检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

病毒感染与内质网应激

生物化工 2018年第3期4卷 150-151,154页

作者：谭小飞吕颂雅武汉大学生命科学学院病毒学国家重点实验室湖北武汉430072

内质网是细胞内蛋白质和脂类合成、加工、成熟的场所,通过参与各种信号通路的调控以维持细胞稳态。病毒在感染过程中,往往会利用内质网的膜和蛋白系统为其复制服务;同时,大量病毒蛋白在细胞内的合成,使内质网处于应激状态,并通过一系列... 详细信息

内质网是细胞内蛋白质和脂类合成、加工、成熟的场所,通过参与各种信号通路的调控以维持细胞稳态。病毒在感染过程中,往往会利用内质网的膜和蛋白系统为其复制服务;同时,大量病毒蛋白在细胞内的合成,使内质网处于应激状态,并通过一系列复杂的机制激活和调控未折叠蛋白反应及其相应的信号通路,进一步引起炎症、细胞自噬及凋亡。本文对病毒感染与内质网及UPR的关系进展进行综述,总结上述领域的最新研究成果和研究思路,促进以UPR为靶向的病毒性疾病的科学研究和治疗措施。

关键词：病毒感染内质网应激未折叠蛋白反应炎症反应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

ISAAA信息

中国生物工程杂志 2014年第1期 139-139页

科学家研究植物如何保护自身免受不利环境影响爱荷华州立大学(ISU)的一项研究对植物保护自己免受环境压力的遗传机制进行了进一步阐释。研究人员通过研究拟南芥,利用未折叠蛋白反应通路观察在应对环境胁迫时植物分子水平上会发生什么变... 详细信息

科学家研究植物如何保护自身免受不利环境影响爱荷华州立大学(ISU)的一项研究对植物保护自己免受环境压力的遗传机制进行了进一步阐释。研究人员通过研究拟南芥,利用未折叠蛋白反应通路观察在应对环境胁迫时植物分子水平上会发生什么变化,当植物遇到恶劣的条件时该通路可以作为一个警报系统。ISU遗传学、发育和细胞生物学教授Stephen Howell说:"考虑到近年来气候变化和天气一些极端变化,开发具有抗逆性能的作物迫在眉睫。"该信号通

关键词：未折叠蛋白反应 ISU 气候变化气候变动 ISAAA 植物分子植物保护植保生物资源保护环境影响拟南芥

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

CHOP调控内质网应激介导细胞凋亡的机制

中国预防兽医学报 2019年第2期41卷 219-219页

作者： Hu Hai Tian Ming-xing Ding Chan 机构不详

C/EBP同源蛋白CHOP是一种29K的细胞蛋白,主要参与调控细胞增殖、分化以及能量代谢等。CHOP作为转录因子在内质网应激(ER Stress,ERS)介导的细胞凋亡中起重要作用。ERS通常是指ER中错误折叠或未折叠蛋白质增加引起的应激反应。发生ERS时... 详细信息

C/EBP同源蛋白CHOP是一种29K的细胞蛋白,主要参与调控细胞增殖、分化以及能量代谢等。CHOP作为转录因子在内质网应激(ER Stress,ERS)介导的细胞凋亡中起重要作用。ERS通常是指ER中错误折叠或未折叠蛋白质增加引起的应激反应。发生ERS时,细胞会通过未折叠蛋白反应(UPR)维持细胞内稳态。长期或过度的应激会导致ER功能障碍和凋亡发生。ER通过3个主要途径诱导细胞凋亡,包括IRE1/ASK1/JNK途径、Caspase-12 激酶途径和CHOP途径。

关键词：内质网应激细胞凋亡介导调控未折叠蛋白反应机制错误折叠 C/EBP

脑损伤触发细胞类型特异性和时间依赖性内质网应激反应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

神经损伤与功能重建 2022年第12期17卷 828-828页

作者： Qiyan Fan Mika Takarada-Iemata Nahoko Okitani Takashi Tamatani Hiroshi Ishii Tsuyoshi Hattori Sumiko Kiryu-Seo Hiroshi Kiyama Osamu Hori Department of Neuroanatomy Graduate School of Medical SciencesKanazawa UniversityKanazawaJapan Department of Functional Anatomy and Neuroscience Nagoya University Graduate School of MedicineNagoyaJapan.

