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木犀草素和Cd(Ⅱ)离子络合反应的光谱及计算研究(英文)

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无机化学学报 2013年第9期29卷 1985-1992页

作者：宋小利高立国曹炜榆林学院化学化工学院榆林719000 西北大学化学工程学院西安710069

用密度泛函理论(DFT)计算研究了木犀草素与镉离子通过不同方式结合所形成的若干种典型结构,包括天然木犀草素分子与镉离子、去质子的木犀草素分子与镉离子、去质子的木犀草素分子与水化镉离子在不同位点结合所形成的所有产物结构,并且... 详细信息

用密度泛函理论(DFT)计算研究了木犀草素与镉离子通过不同方式结合所形成的若干种典型结构,包括天然木犀草素分子与镉离子、去质子的木犀草素分子与镉离子、去质子的木犀草素分子与水化镉离子在不同位点结合所形成的所有产物结构,并且确定了木犀草素与镉离子结合的准确位置。结果表明,木犀草素与镉离子的络合反应发生在5-羟-4-酮位。去质子的木犀草素分子与镉离子的络合能力强于天然木犀草素分子。通过计算概念DFT指数比较了木犀草素及不同配合物之间的反应活性差别。此外,为了进一步验证理论研究所得出的结论,本工作还从实验角度进行了研究,在合成木犀草素-镉配合物的基础上,通过红外和紫外可见光谱分析方法来判断配合物的结构。结果表明,理论计算结果与实验结果很吻合良好。

关键词：配位化学配合物镉离子木犀草素结合位点概念密度泛函理论

木犀草素通过抑制p65 NF-κB、促进p85 PI3K调节微血管内皮细胞VCAM-1表达

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生物化学与生物物理进展 2020年第8期47卷 675-684页

作者：孔学礼霍桂桃李佳王亚楠陈武姜代勋北京农学院兽医学(中医药)北京市重点实验室北京102206 中国食品药品检定研究院国家药物安全评价监测中心北京100176 杨凌职业技术学院杨凌712100

通过抑制微血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)-1的表达,木犀草素可阻遏中性粒细胞与微血管内皮细胞的黏附,起到抗炎作用.木犀草素调节VCAM-1表达与三条信号通路有关:丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子kappa B(NF-κB)/IκB和磷脂酰肌... 详细信息

通过抑制微血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)-1的表达,木犀草素可阻遏中性粒细胞与微血管内皮细胞的黏附,起到抗炎作用.木犀草素调节VCAM-1表达与三条信号通路有关:丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子kappa B(NF-κB)/IκB和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路.其中,MAPK和NF-κB/IκB通路参与VCAM-1正向调节,PI3K/Akt通路参与VCAM-1负向调节.本文研究了木犀草素对微血管内皮细胞该三条通路中的关键蛋白p38 MAPK、p65 NF-κB、p85 PI3K磷酸化.结果表明:木犀草素在反应的30 s和1 min促进p38 MAPK磷酸化,在30 s、1 min和5 min促进p85 PI3K磷酸化,而在30 s、1 min、5 min和30 min抑制p65 NF-κB磷酸化.阻抑p38 MAPK通路导致VCAM-1表达下调,而p38 MAPK抑制剂SB203580可通过抑制p38 MAPK磷酸化也下调VCAM-1,提示木犀草素对微血管内皮细胞VCAM-1的调节作用独立于p38 MAPK磷酸化.由此可知,木犀草素通过抑制p65 NF-κB磷酸化或促进p85 PI3K磷酸化调节微血管内皮细胞VCAM-1表达.本文为木犀草素抗炎作用的分子机制研究提供了新的线索.

关键词：木犀草素微血管内皮细胞 NF-κB MAPK PI3K VCAM-1

木犀草素分子印迹聚合物的分子识别特性及固相萃取研究

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高校化学工程学报 2009年第2期23卷 360-364页

作者：潘浪胜刘敏敏田红锦刘跃进湘潭大学化工学院湖南湘潭411105

采用分子印迹技术,以木犀草素为模板分子,丙烯酰胺为功能单体,乙二醇二甲基丙烯酸酯为交联剂,通过热引发聚合,制备了木犀草素分子印迹聚合物,并通过装入固相萃取柱研究了聚合物对木犀草素的选择性能。结果表明,该分子印迹聚合物对模板... 详细信息

