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sirtinol与地塞米松对哮喘模型小鼠体内沉默信息调节蛋白1和白细胞介素5水平的影响

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中国组织工程研究 2022年第17期26卷 2720-2725页

作者：罗秋锐宋小琴王荣丽西南医科大学附属医院呼吸与危重症医学科四川省泸州市646000 重庆市渝北区人民医院呼吸内科重庆市401120

背景:哮喘是一种由多种炎性细胞介导的呼吸道慢性炎症性疾病,沉默信息调节蛋白1(recombinant sirtuin 1,SIRT1)与哮喘的发生及气道高反应有着密切的联系。目的:比较不同浓度sirtinol(SIRT1的特异性抑制剂)与地塞米松对哮喘小鼠体内SIRT... 详细信息

背景:哮喘是一种由多种炎性细胞介导的呼吸道慢性炎症性疾病,沉默信息调节蛋白1(recombinant sirtuin 1,SIRT1)与哮喘的发生及气道高反应有着密切的联系。目的:比较不同浓度sirtinol(SIRT1的特异性抑制剂)与地塞米松对哮喘小鼠体内SIRT1基因及白细胞介素5表达水平的影响,为SIRT1在哮喘发病机制和相关治疗中的作用提供理论依据。方法:将42只Balb/c雌性小鼠随机分为7组。哮喘模型组、地塞米松干预组、sirtinol干预1,2,3,4组小鼠于第1,8,15天腹腔注射0.2 mL抗原混悬液(鸡卵清蛋白100μg+氢氧化铝2 mg+生理盐水0.2 mL)致敏,第16天开始鼻腔滴入40μL 2%鸡卵清蛋白溶液(即鸡卵清蛋白2 g+生理盐水100 mL)连续7 d激发气道高反应制备小鼠哮喘模型,空白对照组以等量生理盐水替代。地塞米松干预组在激发前30 min腹腔注射地塞米松溶液0.2 mL(3 mg/kg),sirtinol干预1,2,3,4组在首次激发前1 h和末次激发后3 h分别腹腔注射0.12 mL sirtinol溶液(sirtinol溶液含量分别为0,0.05,0.5,3.0 mg/kg),其中sirtinol干预1组腹腔注射0.125%的二甲亚砜溶液0.12 mL。于末次激发24 h后麻醉处死小鼠,苏木精-伊红染色观察肺组织形态,Western blotting检测小鼠肺组织中SIRT1的表达,实时荧光定量PCR法检测小鼠肺组织中SIRT1和内参基因(β-actin)的mRNA含量,ELISA法检测肺泡灌洗液中白细胞介素5的质量浓度。结果与结论:(1)与哮喘模型组相比,地塞米松干预组炎症减轻,sirtinol干预1组炎症减轻不明显,sirtinol干预2,3,4组炎症减轻程度逐渐降低;(2)与哮喘模型组相比,地塞米松干预组和sirtinol干预1,2,3,4组的SIRT1的表达下降,其中sirtinol干预2组最弱;(3)肺组织SIRT1mRNA在哮喘模型组表达量最高,空白对照组中最低,哮喘模型组比地塞米松干预组、sirtinol干预2,3组的表达量高(P0.05);(4)空白对照组肺泡灌洗液中白细胞介素5水平最低,哮喘模型组白细胞介素5水平最高,sirtinol干预4组白细胞介素5表达量明显高于sirtinol干预2,3组及地塞米松干预组(P0.05);(5)地塞米松和sirtinol均可降低哮喘小鼠体内SIRT1和白细胞介素5的表达水平,减轻气道炎症,二者的作用上没有显著差异,但后者作用与浓度有关。

关键词：哮喘 sirtinol 地塞米松沉默信息调节蛋白1 白细胞介素5

沉默信息调节蛋白1与心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

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遵义医学院学报 2019年第1期42卷 105-111页

作者：阳徐良梁贵友遵义医科大学附属医院心血管外科贵州遵义563099

体外循环(CPB)是现如今心内直视手术所必需的技术手段,而心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是心内直视手术术后导致心功能障碍甚至死亡的主要原因之一。体外循环术后心肌出现严重的胰岛素抵抗、能量底物葡萄糖和脂肪酸代谢紊乱。近年来发现沉默... 详细信息

