生ROS并检测,计算其荧光数和平均荧光强度,利用SPSS18.0软件进行t检验分析。结果不同固定浓度、固定试剂、固定顺序的结果均表明,固定虽然会增强DAPI的染色,但同时会减弱ROS的荧光强度;活细胞DAPI染色时,随着染色时间的延长,核着色强度和均匀度都更好;DAPI染色12 h后检测ROS,对ROS的荧光数和平均荧光强度都没有统计学影响(P>0.05)。结论 DCFH-DA探针法检测ROS荧光时不能与细胞固定连用;DAPI在DCFH-DA探针孵育前12 h加入,并不影响ROS荧光的产生和检测,该研究方案可有效实现ROS与DAPI的共染。

关键词：活性氧细胞核共染影响因素

活性氧调控下草莓果实衰老过程中活性氧与超微弱发光的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

果树学报 2017年第3期34卷 363-369页

作者：郭金丽刘欢梁爽朱冠宇白杨李连国内蒙古农业大学农学院呼和浩特010018

【目的】探讨草莓果实衰老过程中超微弱发光(ultraweak luminescence,UWL)与活性氧的关系。【方法】以‘红颜’草莓果实为试材,采用H_2O_2处理和茶多酚处理草莓果实,对比分析促进和清除活性氧条件下草莓果实衰老过程中UWL和活性氧的变化... 详细信息

【目的】探讨草莓果实衰老过程中超微弱发光(ultraweak luminescence,UWL)与活性氧的关系。【方法】以‘红颜’草莓果实为试材,采用H_2O_2处理和茶多酚处理草莓果实,对比分析促进和清除活性氧条件下草莓果实衰老过程中UWL和活性氧的变化及2者之间的关系。【结果】在草莓果实衰老过程中,H_2O_2处理、茶多酚处理和对照的脂氧合酶(LOX)活性和过氧化氢(H_2O_2)含量均先上升后下降,整体上升;超氧阴离子(O_2~)产生速率、丙二醛(MDA)含量和相对电导率均持续上升;H_2O_2处理和对照的UWL均下降、茶多酚处理的UWL上升。在整个果实衰老过程中,H_2O_2处理的O_2~产生速率、MDA含量和相对电导率均高于对照,茶多酚处理后3者均低于对照;H_2O_2处理的UWL强度均低于对照,茶多酚处理的UWL强度均高于对照。【结论】在草莓果实衰老过程中,UWL强度随着活性氧水平的积累而下降;促进活性氧情况下加剧了草莓果实活性氧上升积累,同时加剧了UWL强度下降;清除活性氧则缓减了活性氧上升积累,同时缓减了UWL强度下降。以上结果暗示活性氧并不是引发UWL的直接来源,而应是通过影响其他细胞结构或物质代谢从而间接影响UWL。

关键词：草莓果实衰老活性氧调控超微弱发光活性氧

活性氧影响拮抗菌及果蔬采后抗病性的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

食品科学 2014年第21期35卷 264-269页

作者：李超兰杨其亚张红印张晓云江苏大学食品与生物工程学院江苏镇江212013

活性氧引起的氧化胁迫作用作为生防系统中常见的影响因素引起了广泛的关注。活性氧作为生物体内的必须物质,是维持生命活动必不可少的内源性成分;但当其过量时,会损害大分子蛋白、核酸等有害物质,又必须被有效地清除。因此如何利用活性... 详细信息

活性氧引起的氧化胁迫作用作为生防系统中常见的影响因素引起了广泛的关注。活性氧作为生物体内的必须物质,是维持生命活动必不可少的内源性成分;但当其过量时,会损害大分子蛋白、核酸等有害物质,又必须被有效地清除。因此如何利用活性氧在生物防治系统中的重要作用是提高生防效果的方法之一。本文通过介绍活性氧的产生以及清除,系统地阐述了活性氧-氧化胁迫,氧化胁迫-拮抗菌以及氧化胁迫-果蔬之间的相互作用,并论述活性氧对拮抗菌生防能力以及果蔬抗病性带来的积极、消极作用,进一步探讨相关作用对于生防效果的影响。

关键词：氧化胁迫活性氧拮抗菌果蔬病害生物防治

活性氧和NADPH氧化酶的结构特性及其对心肌细胞增殖与死亡的作用(英文)

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床康复 2006年第45期10卷 220-224页

作者：李淼王抒卫生部北京医院老年医学研究所北京市100730

目的:了解国内外在活性氧和NADPH氧化酶对细胞增殖与死亡作用机制方面的研究现状,并探讨活性氧和NADPH氧化酶在心肌细胞分化过程中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1997-01/2003-12与活性氧和NADPH氧化酶对细胞增殖与死亡... 详细信息

