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正丁基苯酞对实验性脑缺血小鼠脑梗死后血管新生的研究

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正丁基苯酞对实验性脑缺血小鼠脑梗死后血管新生的研究

作者：魏珊珊河北医科大学

学位级别：硕士

目的:血管新生对脑梗死慢性期的大脑重塑和神经功能恢复十分有益[1]。已有研究表明正丁基苯酞Dl-3n-Butylphthalide(NBP)在实验性脑梗死中起脑保护作用,并可促进脑梗死后血管新生[2-5]。然而其促进脑梗死后血管新生的机制尚不是十分明确... 详细信息

目的:血管新生对脑梗死慢性期的大脑重塑和神经功能恢复十分有益[1]。已有研究表明正丁基苯酞Dl-3n-Butylphthalide(NBP)在实验性脑梗死中起脑保护作用,并可促进脑梗死后血管新生[2-5]。然而其促进脑梗死后血管新生的机制尚不是十分明确,其形成的新生血管是否为有功能的血管仍待证实,因为有功能的血管新生对神经功能恢复才是真正有意义的。本实验通过对雄性C57BL/6小鼠实行电烧灼闭塞大脑中动脉(permanent distal middle cerebral artery occlusion,d MCAO)以制备皮层局灶性脑缺血模型,梗死后连续给予消旋正丁基苯酞14天,从促血管生成因子表达、血管密度、血管通透性、脑血流等方面系统地研究脑缺血后血管新生情况,并评价其神经功能改善情况。方法:选择雄性C57BL/6小鼠(年龄8-12周,体重20-25 g)。皮层局灶性脑缺血模型制备需先永久性结扎雄性C57BL/6小鼠小鼠的右侧颈总动脉,然后在体式显微镜下烧灼右侧大脑中动脉的皮层分支。将实验动物随机分为三组,分别为假手术组(Sham),溶剂对照组(Vehicle),用药组(NBP)。于造模后1小时开始腹腔给予药物或等体积溶剂,其中用药组给予NBP(20 mg/kg),假手术组和溶剂对照组给予等体积溶剂0.5%吐温-80,连续14天。分别于造模后1、3、7、14、21、28天对各组小鼠进行疲劳转棒实验(Rotarod Test)以获得神经功能评分,28天后取材并用HE染色法测定脑萎缩体积;于造模后7、14、28天用免疫荧光染色测定血管密度,新生血管增殖率及周细胞包裹率;于造模前、即刻、3、7、14、28天测梗死侧皮层脑血流变化;,于造模后3、7、14天应用蛋白免疫印记(Western blot)检测促血管新生因子如VEGF,Ang-1,N-Cadherin表达情况。结果:1正丁基苯酞可促进实验性脑缺血小鼠的神经功能改善本实验室既往研究发现脑梗死后1小时给予正丁基苯酞20mg/kg对实验性脑缺血小鼠神经功能改善明显优于正丁基苯酞40mg/kg,所以本实验选用对神经功能改善最佳的剂量20mg/kg进行实验研究。造模前所选小鼠均为在转棒上维持时间60秒以上者,而造模1天后Vehicle组和NBP组神经功能缺损症状明显,且未见明显差异;3天神经功能评分NBP组稍优于Vehicle组,但差异无统计学意义(Vehicle ***:3天:41.97±10.43VS.48.73±3.44(P>0.05));自7天起至28天NBP组神经功能评分明显高于Vehicle组,且差异具有统计学意义(Vehicle ***:7天:44.76±7.35VS.61.42±5.74(P正丁基苯酞对实验性脑缺血小鼠梗死后28天脑萎缩体积无明显影响造模后28天两组小鼠脑萎缩体积差别不大,且无统计学意义(Vehicle ***:28天:7.56%±1.75%VS.5.77%±1.30%(P>0.05))(Fig.1B)。说明正丁基苯酞对脑缺血小鼠脑萎缩体积无影响。3正丁基苯酞促进脑缺血小鼠梗死边缘新生血管增殖同时增加了血管密度造模后第7天脑缺血小鼠梗死边缘开始出现Brdu+血管,即发生新生血管增殖,但两组差别无统计学意义(Vehicle ***:7天:12.03%±1.64%VS.13.29%±1.85%(P>0.05));第14天NBP组梗死边缘Brdu+血管百分比较Vehicle组明显增加,且差别具有统计学意义(Vehicle ***:14天:13.41%±1.44%VS.24.61%±2.33%(P正丁基苯酞可增加脑缺血小鼠梗死边缘区域微血管周细胞包裹率脑梗死后14天,NBP组脑梗死边缘血管周细胞包裹率较Vehicle相比显著增高,且与

