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法卡林二醇通过线粒体途径和内质网应激途径诱导肺癌细胞凋亡的机制研究

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中国临床药理学杂志 2022年第12期38卷 1325-1328,1333页

作者：吴晓旭刘艳李琳许崇安中国医科大学附属第四医院第一肿瘤内科辽宁沈阳110032

目的研究法卡林二醇(FAD)通过线粒体途径和内质网应激途径诱导肺癌细胞凋亡的机制研究。方法将A549细胞分为对照组(不添加任何药物)和低、中、高剂量实验组(2.5,5.0,10.0μmol·L^(-1)法卡林二醇)。用噻唑蓝(MTT)法检测法卡林二醇对A54... 详细信息

目的研究法卡林二醇(FAD)通过线粒体途径和内质网应激途径诱导肺癌细胞凋亡的机制研究。方法将A549细胞分为对照组(不添加任何药物)和低、中、高剂量实验组(2.5,5.0,10.0μmol·L^(-1)法卡林二醇)。用噻唑蓝(MTT)法检测法卡林二醇对A549细胞增殖的影响;用Hoechst33342染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;用罗丹明123染色法检测细胞的线粒体膜电位变化;用蛋白质印迹(Western blot)法检测内质网应激及凋亡相关蛋白表达的影响。结果对照组和低、中、高剂量实验组细胞的生长抑制率分别为0,(14.42±1.30)%,(23.38±4.36)%和(53.52±5.43)%;细胞凋亡率分别为(4.73±1.08)%,(9.09±0.91)%,(15.76±1.54)%和(22.18±1.89)%;各组细胞的线粒体膜电位分别为404.88±12.52,317.75±25.76,269.39±19.36和217.53±29.11。低、中、高剂量实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P法卡林二醇剂量升高A549细胞内质网应激相关蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化的肌醇需求激酶-1α(p-IRE1α)及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶3(Cl-caspase-3)、细胞色素-C的表达水平逐渐升高;B细胞淋巴瘤-2表达水平逐渐降低,差异均有统计学意义(均P法卡林二醇通过线粒体途径和内质网应激途径,抑制A549细胞增殖,诱导肺癌细胞凋亡。

关键词：法卡林二醇线粒体途径和内质网应激途径肺癌细胞凋亡

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法卡林二醇诱导胃癌细胞凋亡机制的研究

法卡林二醇诱导胃癌细胞凋亡机制的研究

作者：张宇黑龙江八一农垦大学

学位级别：硕士

目的:胃癌是一种高发病率的恶性疾病,具有难发现和易复发的特征。目前,抗肿瘤治疗已经进入一个多学科交叉的新时代,通过传统中草药与现代治疗方法相结合可以起到“减毒增效”的作用,广受学者们的关注。法卡林二醇(Falcarindiol,FAD)是... 详细信息