目的:了解国内外在活性氧和NADPH氧化酶对细胞增殖与死亡作用机制方面的研究现状,并探讨活性氧和NADPH氧化酶在心肌细胞分化过程中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1997-01/2003-12与活性氧和NADPH氧化酶对细胞增殖与死亡作用机制相关文章,检索词“Reac-tiveoxygenspecies”、“NADPHoxidase”、“Cardiomyocytes”、“Differentia-tion”、“Signaltransduction”,限定文章语言种类为English。资料选择:纳入标准:①有关活性氧的产生和NADPH氧化酶结构活性以及它们对细胞增殖与死亡的作用机制。②有关心肌细胞分化的分子机制的研究。排除重复研究和综述性文章。资料提炼:共收集到132篇关于活性氧和NADPH氧化酶作用机制和心肌细胞分化的文章,其中有78篇符合纳入标准。资料综合:①活性氧参与众多疾病的发病机制主要源于线粒体内的电子传递链,而NADPH氧化酶与活性氧的产生密切相关;NADPH氧化酶是最早在吞噬细胞中发现,它是一种多酶复合物,其活性受胞内Ca2+浓度及该酶亚组分mRNA表达量的调节。②目前很多研究者认为氧化应激是一柄双刃剑,对细胞增殖和死亡起到双向调节的作用,而活性氧是这些效应信号传导过程中的第二信使;最近的资料显示,活性氧和NADPH氧化酶对心肌分化起到重要的调节作用,然而是何种NADPH氧化酶亚组分在心肌细胞中表达以及具体的调节通路还没有确切的结论,而这些问题的解决是深入研究心肌细胞分化分子机制的关键。结论:活性氧包括超氧离子,过氧化氢和羟自由基,心肌细胞内活性氧的产生主要来自膜结合的NADPH氧化酶的催化作用。NADPH氧化酶依赖性的活性氧可作为第二信使参与细胞内多种信号传导途径。在心肌细胞中,活性氧通过这些途径双向调节细胞的增殖与死亡,而最近又发现活性氧在胚胎干细胞向心肌细胞分化过程中起重要的调节作用。对这些调节机制的研究有利于更好的认识活性氧及NADPH氧化化酶在心肌细胞分化中的重要作用并有利于确定促进心脏分化的因子。

关键词：活性氧 NADPH氧化酶心肌细胞信号传导

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

活性氧对3种海洋微藻生长的影响

海洋学报 2001年第1期23卷 94-101页

作者：谢荣唐学玺李永祺王悠青岛海洋大学海洋生命学院山东青岛266003

以Ｆｅ２＋／Ｖｃ为活性氧诱生系统，对活性氧作用下３种海洋微藻的生长情况进行了研究．结果表明，低浓度的活性氧可以促进３种海洋微藻的生长，使藻细胞的脂质过氧化程度升高，同时刺激细胞的ＳＯＤ活性使其略有上升，加入抗氧化剂可... 详细信息

以Ｆｅ２＋／Ｖｃ为活性氧诱生系统，对活性氧作用下３种海洋微藻的生长情况进行了研究．结果表明，低浓度的活性氧可以促进３种海洋微藻的生长，使藻细胞的脂质过氧化程度升高，同时刺激细胞的ＳＯＤ活性使其略有上升，加入抗氧化剂可以抑制其促进作用；高浓度的活性氧能抑制３种海洋微藻细胞的生长，使细胞的脂质过氧化程度过量增高，抑制细胞的ＳＯＤ活性，抗氧化剂可以缓解其对藻细胞的毒性作用．不同种类的微藻对活性氧的敏感性存在差异．

关键词：活性氧海洋微藻生长脂质过氧化抗氧化剂超氧化物歧化酶羟自由基

活性氧激活的脊髓星形胶质细胞参与瑞芬太尼诱发的痛觉过敏

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中山大学学报（医学科学版） 2016年第4期37卷 548-555,567页

作者：叶柳杨诗颖肖力白雪崔宇段晶晶陈元陈宇中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510080 广州市妇女儿童医疗中心麻醉科广东广州510080 中山大学中山医学院神经生物研究中心广东广州510080

【目的】观察活性氧能否通过激活脊髓星形胶质细胞从而介导瑞芬太尼诱发的痛觉过敏。【方法】72只SD大鼠随机分成6组,每组12只:对照组(C)、瑞芬太尼组(R)、瑞芬太尼+腹腔注射生理盐水组(R+Si.p)、瑞芬太尼+腹腔注射活性氧清除剂N-叔丁基... 详细信息

【目的】观察活性氧能否通过激活脊髓星形胶质细胞从而介导瑞芬太尼诱发的痛觉过敏。【方法】72只SD大鼠随机分成6组,每组12只:对照组(C)、瑞芬太尼组(R)、瑞芬太尼+腹腔注射生理盐水组(R+Si.p)、瑞芬太尼+腹腔注射活性氧清除剂N-叔丁基-α-苯基硝酮(PBN)组(R+PBN)、瑞芬太尼+鞘内注射生理盐水组(R+Si.t)、瑞芬太尼+鞘内注射星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(L-α-AA)组(R+L-α-AA)。成年雄性SD大鼠静脉输注瑞芬太尼4μg/(kg·min)2 h建立痛敏模型,采用von Frey及Hargreaves法观察抑制活性氧生成或星形胶质细胞激活对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响。鞘内注射线粒体荧光探针Mito SOX Red探测脊髓线粒体中活性氧产生水平及分布,免疫荧光以及免疫印迹方法观察脊髓背角星形胶质细胞的激活。【结果】静脉输注瑞芬太尼后24 h后引起大鼠机械阈值(R组:30±2.58;C组:50±1.80;P活性氧水平显著增加(R组:0.14±0.008;C组:0.04±0.005;P活性氧激活的星形胶质细胞介导了瑞芬太尼诱发的痛觉过敏,抑制活性氧介导的星形胶质细胞激活可能是减轻瑞芬太尼诱发痛觉过敏的潜在靶点。

关键词：瑞芬太尼痛觉过敏活性氧星形胶质细胞