未折叠蛋白反应(UPR)是一种通过协调蛋白质稳态以响应内质网(ER)应激来维持细胞活力的信号转导网络。当适应性反应未能改善蛋白质稳态时,UPR也会引发细胞死亡。尽管越来越多的证据表明UPR在神经退行性疾病和脑损伤中发挥作用,但我们对... 详细信息

未折叠蛋白反应(UPR)是一种通过协调蛋白质稳态以响应内质网(ER)应激来维持细胞活力的信号转导网络。当适应性反应未能改善蛋白质稳态时,UPR也会引发细胞死亡。尽管越来越多的证据表明UPR在神经退行性疾病和脑损伤中发挥作用,但我们对在神经病理学条件下如何诱导ER应激的理解是有限的。我们使用ER应激激活指示剂(ERAI)小鼠研究了脑损伤后ER应激反应的细胞和时间特异性模式,这让我们能够通过剪接的XBP-1与绿色荧光蛋白(GFP)Venus变体融合蛋白增强的荧光来监测体内的UPR。在ERAI小鼠皮质刺伤后的整个观察期间(受伤后6 h~7 d),同侧皮质的GFP信号和GFP+细胞数量增加,证实了UPR的发生。脑损伤后早期(从6 h起)在受损神经元中即观察到了GFP信号。然而,非神经元细胞(主要是内皮细胞,其次是星形胶质细胞)在脑损伤后占GFP+细胞的大部分。在局灶性脑缺血的小鼠模型中观察到了类似的结果。这些发现表明,UPR在神经元和非神经元细胞中的激活,尤其是内皮细胞和星形胶质细胞,可能在急性脑损伤中发挥重要作用,并可能成为其潜在的治疗靶点。

关键词：内质网应激内质网应激激活指示剂未折叠蛋白反应星形胶质细胞脑损伤脑缺血内皮细胞

科学家研究植物如何保护自身免受不利环境影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生物工程杂志 2014年第1期34卷 139-139页

爱荷华州立大学（ISU）的一项研究对植物保护自己免受环境压力的遗传机制进行了进一步阐释。研究人员通过研究拟南芥，利用未折叠蛋白反应通路观察在应对环境胁迫时植物分子水平上会发生什么变化，当植物遇到恶劣的条件时该通路可以作... 详细信息

爱荷华州立大学（ISU）的一项研究对植物保护自己免受环境压力的遗传机制进行了进一步阐释。研究人员通过研究拟南芥，利用未折叠蛋白反应通路观察在应对环境胁迫时植物分子水平上会发生什么变化，当植物遇到恶劣的条件时该通路可以作为一个警报系统。

关键词：植物保护环境影响科学家未折叠蛋白反应遗传机制环境压力州立大学研究人员

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

IRE1α调控CD8α^+树突状细胞功能

生理科学进展 2014年第4期45卷 294-294页

作者：吕思霖

未折叠蛋白反应（UPR,unfolded protein response）和内质网应激在维持免疫系统稳态中的作用并未完全知晓。本文作者发现树突状细胞,在未发生ER stress的情况下,持续激活未折叠蛋白反应感受分子IRE-1α及其下游靶分子,转录因子XBP-1。而... 详细信息

未折叠蛋白反应（UPR,unfolded protein response）和内质网应激在维持免疫系统稳态中的作用并未完全知晓。本文作者发现树突状细胞,在未发生ER stress的情况下,持续激活未折叠蛋白反应感受分子IRE-1α及其下游靶分子,转录因子XBP-1。而XBP-1的缺失导致CD11c＋细胞表型缺陷,内质网稳态失衡以及CD8α＋树突状细胞抗原呈递功能障碍。