体外循环(CPB)是现如今心内直视手术所必需的技术手段,而心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是心内直视手术术后导致心功能障碍甚至死亡的主要原因之一。体外循环术后心肌出现严重的胰岛素抵抗、能量底物葡萄糖和脂肪酸代谢紊乱。近年来发现沉默信息调节蛋白1(SIRT1)作为能量调节的枢纽,不仅在调节心肌细胞能量代谢和糖脂代谢方面发挥重要作用,而且在抗氧化应激、减轻炎症、调节自噬、抗凋亡坏死等方面也发挥着保护心肌免受I/R损伤。因此本文就SIRT1在心肌缺血再灌注损伤中的作用及相关通路的研究进展作一综述,为临床预防或治疗心肌缺血再灌注损伤寻求新的靶点。

关键词：心肌缺血/再灌注损伤沉默信息调节蛋白1 胰岛素抵抗机制

沉默信息调节蛋白1对神经变性疾病的神经保护作用研究进展

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国际神经病学神经外科学杂志 2012年第6期39卷 562-566页

作者：刘晔王俊娟吴云成上海交通大学医学院附属第一人民医院神经内科上海市200080

随着人类寿命延长,神经变性疾病的发病率明显增高,对个人、家庭和社会都造成巨大负担。目前治疗神经变性疾病的手段有限,且效果不佳。最近研究结果显示,沉默信息调节蛋白1(SIRT1)可能具有治疗神经变性性疾病的潜能。SIRT1有广泛的生物... 详细信息

随着人类寿命延长,神经变性疾病的发病率明显增高,对个人、家庭和社会都造成巨大负担。目前治疗神经变性疾病的手段有限,且效果不佳。最近研究结果显示,沉默信息调节蛋白1(SIRT1)可能具有治疗神经变性性疾病的潜能。SIRT1有广泛的生物学作用,能够提高神经元对毒性物质(如MPTP、淀粉样蛋白和突变的SOD等)的抵抗力,促进神经网络的形成。本文就SIRT1在神经变性疾病中可能治疗机制进行综述。

关键词：神经变性性疾病阿尔茨海默病帕金森病亨延顿舞蹈病肌萎缩侧所硬化症沉默信息调节蛋白1 神经保护异常蛋白沉积

沉默信息调节蛋白1在心肌缺血／再灌注中的保护作用

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国际麻醉学与复苏杂志 2012年第10期33卷 693-695,709页

作者：刘玲刘新伟重庆医科大学附属第一医院麻醉科 400016

内多种生物功能的调节。Sirt1不仅在抗衰老中发挥重要作用，同样在心肌缺血/再灌注（ischemia /reperfusion, I/R）时保护受损细胞。目的对Sirt1在心肌I/R中的保护机制以及几种激活Sirt1活性的方法进行综述。内容 Sirt1能使活性氧清除... 详细信息

内多种生物功能的调节。Sirt1不仅在抗衰老中发挥重要作用，同样在心肌缺血/再灌注（ischemia /reperfusion, I/R）时保护受损细胞。目的对Sirt1在心肌I/R中的保护机制以及几种激活Sirt1活性的方法进行综述。内容 Sirt1能使活性氧清除剂产生增加、抗心肌细胞凋亡、促进细胞内自噬、减轻炎症反应、促进胞内正常线粒体合成等而减轻I/R的心肌细胞损伤。通过多种方法提高I/R时Sirt1的活性，是减轻损伤的重要措施。趋向随着Sirt1在心肌I/R中的作用机制不断被揭示，其将成为缓解心肌I/R损伤的重要靶点。

关键词：沉默信息调节蛋白1 缺血/再灌注损伤活性氧细胞凋亡自噬

沉默信息调节蛋白1在缺血性脑损伤中的神经保护作用

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中国卒中杂志 2018年第1期13卷 86-89页

作者：李传文汪青松安徽医科大学解放军临床学院解放军第105医院神经内科合肥230031

近年来,沉默信息调节蛋白1(silent information regulator protein 1,SIRT1)作为依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶被广泛地研究。SIRT1存在于机体各组织细胞中,通过去乙酰化修饰,调节细胞的多种生理过程,在能量守恒、细胞氧化、衰老及凋亡等... 详细信息

近年来,沉默信息调节蛋白1(silent information regulator protein 1,SIRT1)作为依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶被广泛地研究。SIRT1存在于机体各组织细胞中,通过去乙酰化修饰,调节细胞的多种生理过程,在能量守恒、细胞氧化、衰老及凋亡等方面发挥重要作用。目前认为,SIRT1在缺血性脑损伤中起到神经保护作用,可能通过调控细胞能量代谢,抗炎性反应、抗细胞凋亡等方面发挥作用。本文主要综述了SIRT1在缺血性脑损伤中的神经保护作用。

关键词：沉默信息调节蛋白1 去乙酰化酶神经保护

Sirtinol和地塞米松对哮喘小鼠沉默信息调节蛋白1和白介素5水平的影响

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Sirtinol和地塞米松对哮喘小鼠沉默信息调节蛋白1和白介素5水平的...