目的:胃癌是一种高发病率的恶性疾病,具有难发现和易复发的特征。目前,抗肿瘤治疗已经进入一个多学科交叉的新时代,通过传统中草药与现代治疗方法相结合可以起到“减毒增效”的作用,广受学者们的关注。法卡林二醇(Falcarindiol,FAD)是从白芷、北沙参、防风、前胡及羌活等伞形科植物中提取的天然炔类化合物。法卡林二醇在抗菌、抗炎及抗癌等方面均表现出良好的效果,但其对胃癌的药效及分子机制尚不明确。本研究以胃癌细胞系为体外实验模型,探究FAD对胃癌细胞系的杀伤作用,并进一步研究其对胃癌AGS细胞的诱导调亡作用和抑制迁移作用,并预测FAD靶向胃癌的结合位点。方法:本实验通过CCK-8比色法检测FAD对胃癌细胞和正常细胞的杀伤作用;利用Hoechst/PI染色试剂处理AGS细胞,通过倒置显微镜观察经过FAD处理后AGS细胞的微观凋亡现象;利用凋亡试剂Annexin V/PI染色处理AGS细胞,通过流式细胞仪从细胞水平上检测FAD对胃癌细胞的诱导凋亡作用;通过蛋白质免疫印迹法从分子水平上检测FAD调控胃癌细胞下游凋亡蛋白、MAPK/STAT3/NF-κB信号通路及信号通路间的调控关系;利用DCFH-DA荧光探针处理AGS细胞,通过流式细胞术和蛋白质免疫印迹法共同检测FAD对胃癌细胞内活性氧水平的调控及活性氧介导的相关信号通路变化情况;此外,通过细胞划痕、Transwell法及蛋白质免疫印迹法检测FAD对胃癌细胞的迁移抑制作用及系列迁移蛋白表达的变化情况;最后,FAD药物分子二维结构图通过Swiss Target Prediction平台预测活性靶点信息,使用Gene Cards和OMIM疾病数据库分析文献已知的胃癌关键靶点信息。Venn图获取FAD靶点和胃癌靶点的交集:2种蛋白(PLA2G2A和HDAC1)。PDB数据库获取PLA2G2A和HDAC1蛋白质的结构,通过Py MOL软件去除水分子后得到蛋白受体,并通过CB-Dock进行在线分子对接获取三维模式图。结果:1、FAD对人12种胃癌细胞均具有良好的杀伤作用,汇总IC数据得知AGS细胞的药物敏感性最强。与此同时,FAD对人胚肺成纤维细胞系IMR-90、人肝永生化细胞系THLE-2、胃粘膜细胞系GES-1、人胚肾细胞系293T无明显毒副作用;2、FAD能够促进线粒体通透性转化孔释放促凋亡蛋白,因此胞质内被释放的Bad蛋白表达量上调,而胞质中的抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调。此外,大量开放的线粒体通透性转化孔会破坏多价态离子通道动态稳定,导致线粒体膜电位迅速下降,释放活化的Cytochrome C蛋白进入细胞质中,调控cle-caspase-3和cle-PARP蛋白表达量升高,诱导胃癌AGS细胞线粒体依赖性凋亡;3、FAD能够升高AGS细胞内活性氧水平,下调p-ERK通路蛋白的表达,同时上调p-p38和p-JNK通路蛋白的表达,进而调控下游p-STAT3和NF-κB通路蛋白的表达降低,并抑制β-catenin信号通路下调SNAI 1蛋白的表达,引起下游蛋白E-cadherin表达升高,最终诱导胃癌AGS细胞发生线粒体依赖性凋亡和抑制细胞迁移。4、FAD药物分子与胃癌受体蛋白间的结合模式通过数据库预测,进一步通过分子对接模拟确定结合位点FAD-PLA2G2A和FAD-HDAC1。结论:综上所述,法卡林二醇(FAD)积累AGS细胞内ROS水平,调控MAPK信号通路和下游STAT3、NF-κB及β-catenin信号通路关键蛋白,抑制细胞迁移和诱导细胞发生线粒体依赖性凋亡,从而表现出良好的抗胃癌作用,并预测FAD有2种靶向胃癌结合位点分别是PLA2G2A和HDAC1,为临床上胃癌的治疗与新药开发提供了实验数据和理论基础。

关键词：法卡林二醇胃癌线粒体依赖性凋亡活性氧细胞迁移

天然产物法卡林二醇与人类GABAA受体的相互作用机制研究

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天然产物法卡林二醇与人类GABAA受体的相互作用机制研究

作者：陈海瑶吉林大学

学位级别：硕士

神经退行性疾病是大脑和脊髓的细胞神经元缺失而引起的不可逆转的疾病,病因尚不明确,也无彻底治愈的特效药。近年来病患数量在不断增加,预计2050年全球约有1.52亿神经退行性疾病患者,解决神经退行性疾病的问题迫在眉睫。长期服用西药不... 详细信息