关键词：血管新生脑梗死正丁基苯酞周细胞脑血流灌注量

正丁基苯酞对脑梗死后神经功能恢复作用的机制研究

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正丁基苯酞对脑梗死后神经功能恢复作用的机制研究

作者：张聪河北医科大学

学位级别：硕士

目的:脑血管病是我国居民死亡的首要原因和造成成人残疾的第一原因,其中以缺血性脑血管病最为常见。虽然神经元不能再生,但是临床资料显示,存活的脑卒中患者,均显示出不同程度的功能恢复,提示脑组织具有自我修复能力。近年来,科学家们... 详细信息

目的:脑血管病是我国居民死亡的首要原因和造成成人残疾的第一原因,其中以缺血性脑血管病最为常见。虽然神经元不能再生,但是临床资料显示,存活的脑卒中患者,均显示出不同程度的功能恢复,提示脑组织具有自我修复能力。近年来,科学家们不断发现神经可塑性在脑卒中患者和脑梗死动物模型中起到功能恢复的作用。神经可塑性从组织结构层面来讲指的是轴突、树突的分支,树突棘的密度,突触数量和大小,受体的密度和某些大脑区域神经元的数量等。这些结构共同构成了神经网络和脑卒中后的功能恢复基础。因此,如何提高脑梗死后神经的可塑性为临床治疗脑梗死提供了新的治疗策略。Sonic hedgehog(Shh)信号通路是一高度保守的分泌性糖蛋白,是hedgehog蛋白家族三大成员Sonic hedgehog(Shh),Desert hedgehog(Dhh)和Indian hedgehog(Ihh)之一。当Shh蛋白与Ptch结合后,诱导细胞内Gli家族转录因子介导的促存活反应。脊椎动物的Gli家族包括Gli1、Gli2和Gli3,其激活后由胞浆转位至胞核发挥转录因子的作用。研究显示Shh信号通路在胚胎期中枢神经系统发育过程中起重要作用,它可以调控细胞的分化和增殖,同时它可以在脑损伤后诱导神经干细胞再生,参与血管重构。我们前期实验结果显示,脑梗死后Shh信号通路重新激活,皮层缺血组织的Shh/Ptch1/Gli1表达较对照组显著增加,特异性阻断Shh/Ptch1/Gli1信号通路后,神经功能损伤加重,脑梗死体积增大,提示Shh信号通路在脑卒中后神经保护治疗中起重要作用。生长相关蛋白43(Growth Associated Protein 43,GAP43)可以高水平表达于神经元轴突发育过程中,是轴突和突触前的重要组成部分。GAP43在大脑发育、脑损伤或脑缺血过程中可被用作为一个新的轴突生长的可靠的标志。脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)是广泛分布于中枢神经系统内的蛋白质。BDNF在中枢神经系统发育过程中,对神经元的分化、生长及存活发育起重要作用,并且其能防止神经元受损伤死亡、改善神经元的病理状态、促进受损伤神经元再生及分化等生物效应。因此BDNF是成熟的中枢及周围神经系统的神经元维持生存及正常生理功能所必需的蛋白质。正丁基苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)又名丁苯酞,是我国自主研发的治疗缺血性脑血管病的国家一类新药。NBP最初是由芹菜籽中提取而来。以往的研究已经证明NBP具有较强的抗脑缺血作用:明显改善脑缺血区微循环和血流量,增加缺血区毛细血管数量,缩小梗死面积,减轻脑水肿,抑制神经细胞凋亡,改善能量代谢,抑制血栓形成及血小板聚集等。但是有关NBP对卒中后神经功能恢复的机制尚不清楚。本实验在实验性小鼠局灶性大脑中动脉皮层梗死(distal middle cerebral artery occlusion,d MCAO)模型的基础上观察脑缺血后应用NBP,从手术后急性期至术后4周脑缺血损伤后其神经保护作用,NBP对Shh/Ptch1/Gli1通路和GAP43和BDNF因子的影响以及NBP对于轴突和树突,树突棘的影响。方法:实验分为三部分:实验一,NBP的脑保护作用研究;实验二,NBP治疗组的Shh/Ptch1/Gli1及GAP43和BDNF含量变化;实验三,NBP对于轴突与树突和树突棘神经可塑性观察。实验一:采用成年健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组(Sham)、溶剂对照组(Vehicle)、NBP小剂量(20mg/kg)组(NBP-L)、及NBP大剂量(40 mg/kg)组(NBP-H)。制作小鼠局灶性大脑中动脉皮层梗死模型(distal middle cerebral artery occlusion,d MCAO)。制备梗死模型1小时后立即于腹腔给予NBP(20 mg/kg或40 mg/kg),或溶剂Tween-80(0.5%)。手术分为急性期和慢性期两组。急性期于术后第3天至5天,7天至9天,14天至16天,慢性期于术后第14天至16天及28天至30天分别进行Rotarod Test神经功能评分。实验二:采用成年健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组(Sham)、溶剂对照组(Vehicle)、NBP小剂量(20mg/kg)组(NBP-L)、及NBP大剂量(40 mg/kg)组(NBP-H)。干预组采取腹腔给药。采用免疫组化法(Immunohistochemistry,IHC),免疫荧光共聚焦技术(Confocol Technique)检测GAP43是否表达及表达位置,蛋白印迹法(Western Blot)测定Shh/Ptch1/Gli1以及GAP43和BDNF的蛋

