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氢盐水可抑制脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的凋亡

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中国组织工程研究 2014年第18期18卷 2861-2866页

作者：孙延卿陈雄生曹东朱巍贾连顺解放军第二军医大学附属长征医院脊柱外科上海市200003

背景:脊髓缺血再灌注损伤是一种严重的继发性脊髓损伤,其损伤机制是多因素综合作用的结果,其治疗上也有多种措施,但治疗效果不甚理想。目的:探讨氢盐水对脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的保护作用及机制。方法:采用ZIVIN法制备脊... 详细信息

背景:脊髓缺血再灌注损伤是一种严重的继发性脊髓损伤,其损伤机制是多因素综合作用的结果,其治疗上也有多种措施,但治疗效果不甚理想。目的:探讨氢盐水对脊髓缺血再灌注损伤兔模型运动神经元的保护作用及机制。方法:采用ZIVIN法制备脊髓缺血再灌注损伤兔模型,并采用氢盐水治疗(设为氢盐水组),同时设模型组和假手术组为对照。结果与结论:氢盐水组兔后肢运动功能Tarlov评分于再灌注后6,12,24,72 h明显优于模型组(P氢盐水组丙二醛浓度降低(P氢酶活性升高(P氢盐水组脊髓前角运动神经元细胞结构基本完整,仅有少量运动神经元细胞空泡变性。原位末端标记染色显示,假手术组未见运动神经元细胞凋亡;模型组见大量凋亡的运动神经元及大量炎性细胞浸润;氢盐水组见脊髓前角少量凋亡的运动神经元及少量炎性细胞浸润。结果证实,氢盐水可抑制兔缺血再灌注损伤脊髓运动神经元的凋亡,其机制与其抗氧化作用有关。

关键词：实验动物组织构建组织构建基础实验氢盐水脊髓损伤缺血再灌注运动神经元凋亡抗氧化腹腔注射模型运动功能保护

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氢盐水对心肺复苏大鼠脑氧化应激的干预作用

中华危重病急救医学 2016年第7期28卷 624-628页

作者：江宇宋冬梅程胜刘刚重庆医科大学附属大学城医院呼吸科 401331 河北医科大学第一医院耳鼻喉科实验室河北石家庄050031 重庆医科大学附属大学城医院急诊科 401331

目的：探讨氢盐水对心肺复苏（CPR）大鼠脑氧化应激的影响及机制。方法将18只清洁级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组（Con组）、常规复苏组（ROSC组）和氢盐水干预组（ROSC＋HRS组），每组6只。采用气管夹闭法建立心搏骤停（CA）... 详细信息

目的：探讨氢盐水对心肺复苏（CPR）大鼠脑氧化应激的影响及机制。方法将18只清洁级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组（Con组）、常规复苏组（ROSC组）和氢盐水干预组（ROSC＋HRS组），每组6只。采用气管夹闭法建立心搏骤停（CA）大鼠模型，使用心脏按压、电除颤及肾上腺素直至自主循环恢复（ROSC）；ROSC＋HRS组在制模同时腹腔注射2%氢盐水（首次5mL/kg，以后每2h注射氢盐水3mL/kg）；Con组仅行气管插管机械通气。ROSC后12h活杀大鼠取脑组织制备匀浆，测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量；用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测脑组织血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白表达；用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测脑组织HO-1mRNA表达。结果与Con组比较，ROSC组脑组织MDA含量明显增高（nmol/mg：8.15±0.11比3.68±0.16，P＜0.05），SOD、CAT活性明显下降〔SOD （U/mg）：69.30±2.39比94.65±2.75，CAT（U/mg）：74.38±1.65比95.68±1.88，均 P＜0.05〕，HO-1mRNA 表达明显上调（灰度值：1.383±0.194比1.117±0.083，P＜0.05），HO-1蛋白表达无差异（灰度值：0.350±0.049比0.175±0.026，P＞0.05）；与ROSC组比较，ROSC＋HRS组脑组织MDA含量明显下降（nmol/mg：4.72±0.28比8.15±0.11，P＜0.05），SOD、CAT活性明显增高〔SOD（U/mg）：83.02±1.10比69.30±2.39，CAT（U/mg）：85.07±1.94比74.38±1.65，均P＜0.05〕，HO-1mRNA表达进一步上调（灰度值：3.200±0.200比1.383±0.194， P＜0.05），HO-1蛋白表达明显升高（灰度值：0.788±0.059比0.350±0.049，P＜0.05）。结论氧化应激损伤是CPR脑损伤的重要机制；氢盐水可上调脑组织HO-1表达，降低氧化应激损伤，从而减轻CPR致大鼠脑损伤。