神经退行性疾病是大脑和脊髓的细胞神经元缺失而引起的不可逆转的疾病,病因尚不明确,也无彻底治愈的特效药。近年来病患数量在不断增加,预计2050年全球约有1.52亿神经退行性疾病患者,解决神经退行性疾病的问题迫在眉睫。长期服用西药不仅会带副作用也会产生依赖性,这迫使人们寻找新的方法和途径。然而多项研究表明,中药在治疗神经退行性疾病方面发挥了重要作用。利用中药中的天然产物开发新药对治疗神经退行性疾病具有重要意义。法卡林二醇(falcarindiol)是一种天然的聚乙炔醇化合物,已证明具有抗炎、影响神经功能和潜在的抗癌特性。GABA受体是重要的神经类受体也是许多神经类药物的作用靶点。例如镇静剂、麻醉剂、抗癫痫药物等都可以作用于GABA受体。研究表明,法卡林二醇对GABA受体有一定的调节作用,效果如何目前未知。在此背景下,我们通过计算模拟研究人体GABA受体(亚基组成为α1β2γ2)和法卡林二醇的相互作用机制。我们对研究的设想如下:1)确定法卡林二醇在GABA受体上稳定结合的位点。2)法卡林二醇在结合位点如何调节GABA受体,激活作用还是拮抗作用?因此对GABA受体进行位点预测和分子对接后,得到7个位点复合物先进行了常规分子动力学模拟,法卡林二醇与受体在7个位点的结合自由能计算,通过伞形采样模拟确定不同位点所起的作用,后续又对法卡林二醇如何影响GABA分子结合GABA受体,GABA受体构象变化等进行分析。结果表明:1)通过结合自由能计算后,我们确定法卡林二醇在受体上结合稳定的6个位点。2)伞形采样模拟结果得到法卡林二醇在6个位点都使氯离子通过通道的能量值高于单独GABA蛋白的情况。这说明法卡林二醇存在时不利于氯离子进入细胞内起到拮抗作用。3)法卡林二醇存在时GABA分子在200ns内都相继脱离了受体,β亚基loop C上残基SER201的CA原子和α亚基上残基LEU128的CA原子间距离随时间变大。说明了法卡林二醇的存在不利于GABA分子与受体结合起到拮抗作用。4)从构象变化上看到跨膜螺旋发生顺时针旋转,而受体激活剂通常会使螺旋发生逆时针转动通道有打开的趋势。说明法卡林二醇没有使通道趋向开放的状态进而起到拮抗作用。螺旋的顺时针转动及氨基酸残基曲率变化都揭示了跨膜区位点的法卡林二醇使螺旋亚基之间发生驱动,进而带动胞外区亚基顺时针转动,β亚基上loop C呈打开趋势。总之,我们通过分子动力学模拟和相应的分析方法,确定了法卡林二醇在GABA受体上结合稳定的位点,并且这些位点均对受体产生拮抗作用,最终得到三个有效位点在跨膜结构域。将为后续研究聚乙炔醇类化合物对GABA受体作用及相应药物开发提供理论依据。

关键词：法卡林二醇 GABAA受体分子动力学模拟结合自由能伞形采样模拟

法卡林二醇单药及与其他药物联用对乳腺癌细胞凋亡的影响

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山东医药 2018年第28期58卷 56-58页

作者：芦婷婷田欣王竞中国医科大学附属第一医院沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院

目的探讨法卡林二醇(FAD)单药及与其他药物联用对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法选择乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-468及正常乳腺细胞MCF-10A,每种细胞分为5组,分别加入0、3、6、12、24μmol/L FAD作用24 h,采用MTT法检测细胞增殖率。结... 详细信息

目的探讨法卡林二醇(FAD)单药及与其他药物联用对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法选择乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-468及正常乳腺细胞MCF-10A,每种细胞分为5组,分别加入0、3、6、12、24μmol/L FAD作用24 h,采用MTT法检测细胞增殖率。结果显示,两种乳腺癌细胞在0、3、6、12μmol/L FAD作用下细胞增殖率逐渐降低(P均0.05。考虑到干预效果及节省试剂的原则,我们选择3μmol/L FAD进行后续研究。取对数生长期三种细胞,每种细胞随机分为FAD组和对照组,FAD组加入含3μmol/L FAD的培养基培养,对照组常规培养,培养24 h,收集细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。选择乳腺癌细胞MDA-MB-231,随机分为空白组、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组)、FAD组、5-Fu+FAD组。空白组常规培养,5-Fu组加入含25μmol/L 5-Fu的培养基培养,FAD组加入含1μmol/L FAD的培养基培养,5-Fu+FAD组加入含25μmol/L 5-Fu及1μmol/L FAD的培养基培养,培养24 h,收集细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。将25μmol/L 5-Fu换为10 nmol/L硼替佐米(BRZ),重复上述试验。结果两种乳腺癌细胞的FAD组细胞凋亡率均高于其对照组(P均0.05。5-Fu组、FAD组、5-Fu+FAD或BRZ+FAD组细胞凋亡率均高于空白组(P均0.05。结论 FAD可促进乳腺癌细胞凋亡并抑制其增殖,但不影响正常乳腺细胞;FAD联合5-Fu或BRZ对促进乳腺癌细胞凋亡的效果优于FAD单药。

