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杜鹃素下调JAK2/STAT3通路改善高盐致脑基底动脉炎症和肌张力异常的研究

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1898-1902页

作者：侯晓敏陈亮京郝雨萱张明升秦小江山西医科大学基础医学院山西太原030001 山西医科大学公共卫生学院山西太原030001 山西医科大学第二医院全科医学山西太原030001 山西医科大学第一医院全科医学山西太原030001

目的基于Janus激酶2(JAK2)/转录激活子3(STAT3)通路探讨杜鹃素对高盐诱导的小鼠脑基底动脉炎症和肌张力异常的抑制作用及其分子机制。方法用喂养高盐饲料的方法建立高盐模型。将50只C57BL/6J小鼠随机分成正常组(正常饲养)、模型组(高盐... 详细信息

目的基于Janus激酶2(JAK2)/转录激活子3(STAT3)通路探讨杜鹃素对高盐诱导的小鼠脑基底动脉炎症和肌张力异常的抑制作用及其分子机制。方法用喂养高盐饲料的方法建立高盐模型。将50只C57BL/6J小鼠随机分成正常组(正常饲养)、模型组(高盐饲料)、低剂量实验组(高盐饲料+灌胃12.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)杜鹃素)、中剂量实验组(高盐饲料+灌胃25 mg·kg^(-1)d^(-1)杜鹃素)、高剂量实验组(高盐饲料+灌胃50 mg·kg^(-1)d^(-1)杜鹃素),每组10只,干预12周。用微血管张力测定仪检测小鼠脑基底动脉对血管收缩剂的收缩反应;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎性细胞因子水平;用蛋白质印迹法检测基底动脉组织JAK2/STAT3通路的相关蛋白表达。结果正常组、模型组和低、中、高剂量实验组脑基底动脉对60 mmol·L^(-1)氯化钾(KCl)的收缩幅度分别为(2.19±0.13)、(2.66±0.11)、(2.52±0.09)、(2.41±0.08)和(2.25±0.10)mN;对10^(-5)mol·L^(-1)血管加压素(AVP)的收缩幅度分别为(1.98±0.09)、(2.46±0.08)、(2.33±0.12)、(2.11±0.10)和(2.05±0.06)mN;对2.5 mmol·L^(-1)氯化钙(CaCl_(2))的收缩幅度分别为(1.77±0.08)、(2.09±0.09)、(2.03±0.08)、(1.94±0.05)和(1.86±0.06)mN;血清中白细胞介素(IL)-1β水平分别为(10.10±3.21)、(47.28±4.78)、(40.16±3.98)、(35.87±4.12)和(20.32±3.17)pg·mL^(-1);肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(60.26±5.43)、(134.32±4.15)、(110.65±3.56)、(90.79±5.25)和(81.54±6.23)pg·mL^(-1);趋化因子配体3(CCL3)水平分别为(68.93±4.16)、(146.37±5.73)、(128.29±4.38)、(100.25±6.82)和(84.16±3.89)pg·mL^(-1);脑基底动脉组织JAK2表达水平分别为0.52±0.05、1.28±0.07、1.11±0.06、0.88±0.09和0.75±0.04;STAT3表达水平分别为0.58±0.07、1.93±0.10、1.62±0.04、1.34±0.06和0.88±0.09。模型组上述指标与正常组比较,均显著增高,差异均有统计学意义(均P杜鹃素可能通过下调JAK2/STAT3通路改善高盐致小鼠脑基底动脉炎症和肌张力异常。

关键词：杜鹃素 Janus激酶2/转录激活子3 高盐脑基底动脉炎症肌张力

杜鹃素对结扎性牙周炎模型大鼠牙周组织损伤及mTOR/STAT3信号通路的影响

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中国药学杂志 2023年第24期58卷 2252-2258页

作者：唐小雪李启期高芸冒蕾缑小蕊金珊石河子大学第一附属医院口腔科新疆石河子832008 石河子大学第一附属医院病理科新疆石河子832008

目的探讨杜鹃素对牙颈部结扎诱导的牙周炎大鼠牙周组织损伤的保护作用。方法将30只大鼠分为对照组、模型组、杜鹃素(45 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、多西环素(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、杜鹃素+哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target ... 详细信息