关键词：脑损伤氢盐水氧化应激血红素氧合酶-1

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氢盐水对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响

中国急救医学 2016年第12期36卷 1121-1124,I0013页

作者：刘志龙王肇士马亚兵赵佩甘肃省人民医院麻醉科甘肃兰州730030 兰州石油化工公司石化总医院甘肃兰州730030

目的观察静脉注射氢盐水对大鼠机械通气相关性肺损伤模型的影响。方法健康SD大鼠36只，体质量250～360g，随机分为对照组（C组）、机械通气组（MV组）和氢盐水干预组（H组）。C组不进行机械通气，MV组和H组进行机械通气（VT40mL／kg、R... 详细信息

目的观察静脉注射氢盐水对大鼠机械通气相关性肺损伤模型的影响。方法健康SD大鼠36只，体质量250～360g，随机分为对照组（C组）、机械通气组（MV组）和氢盐水干预组（H组）。C组不进行机械通气，MV组和H组进行机械通气（VT40mL／kg、RR40次／min）4h。H组于机械通气时经股静脉注射氢盐水（1．0mL／100g），其余两组同时间点注射等量的生理盐水。所有动物于机械通气4h后放血处死大鼠，取肺组织，计算肺湿，干质量比（W／D），光镜下观察肺组织病理学改变，检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量；收集支气管肺泡灌洗液（BALF），检测总蛋白含量、TNF-α和IL—1β浓度以及白细胞计数。结果与C组比较，MV组和H组大鼠肺W／D、MPO活性、BALF中总蛋白含量、TNF—α和IL-1β浓度以及WBC均显著升高（P〈0．05），且H组升高低于MV组（P〈0．05）。与C组比较，MV组肺组织MDA含量显著升高（P〈0．01），SOD含量显著降低（P〈0．01）；和MV组比较，H组肺组织MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD含量显著升高（P〈0．01）。结论静脉注射氢盐水可能通过抗炎和抗氧化机制显著减轻大鼠机械通气相关性肺损伤。

关键词：氢盐水机械通气相关性肺损伤炎症反应氧化应激

氢盐水对百草枯中毒小鼠急性肺损伤及肺组织血红素氧化酶-1表达的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2015年第5期33卷 337-341页

作者：刘刚宋冬梅江宇葛赟重庆医科大学附属大学城医院急诊科 401331 河北医科大学第一医院耳鼻喉科实验室重庆医科大学附属大学城医院心脏呼吸中心杭州市滨江医院急诊科

目的探讨氢盐水对百草枯（PQ）中毒小鼠急性肺损伤以及对肺组织血红素氧化酶-1（HO-1）表达的影响及机制.方法 108只雄性清洁级ICR小鼠随机分为对照组（8只）,PQ组（50只）和PQ＋氢盐水组（50只）,PQ组质量浓度为20％的PQ 50 mg/kg一... 详细信息

目的探讨氢盐水对百草枯（PQ）中毒小鼠急性肺损伤以及对肺组织血红素氧化酶-1（HO-1）表达的影响及机制.方法 108只雄性清洁级ICR小鼠随机分为对照组（8只）,PQ组（50只）和PQ＋氢盐水组（50只）,PQ组质量浓度为20％的PQ 50 mg/kg一次性灌胃.PQ＋氢盐水组20％的PQ50 mg/kg一次性灌胃后予饱和氢气生理盐水5 ml/kg腹腔注射,2次/d.观察行为学变化,不同处理后6h、1、3、7、14d测定肺组织匀浆丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力,HE染色观察肺组织损伤情况,免疫印迹法和免疫组化法测定肺组织HO-1含量.结果 PQ中毒后小鼠出现活动减少,呼吸急促甚至死亡等表现,PQ＋氢盐水组比PQ组有所减轻.PQ组6h及24 h肺组织匀浆MDA含量明显高于对照组,PQ组6、24h及3、7d时的SOD活力明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.PQ＋氢盐水组24 h MDA含量明显低于PQ组,24 h及3、7d时PQ＋氢盐水组SOD活力明显高于PQ组,差异有统计学意义（P＜0.05）.PQ＋氢盐水组HO-1表达趋势及分布部位与PQ组相似,但各时间点HO-1表达HIS值均明显高于PQ组和对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论氢盐水可上调PQ中毒小鼠肺组织HO-1的表达,有减轻PQ中毒肺损伤的效应.