关键词：乳腺癌法卡林二醇细胞增殖细胞凋亡

HPLC法同时测定北沙参中法卡林二醇和人参炔醇的含量

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中国海洋大学学报（自然科学版） 2007年第S1期37卷 127-130页

作者：张样柏李国强管华诗中国海洋大学海洋药物与食品研究所山东青岛266003

运用DAD Agilent 1100高效液相色谱仪,首次建立了同时测定北沙参药材中2种组分法卡林二醇和人参炔醇含量的方法。采用大连依利特C_(18)(4.6 mm×250 mm;5.0μm)色谱柱。流动相乙腈-水(0.3%磷酸)梯度洗脱,流速1.0 mL/min,检测波长254 nm... 详细信息

运用DAD Agilent 1100高效液相色谱仪,首次建立了同时测定北沙参药材中2种组分法卡林二醇和人参炔醇含量的方法。采用大连依利特C_(18)(4.6 mm×250 mm;5.0μm)色谱柱。流动相乙腈-水(0.3%磷酸)梯度洗脱,流速1.0 mL/min,检测波长254 nm,柱温25℃,进样量30μL,比较测定了23批北沙参药材、参皮和茎叶中法卡林二醇、人参炔醇的含量。结果表明:在0.06～1.20μg质量范围内,法卡林二醇(r_a=0.9999)和人参炔醇(r_b=0.9998)呈现良好的线性关系,法卡林二醇的平均回收率为101.7%(RSD=2.6%,n=5),人参炔醇的平均回收率为97.5%(RSD=1.9%,n=5)。本方法准确、灵敏、稳定、重现性好,可作为北沙参药材的质量控制方法。

关键词：北沙参人参炔醇法卡林二醇 HPLC

基于斑马鱼模型及网络药理学的晕痛定胶囊镇痛活性及作用机制探讨

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药物评价研究 2024年第2期47卷 261-276页

作者：陈祺陈林珍陈美琳王亚峰张雪于雪戴胜云马志强赵崇军北京中医药大学中药品质评价北京市重点实验室北京102488 北京中医药大学中医学院北京100029 中国食品药品检定研究院北京102629 世界中医药学会联合会北京100101

目的基于斑马鱼模型探究晕痛定胶囊的镇痛活性,采用网络药理学方法预测晕痛定胶囊的镇痛作用机制。方法采用佛波酯构建斑马鱼疼痛模型,以阿司匹林为阳性对照,利用行为轨迹分析系统监测斑马鱼的运动轨迹,以运动次数、运动时间、运动距离... 详细信息

目的基于斑马鱼模型探究晕痛定胶囊的镇痛活性,采用网络药理学方法预测晕痛定胶囊的镇痛作用机制。方法采用佛波酯构建斑马鱼疼痛模型,以阿司匹林为阳性对照,利用行为轨迹分析系统监测斑马鱼的运动轨迹,以运动次数、运动时间、运动距离、运动速度等运动状态为指标评价晕痛定胶囊及其组方药材的镇痛活性;同时运用网络药理学及分子对接技术预测晕痛定胶囊镇痛核心成分及潜在靶点;选取网络药理学预测的核心成分法卡林二醇和金色酰胺醇酯为实验药物,利用斑马鱼疼痛模型验证镇痛活性。结果斑马鱼疼痛模型镇痛活性评价实验中,晕痛定胶囊及其组方药材川芎、蜜环菌均能显著降低模型斑马鱼的快速运动和慢速运动(P法卡林二醇和金色酰胺醇酯等核心成分和MAPK1等核心靶点,分子对接结果显示核心成分及核心靶点间具有较好的结合活性。法卡林二醇和金色酰胺醇酯镇痛活性实验结果表明单独给药法卡林二醇和金色酰胺醇酯可以达到良好的镇痛效果,与网络药理学预测的核心成分结果相符。结论晕痛定胶囊能够缓解暴露于佛波酯中斑马鱼的疼痛状态,具有较明显的镇痛作用;预测其作用机制可能与减少神经损伤及其炎症反应和促进细胞凋亡等过程有关;且法卡林二醇和金色酰胺醇酯为其发挥镇痛作用的核心成分。