目的探讨杜鹃素对牙颈部结扎诱导的牙周炎大鼠牙周组织损伤的保护作用。方法将30只大鼠分为对照组、模型组、杜鹃素(45 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、多西环素(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、杜鹃素+哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)激动剂MHY1485(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,牙颈部结扎法诱导牙周炎模型。通过微型计算机断层扫描(Micro-CT)分析牙槽骨丢失;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察牙周组织病理学变化;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测破骨细胞形成情况;Western blot检测牙周组织中mTOR、信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)及其磷酸化蛋白水平。结果与对照组相比,模型组骨体积分数降低,釉牙骨质界(cemento-enamel junction,CEJ)-牙槽骨嵴(alveolar bone crest,ABC)距离、血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平、组织病理学评分和破骨细胞形成数量以及p-mTOR/mTOR、p-STAT3/STAT3比值升高(均P杜鹃素组和多西环素组骨体积分数升高,CEJ-ABC距离、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、组织病理学评分和破骨细胞形成数量以及p-mTOR/mTOR、p-STAT3/STAT3比值降低(均P杜鹃素对牙周炎大鼠牙槽骨吸收和炎症反应的抑制作用。结论杜鹃素可能通过抑制mTOR/STAT3信号通路抑制牙周炎症和破骨细胞生成,减轻牙周炎大鼠牙槽骨吸收。

关键词：牙周炎杜鹃素哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导转录激活因子3 牙槽骨吸收

杜鹃素通过降低Cx43的表达抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖

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中国药理学通报 2018年第3期34卷 401-407页

作者：张坤秦小江侯晓敏胡燕玲李青山山西医科大学药学院山西太原030001 山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的研究Cx43在杜鹃素抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用。方法体外培养原代大鼠VSMCs细胞,随机分为对照组、AngⅡ刺激组(模型组)、AngⅡ+杜鹃素组(给药组)。CCK-8法检测... 详细信息

目的研究Cx43在杜鹃素抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用。方法体外培养原代大鼠VSMCs细胞,随机分为对照组、AngⅡ刺激组(模型组)、AngⅡ+杜鹃素组(给药组)。CCK-8法检测细胞活力,Ed U法检测细胞增殖活性,流式细胞术观察细胞周期,real-time PCR和Western blot法检测细胞中Cx43的表达。用si RNA干扰Cx43的表达并测定细胞Ed U结合率和细胞周期。结果浓度为60μmol·L^(-1)的杜鹃素可使AngⅡ诱导的大鼠VSMCs的细胞增殖活性和Ed U结合率均明显降低(P杜鹃素能明显降低Cx43的m RNA和蛋白表达水平(P杜鹃素对AngⅡ诱导的VSMCs增殖的抑制作用明显减弱。结论杜鹃素可明显抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,抑制VSMCs有丝分裂,使其停滞于G_0/G_1期,其作用可能与杜鹃素抑制Cx43的表达有关。

关键词：杜鹃素缝隙连接蛋白43 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞增殖 siRNA

杜鹃素通过增强Kv1.5和Kv2.1表达抑制尼古丁所致的肺动脉平滑肌细胞增殖

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中国病理生理杂志 2019年第7期35卷 1276-1282页

作者：侯晓敏张明升秦小江山西医科大学基础医学院山西太原030001 山西医科大学公共卫生学院山西太原030001

目的:研究杜鹃素(farrerol,Far)对尼古丁所致的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery vascular smooth muscle cells,PASMCs)增殖的作用,并进一步探讨其与电压依赖性钾通道(voltage-dependent potassium channels,Kv)1.5和Kv2.1的关系。方法:首先应用细胞计数法检测不同浓度尼古丁对PASMCs细胞数量的影响,筛选出最适的尼古丁浓度。将PASMCs随机分为5组,分别为:正常对照组、尼古丁(1μmol/L)组、尼古丁(1μmol/L)+低浓度(10^-6 mol/L)、中浓度(10^-5 mol/L)和高浓度(10^-4 mol/L)Far组。利用细胞凋亡试剂盒检测细胞caspase-3活性,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率。并进一步应用RT-qPCR和Western blot法分别检测各组细胞Kv1.5和Kv2.1及凋亡相关因子Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白水平。结果:细胞计数结果显示,1μmol/L尼古丁能最大限度地增加PASMCs的数量。1μmol/L尼古丁能显著降低PASMCs的caspase-3活性,并增强细胞活力(P杜鹃素(10^-6-10^-4 mol/L)可浓度依赖性地阻断尼古丁的作用。流式细胞术检测显示,与对照组相比,1μmol/L尼古丁可明显诱导PASMCs增殖,降低其凋亡率;而杜鹃素干预后,PASMCs的凋亡率显著高于尼古丁组(P杜鹃素可以显著逆转尼古丁对PASMCs的作用(P杜鹃素能够对抗尼古丁所引起的大鼠PASMCs caspase-3和Bax抑制及Bcl-2增强,该作用与促进Kv1.5和Kv2.1表达有关。