关键词：氢盐水百草枯急性呼吸窘迫综合征血红素氧化酶(脱环)

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氢盐水对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

世界华人消化杂志 2012年第15期20卷 1328-1332页

作者：齐慧慧宋佳陈岳祥中国人民解放军第二军医大学附属长征医院消化内科上海市200003

目的:研究肝脏病理形态学、肝功能、氧化应激因子的变化,探讨氢盐水(hydrogen-rich saline,HS)对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量HS治疗组、高剂量HS治疗组;采用梯度酒精灌胃方法建立... 详细信息

目的:研究肝脏病理形态学、肝功能、氧化应激因子的变化,探讨氢盐水(hydrogen-rich saline,HS)对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量HS治疗组、高剂量HS治疗组;采用梯度酒精灌胃方法建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,模型组及治疗组给予酒精灌胃12wk,低剂量HS治疗组和高剂量HS治疗组同时分别给予HS5g/kg、10g/kg体质量,腹腔注射;空白对照组给予等热量、等体积的糖水灌胃.12wk后检测大鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、肝组织匀浆丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glulathione hormone,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量,肝组织HE染色观察肝组织形态学变化.结果:灌酒12wk后模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL水平均明显上升(65.82±16.14vs36.43±4.92,180.45±35.51vs110.53±18.43,0.92±0.13vs0.35±0.07,1.92±0.34vs0.74±0.12,P<0.01);肝脏GSH含量、SOD活性下降(78.56±16.45vs135.43±19.81,93.14±21.05vs181.53±30.13,P<0.01),而MDA含量增加显著(8.04±1.12vs3.25±0.83,P<0.01);HS低剂量组和高剂量组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL下降显著(43.26±8.81,41.15±8.89vs65.82±16.14;130.42±11.64,125.81±10.84vs180.45±35.51;0.44±0.09,0.38±0.08vs0.92±0.13;1.03±0.21,0.89±0.15vs1.92±0.34;P<0.01);SOD、GSH活性明显增加(162.51±28.56,164.24±30.07vs93.14±21.05;105.42±17.32,110.67±20.51vs78.56±16.45;P<0.01),MDA含量明显上升(4.56±0.98,4.21±1.05vs8.04±1.12;P<0.01).HE染色结果显示,模型组大鼠肝组织可见中重度肝细胞变性,胞质内见大小不一的脂滴空泡,窦内皮细胞肿胀,汇管区炎细胞浸润;HS低、高剂量组肝组织脂肪变性、炎细胞浸润程度减轻.结论:HS可有效地抗氧化应激和脂质过氧化,改善肝功能,减轻酒精诱导的大鼠慢性肝损伤.

关键词：氢盐水酒精性肝病乙醇氧化应激脂质过氧化

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氢盐水对非酒精性脂肪性肝炎的保护作用研究

氢盐水对非酒精性脂肪性肝炎的保护作用研究

作者：权刚川北医学院

学位级别：硕士

第一部分Wistar大鼠非酒精性脂肪性肝炎动物模型的建立目的:建立wistar大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,为研究氢盐水对NASH的保护作用及其机制提供实验动物模型。方法:采用高脂高胆固醇模型饲料喂养wistar大鼠4-18周,从第4周开始... 详细信息