作者：宋小琴泸州医学院

学位级别：硕士

目的:支气管哮喘是呼吸系统最常见和多发的疾病之一,是一种严重影响人类身体健康和生活质量的疾病,目前国外有相关研究表明相对空白组,沉默信息调节蛋白1(SIRT1)在哮喘模型小鼠体内有显著升高,而sirtinol作为SIRT1抑制剂,能降低SIRT1水... 详细信息

目的:支气管哮喘是呼吸系统最常见和多发的疾病之一,是一种严重影响人类身体健康和生活质量的疾病,目前国外有相关研究表明相对空白组,沉默信息调节蛋白1(SIRT1)在哮喘模型小鼠体内有显著升高,而sirtinol作为SIRT1抑制剂,能降低SIRT1水平,但确切的抑制作用机制尚不清楚。本实验通过研究不同浓度sirtinol对哮喘小鼠体内SIRT1基因的表达及白介素5(IL-5)水平的影响,同时比较各个浓度sirtinol与地塞米松对哮喘的治疗作用,寻找其作用的最佳浓度,从而探索治疗哮喘的新途径。方法:将42只Balb/c雌性小鼠,随机分为哮喘模型组(Asthma组简称As组)(n=6只)、地塞米松干预组(Dm组)(n=6只)、sirtinol干预组(S1,S2,S3组)(n=6*3只)、空白对照组(Blank组简称Bk组)(n=6只)和二甲亚砜对照组(MDSO组简称Md组)(n=6只)。哮喘模型组:每只小鼠于第1天、第8天和第15天腹腔注射0.2ml抗原混悬液(鸡卵清蛋白OVA100ug+氢氧化铝2mg+生理盐水0.2ml)致敏,第16天开始激发,经0.75%戊巴比妥麻醉后,采用鼻腔滴入法,每只小鼠滴入40u12%OVA溶液(即2gOVA+100ml生理盐水)连续7天。地塞米松干预组:致敏同哮喘模型组,在激发前30分钟腹腔注射地塞米松溶液0.2ml(3mg/kg)。sirtinol干预组(S1,S2,S3组):致敏同哮喘模型组,在首次激发前1小时和末次激发后3小时分别腹腔注射sirtinol溶液。S1组腹腔注射sirtinol溶液浓度为0.05mg/kg;S2组:sirtinol溶液浓度为0.5mg/kg;S3组:sirtinol溶液浓度为3.0mg/kg。空白对照组:第1天、第8天和第15天腹腔注射0.2ml生理盐水,第16天开始在0.75%戊巴比妥麻醉后用40ul生理盐水滴鼻,连续7天。二甲亚砜对照组:致敏和腹腔注射时间同sirtinol干预组,腹腔注射为0.125%二甲亚砜(MDSO)溶液作溶剂对照组。于末次激发24小时后处死小鼠,采用HE染色评估小鼠肺组织的一般形态和气道炎性细胞浸润情况,用免疫组织化学检测小鼠肺组织中SIRT1的表达,行实时荧光定量PCR法检测小鼠肺组织中SIRT1和内参基因ACTB的mRNA含量,并用酶联免疫夹心法(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-5的含量。各组数据均用x±s表示,不同组间行单因素方差分析,肺组织中SIRT1表达量和肺泡灌洗液中IL-5量相关性用直线相关分析,用SPSS13.0软件系统处理统计数据,p0.05),Bk组中最低,其余组均在两者之间;②相对As组,Dm组SIRT1表达水平明显降低(P0.05),而S2、S3组与Dm组差异有显著性(P0.05);其余组均介于两者之间。相对As组,Dm组IL-5水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05),

关键词：哮喘 sirtinol 地塞米松沉默信息调节蛋白1 白介素5

中医药干预沉默信息调节蛋白1抗动脉粥样硬化的研究进展

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中医临床研究 2022年第16期14卷 134-137页

作者：张奎明崔应麟葛鸾蝶马瑞红侯露阳河南中医药大学河南郑州450000 河南省中医院河南郑州450000

动脉粥样硬化严重威胁人类身体健康。其特征是血管炎症和动脉粥样硬化斑块的生长,最终导致动脉增厚并变硬、血管腔狭窄。动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应,涉及血管内皮功能障碍、炎症、氧化应激、斑块形成等多种病理过程。沉默信息调节... 详细信息