关键词：树突状细胞 CD8α 细胞功能未折叠蛋白反应内质网应激 XBP-1 调控免疫系统

β-肾上腺素能受体通过内质网应激诱导心肌细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

天津医药 2013年第8期41卷 743-743页

作者：何云云杨卓

交感神经系统活性增强是心室血流动力学功能障碍的早期反应之一，刺激β-肾上腺素能受体（β-AR）可以诱导心肌细胞凋亡。内质网应激反应是新近发现的一条重要的细胞凋亡途径，主要是指未折叠或错误折叠蛋白的积累或细胞内钙离子稳态失... 详细信息

交感神经系统活性增强是心室血流动力学功能障碍的早期反应之一，刺激β-肾上腺素能受体（β-AR）可以诱导心肌细胞凋亡。内质网应激反应是新近发现的一条重要的细胞凋亡途径，主要是指未折叠或错误折叠蛋白的积累或细胞内钙离子稳态失衡，引起内质网功能紊乱的病理状态。在内质网应激早期，细胞本身会激活未折叠蛋白反应（UPR）促进细胞功能的恢复，PERK—elF2α通路是重要的途径之一，可以从翻译水平抑制蛋白质的合成，减轻内质网负荷，促进细胞存活。

关键词： β-肾上腺素能受体内质网应激反应心肌细胞凋亡应激诱导交感神经系统活性未折叠蛋白反应误折叠蛋白细胞凋亡途径

Roles of endoplasmic reticulum stress and apoptosis signaling pathways in gynecologic tumor cells：A systematic review

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Oncology and Translational Medicine 2017年第3期3卷 131-135页

作者： Kangsheng Liu Weimin Fang Erhu Sun Yajun Chen Department of Clinical Laboratory Nanjing Obstetrics and Gynecology Hospital Affiliated to Nanjing Medical University Nanjing 210029 China Department of Obstetrics and Gynecology Nanjing Obstetrics and Gynecology Hospital Affiliated to Nanjing Medical University Nanjing 210029 China

Efficient functioning of the endoplasmic reticulum(ER) is very important for most cellular activities, such as protein folding and modification. The ER closely interacts with other organelles, including the Golgi body, endosome, membrane, and mitochondria, providing lipids and proteins for the repair of these organelles. ER stress can be induced by various abnormal materials in the cell. ER stress is a compensatory intracellular environment disorder that occurs during areaction. ER can sense the stress and respond to it through translational attenuation, upregulation of the genes for ER chaperones and related proteins, and degradation of unfolded proteins by a quality-control system, but excessive ER activation can cause cell death. The Pubmed and Web of Science databases were searched for full-text articles, and the terms "endoplasmic reticulum stress/unfolded protein response/gynecologic tumor cell apoptosis" were used as key words. Thirty-five studies of ER stress and unfolded protein response published from 2000 to 2016 were analyzed. Stress triggers apoptosis through a variety of signaling pathways. Increasing evidence has shown that the ER plays an important role in tumor cell diseases. The present review discusses the molecular mechanisms underlying unfolded protein response and its ability to promote survival and proliferation in gynecologic tumor cells.

关键词：肿瘤细胞凋亡内质网应激妇科信号通路未折叠蛋白反应蛋白质折叠科学数据库 PubMed

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

本刊2010年第5期部分文题介绍

国际内分泌代谢杂志 2010年第4期30卷 235-235页

作者：本刊编辑部

1．1型糖尿病的免疫干预及其干细胞治疗 2．强化降糖与心血管疾病 3．2010版ADA《糖尿病标准化诊疗指南》修订内容解读 4．腹型肥胖的研究进展 5．未折叠蛋白反应与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制的研究进展 6．钠葡萄糖协同转运子2抑制... 详细信息

1．1型糖尿病的免疫干预及其干细胞治疗 2．强化降糖与心血管疾病 3．2010版ADA《糖尿病标准化诊疗指南》修订内容解读 4．腹型肥胖的研究进展 5．未折叠蛋白反应与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制的研究进展 6．钠葡萄糖协同转运子2抑制剂：糖尿病治疗的新选择 7．肝移植术后糖尿病发病机制浅析 8．特发性性早熟病因的研究 9．

关键词： 1型糖尿病未折叠蛋白反应移植术后糖尿病干细胞治疗细胞凋亡机制特发性性早熟血管内皮细胞心血管疾病