检索结果-南通市图书馆

食品科学 2017年第17期38卷 26-31页

作者：王泳龚建苗贾彦赵培庞广昌阎亚丽陈庆森天津市食品生物技术重点实验室天津商业大学生物技术与食品科学学院天津300134

以结肠癌细胞HT-29为细胞系,在确定乳源性酪蛋白糖巨肽(casein glycomacropeptide,CGMP)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的HT-29细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)亚单位p65蛋白影响的基础上,在最适作用时间条件下,利用Western blotting技术进一步检测乳源CGMP对NF-κB信号通路上关键蛋白IκBα、p-IκBα、E3RSIκB、UBC5表达水平的影响,以阐述乳源CGMP调控NF-κB信号通路中关键蛋白的作用机制。结果表明:乳源CGMP组的3种质量浓度(0.001、0.010、0.100?μg/m L)均可在一定程度上抑制LPS诱导的HT-29细胞NF-κB信号通路上IκBα蛋白的降解,0.100?μg/m L作用较为明显,与空白对照组比较有显著性差异(P蛋白的表达来抑制IκBα蛋白的降解,进而抑制NF-κB信号通路的激活。结论:乳源CGMP可显著降低NF-κB信号通路关键蛋白IκBα的降解,其机制是抑制了IκBα的磷酸化和泛素化,使p-IκBα和泛素化关键蛋白E3RSIκB和UBC5的表达均有所下降,进而减少了IκBα的降解,增加了IκBα-p65-p50蛋白三聚体的数量,使p65蛋白核移位效应降低,进而减少下游基因的表达。因此,研究结果科学地阐释了乳源CGMP是通过调控NF-κB信号通路发挥抗炎的作用。

关键词：酪蛋白糖巨肽结肠癌细胞核因子-κB 磷酸化核因子-κB抑制因子α 泛素-蛋白连接酶亚单位

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