关键词：晕痛定胶囊镇痛活性斑马鱼网络药理学分子对接法卡林二醇金色酰胺醇酯

苯丙烯类和法卡林二醇类天然产物的生物活性研究

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苯丙烯类和法卡林二醇类天然产物的生物活性研究

作者：何中洪西南医科大学

学位级别：硕士

第一章苯丙烯类天然产物的神经保护作用研究目的:检测苯丙烯类天然产物对NaN诱导的PC12细胞损伤的保护作用,挑选出保护作用最显著的反式-茴香脑;初步探索反式-茴香脑对NaN诱导的PC12细胞损伤的保护作用的可能机制;为苯丙烯类天然产物研... 详细信息

第一章苯丙烯类天然产物的神经保护作用研究目的:检测苯丙烯类天然产物对NaN诱导的PC12细胞损伤的保护作用,挑选出保护作用最显著的反式-茴香脑;初步探索反式-茴香脑对NaN诱导的PC12细胞损伤的保护作用的可能机制;为苯丙烯类天然产物研究或治疗脑部重大疾病提供理论基础和实验依据。方法:1细胞的培养:复苏后的PC12细胞用DMEM高糖培养基-青霉素链霉素双抗液-胎牛血清(89-1-10)在37摄氏度和5%CO环境下培养。2建立NaN诱导PC12细胞的损伤模型:取对数期细胞以5-6×10个每孔接种在96孔板中培养24小时,加入终浓度为9mM、18mM、27mM、36mM、45mM、54mM的NaN继续培养24小时后,采用CCK-8法检测NaN对PC12细胞增殖能力的影响。3苯丙烯类天然产物对PC12细胞和NaN模型细胞增殖能力的影响:取对数期细胞以5-6×10个每孔接种在96孔板中培养24小时,以含10-200μM的苯丙烯类天然产物(反式-茴香脑、反式-细辛醚、顺式-细辛醚、甲基丁香酚、甲基异丁香酚)的DMEM培养基单独培养48小时和分别预先培养8小时、16小时、24小时后加入终浓度为27mM的NaN继续培养24小时,采用CCK-8法检测苯丙烯类天然产物对PC12细胞和NaN模型细胞增殖能力的影响。4反式-茴香脑对NaN模型细胞保护作用的可能机制:经反式-茴香脑(10μM和60μM)预先培养8小时后NaN(27mM)处理24小时的PC12细胞,采用倒置显微镜观察法和Hoechst33258荧光染色法检测反式-茴香脑对NaN诱导的PC12细胞凋亡的影响;采用酶标法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;采用TBA法检测细胞内丙二醛(MDA)的含量改变;采用WST-1法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的含量多少;采用逆转录聚合酶链式扩增反应技术(RT-PCR)检测细胞中Cycs、Calm、Fas、Bax等基因的表达水平。5数据处理:采用统计学软件SPSS20.0进行数据分析处理;采用画图软件Graph Pad prism6.01进行数据画图。结果:1复苏后的PC12细胞随着培养时间的延长,细胞体现出神经细胞样状态,且生长迅速,能为后续的实验提供充足的细胞。2不同浓度的NaN均可以诱导PC12细胞的损伤,其中27mM组的细胞存活率约为正常对照组的50%,因此选择27mM处理细胞24小时为NaN诱导PC12细胞损伤的最佳模型浓度。3苯丙烯类天然产物(反式-茴香脑、反式-细辛醚、顺式-细辛醚、甲基丁香酚、甲基异丁香酚)与PC12细胞培养48小时后,各药物组与正常对照组相对比,其细胞增殖率有所增加或者降低,但是没有显著性差异(P>0.05);预先培养8小时后加入终浓度为27mM的NaN继续培养24小时后,反式-茴香脑(10-100μM)、顺式-细辛醚(150-200μM)、甲基丁香酚(30μM)和甲基异丁香酚(30μM)的细胞增殖率与NaN模型组相比有显著性差异(P0.05);预先培养16小时后加入终浓度为27mM的NaN继续培养24小时后,反式-茴香脑(30-60μM)、顺式-细辛醚(200μM)和甲基丁香酚(30μM)的细胞增殖率与NaN模型组相比有显著性差异(P0.05);预先培养24小时后加入终浓度为27mM的NaN继续培养24小时后,反式-茴香脑(60μM)和顺式-细辛醚(200μM)的细胞增殖率与NaN模型组相比有显著性差异(P0.05)。其中反式-茴香脑(10-100μM)预先培养8小时后加入终浓度为27mM的NaN继续培养24小时后,其细胞增殖率比其他4种药物各浓度组较好,且在10-60μM范围内呈现剂量依赖,因此选择反式-茴香脑(10μM和60μM)预先培养8小时后加入终浓度为27mM的NaN继续培养24小时为后续的可能机制研究。4反式-茴香脑(10μM和60μM)预先培养8小时后NaN(27mM)处理24小时,反式-茴香脑组能够改善NaN造成的细胞形态的改变,减少凋亡细胞的数量;且反式-茴香脑组LDH和MDA含量均低于NaN模型组,而SOD含量高于NaN模型组,差异均有统计意义(P二章法卡林二