关键词：脑梗死神经功能恢复神经可塑性正丁基苯酞 Shh信号通路 BDNF GAP43

气相色谱法测定辽藁本中藁本内酯、正丁基苯酞含量

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中国中医基础医学杂志 2018年第2期24卷 249-251页

作者：刘晶王光函张颖曹宏伟庞敏辽宁中医药研究院沈阳110034 辽宁省疾病预防控制中心沈阳110000

目的:建立气相色谱测定方法,同时测定辽藁本中藁本内酯、正丁基苯酞含量,为辽藁本制定质量标准提供依据。方法:采用气相色谱法,HP-5MS气相色谱柱、分流不分流进样口、FID检测器。进样口温度:250℃,检测器:温度300℃,H_2:40 m L·min^(-... 详细信息

目的:建立气相色谱测定方法,同时测定辽藁本中藁本内酯、正丁基苯酞含量,为辽藁本制定质量标准提供依据。方法:采用气相色谱法,HP-5MS气相色谱柱、分流不分流进样口、FID检测器。进样口温度:250℃,检测器:温度300℃,H_2:40 m L·min^(-1),空气:400 m L·min^(-1),流速1m L·min^(-1),程序升温条件:50℃,10℃·min^(-1)至94℃,2℃·min^(-1)至102℃,5℃·min^(-1)至130℃,2℃·min^(-1)至144℃,0.5℃·min^(-1)至145.5℃,0.2℃·min^(-1)至146.8℃,后运行5分钟至280℃。结果:建立辽藁本中藁本内酯、正丁基苯酞含量测定方法。藁本内酯、正丁基苯酞线性范围分别为:85.6~684.8μg·ml^(-1)、46.13~738μg·ml^(-1)。精密度、重复性、8 h稳定性、加样回收率良好。结论:该方法操作简便,结果准确,可用于辽藁本中藁本内酯、正丁基苯酞含量测定。

关键词：辽藁本气相色谱法藁本内酯正丁基苯酞

芎汤超临界提取物中藁本内酯、正丁基苯酞和洋川芎内酯A在大鼠体内排泄动力学

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中国实验方剂学杂志 2015年第3期21卷 80-84页