第一部分Wistar大鼠非酒精性脂肪性肝炎动物模型的建立目的:建立wistar大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,为研究氢盐水对NASH的保护作用及其机制提供实验动物模型。方法:采用高脂高胆固醇模型饲料喂养wistar大鼠4-18周,从第4周开始,每周观察一次大鼠的肝脏是否发生脂肪变、炎细胞浸润及脂肪变和炎细胞浸润程度,最终确定恰当的喂养时间,成功构建NASH大鼠模型,为后续研究提供动物模型。结果:高脂饲料组在第4周时镜下可见脂肪沉积,但均为轻度的局部脂肪沉积,在第8周时镜下可见弥漫性的脂肪沉积,局部可见少量的炎性细胞浸润,第16周时镜下见肝脏中较多炎症细胞浸润,并可见点状坏死。高脂饲料组丙氨酸氨基转移酶(ALT)在第8周和第16周时和普通饲料组比较差异明显;天门冬氨酸氨基转移酶(AST)在第4周、第8周和第16周时和普通饲料组比较差异明显。高脂饲料组血总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)逐渐升高,且在第4周、第8周、第16周时和普通饲料组比较均有统计学差异。结论:使用高脂高胆固醇饲料喂养wistar大鼠,在第16周可形成稳定的非酒精性脂肪性肝炎动物模型。第二部分氢盐水对非酒精性脂肪性肝炎的保护作用研究目的:探讨氢盐水对NASH大鼠的治疗作用及具体作用机制。方法:将建模成功的wistar大鼠随机分为治疗组和对照组,治疗组自由饮用氢盐水,对照组自由饮用生理盐水。于治疗前、治疗后第1天、1周和4周分别检测两组大鼠的外周血生化指标(转氨酶、血脂、血糖等)、肝脏形态学改变、炎性细胞因子、信号转导通路等相关指标。结果:对照组和实验组大鼠胆固醇和甘油三酯均仍在持续增高,但是在同一观察时间对照组和实验组比较总胆固醇和甘油三酯没有差异。ALT和AST在治疗前和治疗后的第1天对照组和实验组比较没有差异,但是第1周和第4周比较差异明显。IL-6和TNFα的表达在治疗前和治疗后的第1天没有差异,但是第1周和第4周比较差异明显。Caspase-3的表达在治疗前、治疗后第1天和第1周时对照组和实验组比较没有差异,但是在第4周时对照组中的表达高于实验组,差异明显。结论:氢盐水作为一种选择性抗氧化剂,对NASH具有一定的保护作用。

关键词：高脂高胆固醇饲料 wistar大鼠非酒精性脂肪性肝炎动物模型氢盐水非酒精性脂肪性肝炎保护作用

氢盐水对小鼠实验性肝损伤保护作用及其机制研究

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氢盐水对小鼠实验性肝损伤保护作用及其机制研究

作者：孙汉勇第二军医大学

学位级别：硕士

研究背景和目的：氧化应激在肝脏疾病的发生发展过程中有着重要的作用。氧化应激主要是因为自由基的产生与清除失衡。生理情况下,体内自由基不断产生,也不断被清除,使之维持在一个正常生理水平上,自由基过多或过少均会给机体造成不利... 详细信息

研究背景和目的：氧化应激在肝脏疾病的发生发展过程中有着重要的作用。氧化应激主要是因为自由基的产生与清除失衡。生理情况下,体内自由基不断产生,也不断被清除,使之维持在一个正常生理水平上,自由基过多或过少均会给机体造成不利影响甚至伤害。生物体内自由基类型有很多,研究比较多的是氧自由基和氮自由基。氧自由基包括超氧阴离子、单线态氧和羟自由基,常共称为活性氧。比较重要的氮自由基有一氧化氮和过氧亚硝基阴离子。实验研究表明抑制自由基的产生或通过生化反应清除自由基可以保护肝损伤。研究表明氢气能够选择性地清除羟自由基和亚硝酸阴离子(氧化损伤的最重要介质),而对毒性作用较弱的过氧化氢和一氧化氮无效。研究人员在多种动物模型上验证了呼吸氢气对脑、心脏、肝脏的缺血再灌注损伤以及小肠移植都有保护性作用。但是通过呼吸道吸入氢气的方法很不方便而且存在安全隐患,于是我们将氢气通过高压溶解于生理盐水中(简称氢盐水),同样这种含有氢气的生理盐水在脑缺血再灌注损伤动物模型中有很好的保护作用。但氢盐水是否对肝损伤有保护作用,本课题以Galn/LPS, CCl4、DEN三种肝损伤小鼠模型,验证氢盐水对急、慢性肝损伤的保护作用;并初步探讨其作用的可能机制。研究方法 1.运用氢微电极,在体动态监测注射氢盐水后小鼠肝脏、肾脏等器官的氢浓度的改变。 2.分别通过腹腔注射Galn/LPS、DEN和强饲CCl。建立小鼠急性肝损伤模型,不同的时间点收集血清及肝脏标本。 3.运用自动生化分析仪检测血清中转氨酶;酶联免疫吸附反应(ELISA)检测血清中炎症因子(TNF-α,IL-6). ***、免疫组化检测肝脏形态学改变、炎症细胞浸润。 5. TUNEL法结合Western blot检测肝细胞凋亡。 6.使用Western blot, ELISA及肝组织冰冻切片特异染色等方法开展氢盐水发挥保护作用的机制研究。 7.强饲CCl4建立小鼠肝硬化模型,通过形态学相关检测及Western blot方法验证氢盐水对肝纤维化的作用。 8.小鼠腹腔注射DEN建立损伤模型,Edu试剂盒验证氢盐水对肝细胞损伤后代偿性增殖的作用。结果 (一)、经腹腔注射氢盐水后,小鼠肝脏、肾脏内氢浓度5分钟后达高峰,随后慢慢降低,约40分钟后恢复至正常水平。 (二)、氢盐水对Galn/LPS诱导的急性肝损伤的保护作用 1. Galn/LPS诱导的急性肝损伤中,氢盐水组转氨酶(ALT, AST)、炎症因子(TNF-α、IL-6)水平较生理盐水对照组明显下降。 ***、免疫组化检测显示氢盐水对损伤后肝脏形态结构有明显保护作用,巨噬细胞浸润明显减少。 3.氢盐水组肝细胞凋亡明显少于对照组。 4.氢盐水主要通过清除肝组织细胞内ROS,抑制JNK磷酸化及caspas-3激活进而抑制凋亡。 (三)、在CCl4诱导的肝损伤模型中,氢盐水不仅降低血清转氨酶、炎症因子水平还抑制肝纤维化形成。 (四)、DEN诱导的肝损伤模型中,氢盐水不仅减轻肝损伤还抑制损伤后肝细胞的代偿性增殖。结论本研究发现氢盐水不仅能减轻急性肝损伤还可以抑制肝纤维化的形成及损伤后肝细胞代偿性增殖。通过抑制ROS-JNK-caspase-3通路发挥其对肝损伤的保护作用。