动脉粥样硬化严重威胁人类身体健康。其特征是血管炎症和动脉粥样硬化斑块的生长,最终导致动脉增厚并变硬、血管腔狭窄。动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应,涉及血管内皮功能障碍、炎症、氧化应激、斑块形成等多种病理过程。沉默信息调节蛋白(Sirtuin,SIRT)1是一种高度保守的组蛋白去乙酰化酶,通过对相关因子去乙酰化抑制这些病理反应。大量研究表明,SIRT1与动脉粥样硬化的发病机制密切相关,在动脉粥样硬化发生、发展的过程中有重要的病理生理意义。中医药治疗动脉粥样硬化具有多靶点、多环节、多功效的特点,疗效显著。文章就中医药干预SIRT1抗动脉粥样硬化的作用机制作一综述。

关键词：中医药沉默信息调节蛋白1 动脉粥样硬化研究进展

血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与颈动脉粥样硬化斑块破裂所致脑梗死的关系及联合检测价值

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脑与神经疾病杂志 2024年第6期32卷 336-341页

作者：代建霞刘媛于媛媛新疆维吾尔自治区人民医院临床检验中心乌鲁木齐836000

目的探讨血清沉默信息调节蛋白1 (SIRT1)、衰老关键蛋白抗原-5 (Fibulin-5)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)/B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块破裂所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法选取新疆维吾尔自... 详细信息

目的探讨血清沉默信息调节蛋白1 (SIRT1)、衰老关键蛋白抗原-5 (Fibulin-5)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)/B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块破裂所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法选取新疆维吾尔自治区人民医院2021年1月至2023年2月CAS斑块破裂所致ACI患者98例作为研究组,另选取同期CAS斑块未破裂患者98例作为对照组,比较两组血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax水平,分析各血清指标对CAS斑块破裂所致ACI风险的影响及与病情的关系,并评价各血清学指标单独及联合预测CAS斑块破裂所致ACI的价值。结果研究组血清SIRT1、Bcl-2水平低于对照组,Fibulin-5、Bax水平高于对照组(P小面积梗死患者> LI患者(P中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2低水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是高水平患者的2.311倍、2.921倍,Fibulin-5、Bax高水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是低水平患者的3.470倍、3.184倍(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2与梗死面积、神经功能缺损程度呈负相关,Fibulin-5、Bax与梗死面积、神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC分别为0.716 (95%CI:0.648~0.778)、0.796 (95%CI:0.733~0.850)、0.728 (95%CI:0.660~0.789)、0.763 (95%CI:0.698~0.821),联合预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC为0.909 (95%CI:0.860~0.945),优于各血清指标单独预测。结论血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与CAS斑块破裂所致ACI及其病情程度密切相关,联合预测价值可靠,对临床开展防治工作具有指导意义。

关键词：颈动脉粥样硬化斑块脑梗死沉默信息调节蛋白1 衰老关键蛋白抗原-5 B淋巴细胞瘤基因-2 B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白

维生素E对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏SIRT1、PGC-1α表达的影响

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中国药学杂志 2017年第12期52卷 1029-1033页

作者：李剑霜陈芝芸洪薇金华市中心医院浙江大学金华医院浙江金华321001 浙江省中医院浙江中医药大学第一临床医学院杭州310006

目的观察维生素E(Vit E)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏SIRT1和PGC-1α表达的影响,探讨Vit E在NAFLD小鼠中抗氧化应激的作用机制。方法采用高脂饮食24周建立C57BL/6小鼠NAFLD模型,于造模第7周起以50 mg·kg^(-1)·d^(-1)Vit E灌... 详细信息

目的观察维生素E(Vit E)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏SIRT1和PGC-1α表达的影响,探讨Vit E在NAFLD小鼠中抗氧化应激的作用机制。方法采用高脂饮食24周建立C57BL/6小鼠NAFLD模型,于造模第7周起以50 mg·kg^(-1)·d^(-1)Vit E灌胃干预18周,HE和Masson染色观察肝组织病理学变化;生化法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,黄嘌呤氧化酶法检测肝脏总超氧化物歧化酶(SOD)、MnSOD水平,硫代巴比妥酸法检测肝脏丙二醛(MDA)含量;Real-time PCR和免疫组化法检测肝组织沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)mRNA和蛋白的表达。结果长期高脂饮食可诱导小鼠肝组织脂肪变、炎症及纤维化,形成NAFLD,NAFLD模型组小鼠血清ALT、AST水平较正常组显著增高(P蛋白表达均较正常组明显减少(P蛋白表达均较模型组显著增强(P调节SIRT1/PGC-1α信号通路关键因子的表达,纠正高脂饮食诱导的NAFLD小鼠氧化与抗氧化体系的失衡,减轻肝脏炎症损伤,防止NAFLD的进展。

关键词：非酒精性脂肪性肝病沉默信息调节蛋白1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α 氧化应激维生素E