作者：赵睁睁周严严容蓉巩丽丽郭小藤蒋海强杨勇山东中医药大学济南250355 寿光市中医医院山东潍坊262700 中国中医科学院中药研究所北京100700

目的：考察大鼠灌服芎汤超临界提取物后,其有效成分藁本内酯、正丁基苯酞和洋川芎内酯A在体内的排泄动力学规律。方法：将超临界部位对SD大鼠灌胃给药后,按不同时间段收集大鼠的尿液和粪样,对以上3种成分进行HPLC测定,绘制其尿和粪样... 详细信息

目的：考察大鼠灌服芎汤超临界提取物后,其有效成分藁本内酯、正丁基苯酞和洋川芎内酯A在体内的排泄动力学规律。方法：将超临界部位对SD大鼠灌胃给药后,按不同时间段收集大鼠的尿液和粪样,对以上3种成分进行HPLC测定,绘制其尿和粪样排泄规律曲线,考察排泄特征。结果：藁本内酯0-24 h尿排泄率逐渐增高,24 h后逐渐降低,在粪样中36-48 h排泄率最高,此后逐渐降低;正丁基苯酞在尿液中12-48 h排泄率较高;洋川芎内酯A在粪样中12-48 h排泄率较高。结论：尿液中藁本内酯和正丁基苯酞,粪样中藁本内酯和洋川芎内酯A累积排泄量-时间曲线、平均排泄率-时间曲线比较一致,反映出共性的排泄特征,可为芎汤超临界提取物的整体排泄特征提供参考。

关键词：芎汤超临界提取物藁本内酯正丁基苯酞洋川芎内酯A 排泄动力学

两种方法测定川芎油中藁本内酯、洋川芎内酯A和正丁基苯酞的含量

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中国实验方剂学杂志 2012年第13期18卷 95-98页

作者：郭小藤赵睁睁容蓉吕青涛蒋海强山东中医药大学药学院济南250355

目的:建立同时测定川芎油中藁本内酯、洋川芎内酯A和正丁基苯酞含量的方法,比较两种方法分析结果的差异。方法:采用超临界CO2萃取法和水蒸气蒸馏法提取川芎油,分别采用气相色谱质谱联用(GC-MS)内标法和高效液相色谱(HPLC)外标法测定,并... 详细信息

目的:建立同时测定川芎油中藁本内酯、洋川芎内酯A和正丁基苯酞含量的方法,比较两种方法分析结果的差异。方法:采用超临界CO2萃取法和水蒸气蒸馏法提取川芎油,分别采用气相色谱质谱联用(GC-MS)内标法和高效液相色谱(HPLC)外标法测定,并进行方法学考察。结果:SFE-CO2萃取法和水蒸气蒸馏法的出油率分别为10.49%,1.54%,以每克药材中提取得到的藁本内酯、洋川芎内酯A和正丁基苯酞的量计算,SFE-CO2萃取法分别可得19.676,15.56,0.957 4 mg,水蒸气蒸馏法提取可得2.16,1.56,0.11 mg。GC-MS法测定结果较HPLC法低1%～4%,平均精密度高10%、检测限低10倍。结论:GC-MS内标法精密度、灵敏度都较好,对川芎油的含量的分析较为准确;HPLC法是一种相对方便、经济的方法。

关键词：川芎油藁本内酯洋川芎内酯A 正丁基苯酞气相色谱-质谱高效液相色谱法

正丁基苯酞通过抑制心力衰竭大鼠心房重构降低心房颤动易感性

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山西医科大学学报 2020年第8期51卷 766-773页

作者：刘洋梁潇李晶瑾郝翔折剑青西安交通大学第一附属医院心血管内科西安710061

目的探究正丁基苯酞对大鼠心力衰竭中心房结构重构及房颤易感性的影响。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正丁基苯酞组、模型组和假手术组,每组30只。正丁基苯酞组和模型组大鼠结扎左前降支冠状动脉(LADCA)建立心肌梗死(MI)模型,... 详细信息