关键词：叠氮钠大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞反式-茴香脑乳酸脱氢酶法卡林二醇 HepG2细胞 HeLa细胞抗癌活性

法卡林二醇和替吉奥单药或联合用药对人乳腺癌细胞MCF7的体外增殖和凋亡的影响

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海南医学院学报 2019年第17期25卷 1287-1290页

作者：祝连明黄楠潘杰孙爱华浙江大学医学院附属儿童医院药剂科浙江杭州310000 浙江中医药大学医学技术学院杭州浙江310053 杭州医学院基础医学与法医学院杭州浙江310053

目的:探讨法卡林二醇(FAD)和替吉奥(S-1)单药或联合用药对乳腺癌细胞MCF7的增殖抑制和促凋亡作用。方法:将不同浓度的FAD和S-1单药或联合加入对数生长期的人乳腺癌细胞MCF7和正常乳腺细胞MCF-10A,以不加药同期培养的细胞作为对照组。采... 详细信息

目的:探讨法卡林二醇(FAD)和替吉奥(S-1)单药或联合用药对乳腺癌细胞MCF7的增殖抑制和促凋亡作用。方法:将不同浓度的FAD和S-1单药或联合加入对数生长期的人乳腺癌细胞MCF7和正常乳腺细胞MCF-10A,以不加药同期培养的细胞作为对照组。采用MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达。结果:FAD和S-1单药或联合用药均有抑制乳腺癌细胞MCF7细胞增殖作用,呈浓度依赖性,联合用药抑制率高于单药作用。正常乳腺细胞MCF10A在≤20μmol/L的各FAD浓度作用下细胞增殖抑制率无差异(P>0.05),在S-1浓度小于20μmol/L时,随着药物浓度增高细胞增殖抑制率也逐步增高,呈浓度依赖性(P<0.05)。与对照组比较,FAD和S-1单药或联合用药均可显著增加MCF7细胞凋亡比例,且联合用药组凋亡细胞比例明显高于单药组(P<0.05)。5μmol/L的FAD或S-1均可显著降低Bcl-2表达(P<0.05),联合用药Bcl-2表达明显低于单药作用(P<0.05)。结论:FAD和S-1单药或联合用药可抑制MCF7细胞增殖并促进其凋亡,联合用药效果优于单药作用,诱导细胞凋亡的机制可能与Bcl-2表达降低有关。

关键词：乳腺癌法卡林二醇替吉奥细胞增殖细胞凋亡 Bcl-2

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北沙参中法卡林二醇的含量测定

辽宁中医杂志 2003年第7期30卷 579-580页

作者：平晓秋丹东市药品检验所辽宁丹东118002

目的 :建立中药北沙参中聚炔法卡林二醇的薄层扫描测定方法。方法 :采用双波长扫描法 ,用外标两点法进行定量。结果 :表明其法卡林二醇的含量约在 0 14 5 8%以上 ,法卡林二醇在 1 2～ 34 8μg范围内其面积积分值与点样量间呈良好的线... 详细信息

目的 :建立中药北沙参中聚炔法卡林二醇的薄层扫描测定方法。方法 :采用双波长扫描法 ,用外标两点法进行定量。结果 :表明其法卡林二醇的含量约在 0 14 5 8%以上 ,法卡林二醇在 1 2～ 34 8μg范围内其面积积分值与点样量间呈良好的线性关系 ,r=0 9993,回收率为 99 0 8% ,RSD =2 0 7% (n =5 )。而日本文献报道 ,北沙参根中法卡林二醇的含量是 85 9 9mg/kg。结论 :本法灵敏、准确 ,专属性好。

关键词：北沙参含量测定法卡林二醇双波长扫描