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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

中华实用诊断与治疗杂志 2019年第3期33卷 224-227页

作者：纪焕文赵肸张金盈郑州大学附属郑州中心医院心内科郑州450000 郑州大学第一附属医院心内科郑州450052

目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-αinduced protein 8-like 2, TIPE2)对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠心肌细胞凋亡的作用及其对核苷酸结合寡聚化结构域2(necleotide-binding oligomerization domain containing 2, NOD2)信号通路的影响。方法 TIPE2野生型(TIPE2^(+/-))及TIPE2基因表达缺失(TIPE2^(-/-))SD大鼠分别为TIPE2^(+/-)组和TIPE2^(-/-)组各5只,均采用尾静脉注射阿霉素2 mg/kg,每周1次,连续8周制备大鼠CHF模型。造模前、注射8周时应用超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVESd)、左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening, LVFS)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF);处死大鼠,取心脏标本行HE染色观察心肌组织病理学改变,Tunel法测定心肌细胞阳性染色面积比率及凋亡指数,Western blot法检测2组心肌组织TIPE2、NOD2、核因子-κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)蛋白相对表达量,免疫组织化学法检测心肌组织白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)阳性表达率。结果 TIPE2^(+/-)组、TIPE2^(-/-)组注射8周时LVEDd[(6.8±0.1)、(7.3±0.2)mm]、LVESd[(4.1±0.2)、(4.5±0.3)mm]均大于造模前(P0.05);TIPE2^(-/-)组大鼠心肌细胞HE染色示心肌纤维排列紊乱,细胞水肿、呈多灶性肌浆溶解,有不同程度炎症细胞浸润,TIPE2^(+/-)组心肌细胞水肿、炎症细胞浸润程度较TIPE2^(-/-)组轻;TIPE2^(-/-)组心肌组织阳性染色面积比率[(21.32±3.51)%]、心肌细胞凋亡指数[(45.23±6.52)%]均高于TIPE2^(+/-)组[(8.81±4.34)%、(15.41±2.12)%](P信号通路来抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用。

关键词：慢性心力衰竭肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2 心肌细胞凋亡核苷酸结合寡聚化结构域2信号通路

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