关键词：杜鹃素尼古丁肺动脉平滑肌细胞细胞增殖细胞凋亡电压依赖性钾通道

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HPLC测定满山红中杜鹃素、槲皮素的含量

中国药学杂志 2002年第11期37卷 862-864页

作者：潘馨福建省药品检验所福建福州350001

目的　建立高效液相法测定满山红中杜鹃素、槲皮素的含量。方法　用Nova pakC18(2 5 0mm× 4 .6mm ,4 μm)色谱柱 ,杜鹃素流动相为乙腈水 (45∶5 5 ) ,检测波长为 2 96nm ;槲皮素流动相为甲醇 0 .0 6 %磷酸 (5 0∶5 0 ) ,检测波长为 ... 详细信息

目的　建立高效液相法测定满山红中杜鹃素、槲皮素的含量。方法　用Nova pakC18(2 5 0mm× 4 .6mm ,4 μm)色谱柱 ,杜鹃素流动相为乙腈水 (45∶5 5 ) ,检测波长为 2 96nm ;槲皮素流动相为甲醇 0 .0 6 %磷酸 (5 0∶5 0 ) ,检测波长为 36 0nm。流速均为 1.0mL·min-1。结果　杜鹃素在 0 .1118～ 0 .5 5 92 μg范围内呈良好的线性关系 ,回归方程为Y =2 792 .2X - 2 .76 19(r =1.0 0 0 0 ) ,平均回收率为 10 1.34% (RSD =1.5 5 % ,n =5 ) ;槲皮素在 0 .10 0 2～ 0 .5 0 0 8μg范围内呈良好的线性关系 ,回归方程为Y =336 1.5X +0 .95 2 4 (r =1.0 0 0 0 ) ,平均回收率为 99.75 % (RSD =1.71% ,n =5 )。结论　本法简便 ,快速 ,灵敏 ,准确 ,重现性好。

关键词：高效液相色谱法满山红杜鹃素槲皮素含量中药

杜鹃素对高盐膳食致冠状动脉重构的影响及机制

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中国临床药理学杂志 2022年第9期38卷 939-943页

作者：秦小江杨晓宇许欣荣柴丽娜郭耘莛杜旭峰施熠炜侯晓敏山西医科大学公共卫生学院山西太原030001 山西医科大学运动康复系山西太原030001 山西医科大学第一医院呼吸与重症医学科山西太原030001 山西医科大学基础医学院山西太原030001

目的研究杜鹃素通过调控ANO1改善高盐致冠状动脉重构的作用并探讨其机制。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组(正常饮食、摄食),高盐模型组(8%高盐饮食),低剂量杜鹃素组(8%高盐饮食+12.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)杜鹃素),中... 详细信息

目的研究杜鹃素通过调控ANO1改善高盐致冠状动脉重构的作用并探讨其机制。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组(正常饮食、摄食),高盐模型组(8%高盐饮食),低剂量杜鹃素组(8%高盐饮食+12.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)杜鹃素),中剂量杜鹃素组(8%高盐饮食+25 mg·kg^(-1)·d^(-1)杜鹃素)和高剂量杜鹃素组(8%高盐饮食+50 mg·kg^(-1)·d^(-1)杜鹃素)。每组10只。用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠的冠状动脉形态学变化;用离体心脏灌流系统测定各组小鼠的冠状动脉流量;用微血管张力测定仪检测各组小鼠离体冠状动脉血管环的张力反应变化;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法测定各组小鼠冠状动脉组织ANO1的mRNA和蛋白表达水平;用全细胞膜片钳记录各组小鼠冠状动脉平滑肌细胞的钙激活氯离子通道(CaCC)电流。结果 HE染色结果显示,与空白对照组相比,高盐模型组小鼠冠状动脉出现明显的重构现象,杜鹃素可浓度依赖性改善其冠状动脉重构程度。空白对照组、高盐模型组和低、中、高剂量杜鹃素组的非肌化百分比分别为(60.13±3.12)%,(15.00±2.76)%,(19.35±3.11)%,(27.99±2.34)%和(50.16±3.45)%;部分肌化百分比分别为(23.07±2.57)%,(40.25±2.13)%,(26.21±2.09)%,(31.22±2.18)%和(37.35±3.26)%;完全肌化百分比分别为(15.89±2.32)%,(24.46±1.27)%,(17.05±1.48)%,(20.86±1.18)%和(22.27±1.62)%。与空白对照组相比,高盐模型组小鼠1 min冠状动脉流量显著减少;低、中、高剂量杜鹃素组小鼠冠状动脉流量逐渐增加。结论杜鹃素可改善高盐所致的冠状动脉重构,其机制可能与其下调ANO1有关。