目的探究正丁基苯酞对大鼠心力衰竭中心房结构重构及房颤易感性的影响。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正丁基苯酞组、模型组和假手术组,每组30只。正丁基苯酞组和模型组大鼠结扎左前降支冠状动脉(LADCA)建立心肌梗死(MI)模型,然后进行房颤诱导。假手术组大鼠进行相同的手术,但不结扎LADCA。正丁基苯酞组大鼠按照每天200 mg/kg的剂量(2 ml)灌胃,模型组和假手术组用等量(2 ml)的大豆油灌胃。各组大鼠均给药4周,每天1次。采用Masson三色染色评估大鼠左心房组织纤维化,免疫组化检测左心房组织连接蛋白43(Cx43)的表达,蛋白质印迹分析大鼠左心房组织中collagenⅠ、collagenⅢ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肿瘤生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB(NF-κB)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。通过WST-1法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,可见光法检测过氧化氢酶(CAT)水平,TBA法检测丙二醛(MDA)水平。结果正丁基苯酞组大鼠的房颤诱导率显著低于模型组(P正丁基苯酞组大鼠的房颤持续时间显著低于模型组(P正丁基苯酞组大鼠左心房的纤维化和心肌细胞肥大明显减轻。正丁基苯酞组collagenⅠ、collagenⅢ和α-SMA的蛋白表达水平显著低于模型组(P正丁基苯酞组大鼠的Cx43的阳性染色评分显著升高(1.13±0.15 vs 4.20±0.55,P正丁基苯酞组大鼠TNF-α、TGF-β1和NF-κB水平均显著低于模型组(P正丁基苯酞组大鼠Nrf2和HO-1蛋白表达水平均显著高于模型组(P正丁基苯酞组大鼠的SOD和CAT活性显著高于模型组,而MDA水平显著低于模型组(P正丁基苯酞通过抑制炎症反应、改善间隙连接重塑及激活Nrf2/HO-1介导的抗氧化活性降低心力衰竭大鼠的房颤易感性并抑制心房结构重塑和纤维化。

关键词：正丁基苯酞心力衰竭心房颤动心房结构重塑组织纤维化大鼠

基于“瘀去、新生、骨合”理论探讨正丁基苯酞对骨折愈合过程影响的研究

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基于“瘀去、新生、骨合”理论探讨正丁基苯酞对骨折愈合过程影响...

作者：杨韵琪湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:基于“瘀去、新生、骨合”理论探讨正丁基苯酞治疗后实验动物骨痂组织、血清中VEGF表达水平的变化程度和趋势,及正丁基苯酞对实验动物骨折愈合影响是否存在量效关系,为正丁基苯酞用于骨折临床治疗提供一定的实验及理论基础。方法:... 详细信息

目的:基于“瘀去、新生、骨合”理论探讨正丁基苯酞治疗后实验动物骨痂组织、血清中VEGF表达水平的变化程度和趋势,及正丁基苯酞对实验动物骨折愈合影响是否存在量效关系,为正丁基苯酞用于骨折临床治疗提供一定的实验及理论基础。方法:将150只雄性大鼠随机分为模型对照组、低剂量组(10mg/kg)、中剂量组(25mg/kg)、高剂量组(50mg/kg)、极高剂量组(100mg/kg),每组大鼠为30只,并将大鼠全部制成股骨中段骨折模型。各组大鼠待造模生命体征稳定后进行灌胃给药。模型对照组给予植物油灌胃,实验组(低剂量组、中剂量组、高剂量组、极高剂量组)分别给予相应剂量的正丁基苯酞灌胃,连续灌胃28天,每天2次,灌胃量为0.3ml/100g;于术后7天、14天、28天每组随机取10只大鼠采血查血清中钙离子、磷离子、钙磷乘积、碱性磷酸酶及血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量,进行X线片检查后处死动物。对骨折局部取材进行HE染色及免疫组织化学法评估骨折局部骨痂生长及血管新生的情况。结果:1.X线片检查结果:X线显示实验组的骨折愈合进程、骨痂重塑速度均优于对照组,骨痂的体积更大。2.各组血清钙离子浓度结果:术后第7、14天,中剂量组、高剂量组、极高剂量组的浓度低于模型对照组和低剂量组(P0.05)。4.各组钙磷乘积结果:术后7天:相比模型对照组,实验组钙磷乘积差异均有统计学意义(P>0.05);术后14天:各组间差异均无统计学意义(P>0.05);术后28天:与低剂量组相比,中剂量组、高剂量组与极高剂量组均有统计学差异(P>0.05)。5.各组血清碱性磷酸酶浓度结果:术后7天,各组间差异均不具有统计学意义(P>0.05);术后14、28天,中剂量组、高剂量组、极高剂量组的浓度高于模型对照组(P正丁基苯酞可促进骨折大鼠VEGF的表达,加速骨折端骨痂的形成与重塑。(2)与模型对照组比较,不同剂量的正丁基苯酞均对骨折的愈合进程有促进的作用,尤其是以中剂量组为主,浓度高于中剂量组的疗效差异不具有统计学意义。