关键词：氢盐水急性肝损伤肝纤维化肝细胞代偿性增殖活性氧簇炎症凋亡 c-Jun氨基端激酶

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氢盐水对横纹肌溶解致急性肾损伤的保护作用

氢盐水对横纹肌溶解致急性肾损伤的保护作用

作者：杨敏泰山医学院

学位级别：硕士

背景横纹肌溶解是导致急性肾损伤（acute kideny injury，AKI）的主要原因之一，发病机制有多种生理因素的参与，症状轻重不一，严重者可危及生命，因此早期发现，早期预防，对横纹肌溶解所致急性肾损伤有重要的意义。高强度的军事训... 详细信息

背景横纹肌溶解是导致急性肾损伤（acute kideny injury，AKI）的主要原因之一，发病机制有多种生理因素的参与，症状轻重不一，严重者可危及生命，因此早期发现，早期预防，对横纹肌溶解所致急性肾损伤有重要的意义。高强度的军事训练及剧烈运动均可导致横纹肌溶解。如何早期预防横纹肌溶解性急性肾损伤，是目前运动医学和临床医学面临的重要课题。目的应用肌肉注射甘油（10ml/kg）制作大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤的模型研究氢盐水对横纹肌溶解所致急性肾损伤的保护作用，并探讨氢盐水保护作用的机制。研究方法重200g左右的大鼠随机分成四组。对照组（Control）、模型组（Model）、氢盐水大剂量干预组(Treated1)、氢盐水小剂量干预组(Treated2)。大鼠后腿肌肉注射50%甘油（10ml/kg）制作横纹肌溶解致急性肾损伤模型。氢盐水大、小剂量治疗组各腹腔注射氢盐水10ml/kg、5ml/kg。应用自动生化仪检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(Cr)、尿素氮（BUN）水平，以及肾脏病理切片形态学检查，判定氢盐水对横纹肌溶解症诱导AKI的保护作用;应用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测肾脏组织活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)水平，同时测定肾脏组织白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度，应用比色法测定肾脏组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD）水平。结果模型组大鼠肌肉注射甘油后24小时后，尿量明显减少或无尿，尿液呈暗红色。大鼠肾脏形态学检查，肉眼可见肾脏体积增大，色泽呈紫黑色;光镜下可见肾小管管腔轮廓不清楚，肾小管上皮细胞坏死、崩解，间质受压，管腔内有大量的管型、细胞碎片。血清学检查模型组血清CK、BUN及CK、CK-MB、LDH较对照组均显著升高。模型组大鼠肾脏组织MDA、8-OH-dG、GSH-PX、IL-6、TNF-α及ROS水平明显升高，SOD活性降低。氢盐水治疗组：肾脏形态学检查较模型明显改善，血清学检测CK、BUN及CK、CK-MB、LDH较模型组明显降低，肾脏组织MDA、8-OH-dG、GSH-PX及ROS水平降低，SOD活性升高， IL-6、TNF-α浓度降低。结论肌肉注射甘油可诱导横纹肌溶解性急性肾损伤的产生，氧化应激和炎症反应参与了横纹肌溶解的急性肾损伤。氢盐水对横纹肌溶解致急性肾衰竭有保护作用，其作用机制与氢盐水的抗氧化应激及抗炎症反应有关。