关键词：杜鹃素高盐膳食冠状动脉重构钙激活氯离子通道

杜鹃素对LPS/GalN诱导雏鸡肝损伤的保护作用

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中国兽医学报 2022年第4期42卷 763-769页

作者：李双秋吴迪姜爱民刘子仪张勇谢光洪吉林大学动物医学学院吉林长春130062

以麻黄雏鸡为研究对象,采用脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(GalN)诱导雏鸡肝损伤模型,评价杜鹃素对肝损伤的防治作用,为杜鹃素在兽医临床上的广泛应用提供理论基础和实验依据。将1日龄雏鸡随机分为5组(n=7):空白组、LPS/GalN模型组、LPS/G... 详细信息

以麻黄雏鸡为研究对象,采用脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(GalN)诱导雏鸡肝损伤模型,评价杜鹃素对肝损伤的防治作用,为杜鹃素在兽医临床上的广泛应用提供理论基础和实验依据。将1日龄雏鸡随机分为5组(n=7):空白组、LPS/GalN模型组、LPS/GalN+杜鹃素(低、中、高剂量)组,适应环境3 d,在第4,6,8天灌胃给药杜鹃素,空白组和LPS/GalN组灌胃相同剂量生理盐水。第8,9,10天腹腔注射LPS(250μg/kg)和GalN(250 mg/kg)。24 h后收取血清和肝脏。每日称重,检测血清中ALT、AST的活性和肝脏中SOD、GSH-PX的水平,HE染色法检查肝脏组织病理学变化,qRT-PCR法检测肝脏中TNF-α、IL-1β、iNOS、COX2 mRNA的相对表达量。结果显示,与空白组相比,LPS/GalN组增重率显著降低,杜鹃素预处理组增重率高于模型组;给予LPS/GalN后,血清中ALT、AST活性极显著高于空白组,杜鹃素预处理组可以极显著降低血清中ALT、AST活性;肝组织病理学检查结果表明,与空白对照组相比,给予LPS/GalN后,肝细胞结构消失、肝细胞索紊乱并且有炎性细胞浸润,而中剂量和高剂量杜鹃素组发现,雏鸡肝脏中肝细胞结构趋于正常,炎性细胞减少;与空白组相比,LPS/GalN模型组肝脏中SOD、GSH-PX水平极显著降低,而TNF-α、IL-1β、iNOS、COX2 mRNA的表达量极显著升高;与LPS/GalN模型组相比,杜鹃素预处理组能显著提高SOD、GSH-PX的活性,并极显著降低TNF-α、IL-1β、iNOS、COX2 mRNA的表达量。综上,LPS/GalN成功建立了雏鸡肝损伤模型,杜鹃素可以通过促进雏鸡肝脏抗炎、抗氧化能力而发挥保护肝损伤作用,该研究同时为杜鹃素的兽医临床应用提供了试验依据和参考。

关键词：杜鹃素 LPS D-氨基半乳糖雏鸡肝损伤

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杜鹃素的体内代谢

药学学报 1979年第3期14卷 149-155页

作者：冯玉书朱大珠中国医学科学院药物研究所药理室中国医学科学院药物研究所药理室辽宁省药物研究所药理室进修生上海药检所药理室进修生

本文报告一项从生物样品中测定杜鹃素含量的简便、灵敏的分光光度法,并利用这个方法进行了一些杜鹃素体内代谢的研究。大鼠口服杜鹃素后约有30％的药物随粪排出,其余的药物在6～12小时内被吸收。口服后,药物在胃内有少量破坏。口服杜鹃... 详细信息

本文报告一项从生物样品中测定杜鹃素含量的简便、灵敏的分光光度法,并利用这个方法进行了一些杜鹃素体内代谢的研究。大鼠口服杜鹃素后约有30％的药物随粪排出,其余的药物在6～12小时内被吸收。口服后,药物在胃内有少量破坏。口服杜鹃素200mg/kg后1小时,能从肝脏测得少量药物,脂肪、脑、血液仅含痕迹量。静脉注射后药物在各组织中的分布以肺最高,然后脑、肝、肾、脾、心、脂肪等依次递降,血液最少。口服后5天尿中排出的未变药物仅占剂量的1.6％,大部分药物在体内被迅速转化,肝脏是转化杜鹃素的主要器官。从给药大鼠尿中分离到结晶杜鹃素及另外4个代谢产物,其中之一可能是杜鹃素的葡萄糖醛酸结合物。