关键词：正丁基苯酞大鼠股骨骨折 VEGF CD31 血清生化指标

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正丁基苯酞的合成及结构表征

广东药学院学报 2013年第3期29卷 250-252页

作者：高奥吕华冲蔡金艳王平王健壮广东药学院药科学院广东广州510006

目的合成正丁基苯酞并对其结构进行表征。方法以邻甲酰基苯甲酸为原料与格氏试剂进行反应,研究不同投料比对反应产率的影响,并通过质谱、紫外可见光谱、红外光谱、核磁共振氢谱表征反应产物结构。结果邻甲酰基苯甲酸与格氏试剂投料比为1... 详细信息

目的合成正丁基苯酞并对其结构进行表征。方法以邻甲酰基苯甲酸为原料与格氏试剂进行反应,研究不同投料比对反应产率的影响,并通过质谱、紫外可见光谱、红外光谱、核磁共振氢谱表征反应产物结构。结果邻甲酰基苯甲酸与格氏试剂投料比为1:2.5时的产率最高,达49%。反应产物经确证为正丁基苯酞。结论本方法安全性高、原料成本低、步骤简便易行。

关键词：正丁基苯酞邻甲酰基苯甲酸格氏试剂表征

正丁基苯酞对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织氧化应激的调节及其机制的实验研究

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北京医学 2019年第5期41卷 389-392页

作者：王鲲宇唐圣桃邱峰王晴晴任明王文戚晓昆大连医科大学临床医学七年制116044 南方医科大学第三临床医学院解放军总医院第六医学中心神经内科首都医科大学宣武医院实验动物室

目的探讨正丁基苯酞(n-butylphthalide, NBP)对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)大鼠脑损伤氧化应激的调节作用及机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、ACOP组和ACOP正丁基苯酞干预组(干预组)。染毒过程中... 详细信息

目的探讨正丁基苯酞(n-butylphthalide, NBP)对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)大鼠脑损伤氧化应激的调节作用及机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、ACOP组和ACOP正丁基苯酞干预组(干预组)。染毒过程中观察各组大鼠的一般状态,检测ACOP组和干预组大鼠的血液碳氧血红蛋白浓度(COHb%);采用Morris水迷宫实验评估学习与记忆功能;检测海马和皮质丙二醛(malondialdehyde, MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydesoxyguanosine, 8-OHdG)和3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine, 3-NT)水平;采用Western blotting法检测海马和皮质沉默信息调节因子3(sirtuin 3, SIRT3)蛋白表达水平。结果染毒过程中,ACOP组和干预组大鼠呈典型的ACOP表现,对照组大鼠无异常表现,ACOP组与干预组大鼠血液COHb%的差异无统计学意义。ACOP组与对照组或干预组大鼠相比,逃避潜伏期延长,第3象限游泳时间缩短。ACOP组与对照组或干预组大鼠相比,海马和皮质MDA和8-OHdG以及海马3-NT含量均升高,但各组大鼠皮质3-NT的差异无统计学意义。ACOP组与对照组或干预组大鼠相比,海马和皮质SIRT3蛋白表达水平下降。结论 NBP通过对脑组织SIRT3蛋白表达水平的调节抗氧化应激,降低脑组织MDA、8-OHdG和3-NT含量,从而发挥对ACOP大鼠脑损伤的神经保护作用。

关键词：一氧化碳中毒脑损伤正丁基苯酞氧化应激沉默信息调节因子3