关键词：氢盐水横纹肌溶解急性肾损伤氧化应激炎症

氢盐水改善急性心肌梗死大鼠压力感受性反射功能及机制探讨

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氢盐水改善急性心肌梗死大鼠压力感受性反射功能及机制探讨

作者：赵兵泰山医学院

学位级别：硕士

目的观察氢盐水对急性心肌梗死大鼠动脉压力感受性反射的影响并探讨其抗氧化作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为5组：对照组、模型组、高剂量氢盐水（10ml kg-1d-1，腹腔注射）组、低剂量氢盐水（5ml kg-1d-1，腹腔注射）组、维生素C... 详细信息

目的观察氢盐水对急性心肌梗死大鼠动脉压力感受性反射的影响并探讨其抗氧化作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为5组：对照组、模型组、高剂量氢盐水（10ml kg-1d-1，腹腔注射）组、低剂量氢盐水（5ml kg-1d-1，腹腔注射）组、维生素C组。大鼠给予相应药物后连续2天皮下注射异丙肾上腺素（200mg kg-1）建立大鼠急性心肌梗死（AMI）模型。清醒状态下监测收缩压、舒张压、平均动脉压、心率，以及收缩压变异性、舒张压变异性、平均动脉压变异性和心率变异性的变化;应用Smyth方法，测定动脉压力感受性反射敏感性（BRS）;右侧颈总动脉插管手术检测大鼠左心室±dp/dtmax的变化;大鼠处死后，心脏即刻称重，计算心脏重量指数;急性心肌梗死大鼠心尖部位HE染色半定量分析大鼠心肌梗死面积，并与BRS做相关性分析。同时测定AMI大鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）的活性;检测大鼠心肌组织匀浆中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-DG）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平，分析与BRS的相关性。结果与对照组比较，模型组心脏重量指数提高、左心室±dp/dtmax降低、心肌梗死面积增加、心肌酶学检测发现氧化应激水平提高、HE染色可观察到心肌纤维断裂，溶解，细胞排列趋向无序紊乱，胞浆嗜酸性增强;血流动力学变化：模型组BRS显著降低，收缩压、舒张压、平均动脉压下降，心率提高，收缩压、舒张压、平均动脉压变异性增加，心率变异性降低;心肌酶学检测：模型组大鼠心肌MDA、ROS、8-OH-DG的水平提高，而SOD、CAT的活力降低。与模型组比较，氢盐水组和维生素C组心脏重量指数降低、左心室±dp/dtmax提高、心肌梗死面积缩小、心肌酶学检测发现氧化应激水平降低，抗氧化能力增强、HE染色心肌纤维断裂，溶解现象减少，细胞排列趋于有序;血流动力学改变：氢盐水组和维生素C组可以改善BRS，提高大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压，降低心率，降低大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压变异性，提高大鼠心率变异性;心肌酶学变化：氢盐水组和维生素C组大鼠心肌MDA、ROS、8-OH-DG的水平降低，而SOD、CAT的活力提高。相关性分析，大鼠BRS和心肌梗死面积呈现明显负相关，r=﹣0.91, P＜0.001;BRS和左心室±dp/dt max无显著相关性，P＞0.05;BRS与MDA、ROS和8-OH-DG具有显著负相关性，r值分别为﹣0.66（P＜0.001）、﹣0.54（P＜0.01）和﹣0.50（P＜0.01）;BRS与SOD具有显著正相关性，r=0.61, P＜0.01;但BRS与CAT无显著相关性，P＞0.05。结论氢盐水能够提高异丙肾上腺素诱导的急性心肌梗死大鼠动脉压力感受性反射功能。其机制可能与氢盐水抗氧化应激作用有关。

关键词：氢盐水急性心肌梗死压力感受性反射氧化应激神经