关键词：杜鹃素生物样品药物大鼠代谢产物代谢物体内代谢

杜鹃素经靶向结合Grp78调节血管平滑肌细胞表型转换机制研究

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杜鹃素经靶向结合Grp78调节血管平滑肌细胞表型转换机制研究

作者：房嘉程山西医科大学

学位级别：硕士

目的:前期研究表明,天然来源活性成分杜鹃素可有效抑制球囊损伤所致的大鼠颈总动脉内膜增生,该作用部分归因于其抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的特性,葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,Grp... 详细信息

目的:前期研究表明,天然来源活性成分杜鹃素可有效抑制球囊损伤所致的大鼠颈总动脉内膜增生,该作用部分归因于其抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的特性,葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,Grp78)是杜鹃素直接结合蛋白之一,但该化合物是否经靶向结合Grp78抑制VSMCs增殖及其潜在作用机制尚不明确。本文拟采用分子生物学、生物信息学等综合手段,在蛋白-细胞层面逐步确证杜鹃素靶向结合Grp78蛋白调节VSMCs表型(增殖、迁移及炎症等)转换的作用及其机制,为以杜鹃素为先导化合物设计合成高活性新结构衍生物提供明确的靶标,为杜鹃素类化合物防治内膜增生性血管疾病提供理论依据和数据支撑。方法:1.联用细胞热转变分析(cellular thermal shift assay,CETSA)、蛋白印迹法(western blotting,WB)、分子对接技术及ATP酶活性检测等综合手段,检测杜鹃素与Grp78蛋白的直接结合特性,考察其对Grp78功能的影响。2.借助STRING数据库、GO功能富集分析和KEGG通路富集分析等生物信息学手段,预测杜鹃素抑制血管内膜增生(intimal hyperplasia,IH)作用的靶蛋白,分析其调控的关键信号通路,预测Grp78与该通路间的关联。3.利用CCK8、Ed U插入染色、划痕试验、酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)、流式细胞术、WB和si RNA转染等方法,考察杜鹃素及Grp78 si RNA对A7r5细胞增殖、迁移和炎症等表型的影响,检测二者单独作用和联合作用对Grp78及PI3K/Akt/m TOR信号通路关键蛋白活化或表达的调控作用。结果:***实验结果显示,杜鹃素(75μmol·L,150μmol·L,300μmol·L)可浓度依赖地提高人重组Grp78蛋白、细胞总蛋白和A7r5细胞中Grp78的热稳定性,分别从纯蛋白、总蛋白和细胞三个层面证明,杜鹃素可与Grp78直接结合;分子对接和ATP酶活性检测结果表明,杜鹃素可与Grp78的ATP酶结构域结合并抑制其ATP酶活性。***功能富集分析结果显示,杜鹃素抑制IH的生物过程涉及蛋白激酶活性、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性等;分子功能主要包括细胞凋亡过程的负调控、蛋白磷酸化等。KEGG信号通路富集分析得到43条(p杜鹃素抑制IH的关键信号通路之一。3.10%FBS诱导的A7r5细胞增殖模型中,杜鹃素和Grp78 si RNA单独作用均能抑制A7r5细胞增殖,将细胞阻滞于G/G期,抑制A7r5细胞迁移;可抑制10%FBS诱导Grp78表达及PI3K/Akt/m TOR通路的活化。二者联用强于单独作用的效果。***诱导的A7r5细胞炎症模型中,杜鹃素和Grp78 si RNA单独作用均可抑制细胞炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌,逆转m TOR的表达;二者的联合作用强于各自单独作用的效果;杜鹃素可逆转HO诱导的A7r5细胞p-Akt的下调,而Grp78si RNA无此作用。结论:杜鹃素经靶向结合于Grp78的ATP酶结构域,调控PI3K/Akt/m TOR信号通路轴,抑制VSMC增殖和迁移,调控m TOR信号通路抑制炎症表型,多角度抑制血管内膜增生;本研究确证Grp78是杜鹃素抑制VSMC增殖和炎症表型的直接作用靶蛋白。

关键词：杜鹃素二氢黄酮血管平滑肌细胞表型转换靶蛋白