采用分子印迹技术,以木犀草素为模板分子,丙烯酰胺为功能单体,乙二醇二甲基丙烯酸酯为交联剂,通过热引发聚合,制备了木犀草素分子印迹聚合物,并通过装入固相萃取柱研究了聚合物对木犀草素的选择性能。结果表明,该分子印迹聚合物对模板分子具有高度选择性和识别能力,而空白聚合物却不具备这样的特性。将木犀草素分子印迹聚合物用于固相萃取花生壳提取物,分离富集其中的木犀草素活性成分,在萃取柱上载样品之后,先用V(乙醇):V(水)=1:1溶液进行清洗,再用V(乙醇):V(水)=7:5溶液进行目标分子的洗脱,木犀草素的纯度可由1.6%提高到94.1%,回收率90.0%。木犀草素分子印迹固相萃取柱具有较好的稳定性和耐用性能,使用4次后其选择识别性能仍未降低,显示该聚合物具有直接作为复杂天然产物中木犀草素分离提取材料的潜能。

关键词：木犀草素分子印迹聚合物分子识别固相萃取

木犀草素对大鼠主动脉的舒张作用及相关机制研究

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中国药学杂志 2005年第6期40卷 427-430页

作者：蒋惠娣汝海龙王霄霞夏强屠洁浙江大学药学院浙江杭州310031 浙江大学医学院浙江杭州310031

目的观察木犀草素的舒血管作用并探讨其作用机制。方法大鼠胸主动脉环张力测定法。结果在内皮完整及去内皮血管上,木犀草素均浓度(4.5-36 μmol·L-1)依赖性地降低苯肾上腺素(PE)预收缩血管的张力,拮抗高钾引起的血管收缩;木犀草素使PE... 详细信息

目的观察木犀草素的舒血管作用并探讨其作用机制。方法大鼠胸主动脉环张力测定法。结果在内皮完整及去内皮血管上,木犀草素均浓度(4.5-36 μmol·L-1)依赖性地降低苯肾上腺素(PE)预收缩血管的张力,拮抗高钾引起的血管收缩;木犀草素使PE收缩曲线非平行右移,且使最大张力减小;L-NAME,propranolol对木犀草素的舒血管作用无显著影响;钾通道阻断剂TEA,4-AP,BaCl2,5-HD均能显著减弱木犀草素的血管舒张作用;木犀草素可以显著地对抗无钙、无钾、无钙环境下渐复钙后由PE引起的血管收缩。结论木犀草素对血管的舒张作用表现为非内皮依赖性,其舒张作用与其直接抑制电压依从性钙通道、受体操纵性钙通道、细胞内钙释放,以及激活钾通道有关,而与α,β受体无关。

关键词：木犀草素血管舒张机制

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木犀草素与胞嘧啶相互作用的理论研究

化学学报 2011年第17期69卷 1980-1986页

作者：向铮吴秀郑妍蔡皖飞李来才田安民四川师范大学化学与材料学院成都610066 山东大学环境研究院济南250100 四川大学化学学院成都610064

采用密度泛函理论中的B3LYP方法,在6-31+G*基组水平上对木犀草素、胞嘧啶、木犀草素-胞嘧啶复合物进行结构优化和振动频率分析,得到了12种稳定复合物.并应用分子中的原子理论(AIM)分析、自然键轨道(NBO)理论分析得到复合物氢键性质和特... 详细信息

采用密度泛函理论中的B3LYP方法,在6-31+G*基组水平上对木犀草素、胞嘧啶、木犀草素-胞嘧啶复合物进行结构优化和振动频率分析,得到了12种稳定复合物.并应用分子中的原子理论(AIM)分析、自然键轨道(NBO)理论分析得到复合物氢键性质和特征.通过基组重叠误差(BSSE)校正后的相互作用能、成键临界点电荷密度、二阶稳定化能综合分析,得出三氢键复合物C-6结构是最稳定的.

关键词：密度泛函理论氢键基组重叠误差胞嘧啶木犀草素

木犀草素-Zn(Ⅱ)配位分子印迹聚合物的制备及应用

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精细化工 2018年第7期35卷 1156-1162页

作者：乐薇吉瑞冬吴士筠武汉工商学院环境与生物工程学院

以箬叶黄酮碳苷母核木犀草素为虚拟模板分子,结合Zn（Ⅱ）的配位作用,丙烯酰胺为功能单体,N,N＇-亚甲基双丙烯酰胺（MBA）为交联剂,乙醇为溶剂制备了木犀草素-Zn（Ⅱ）配位印迹聚合物,并将此聚合物与固相萃取相结合,分离了醇水体系中的... 详细信息

以箬叶黄酮碳苷母核木犀草素为虚拟模板分子,结合Zn（Ⅱ）的配位作用,丙烯酰胺为功能单体,N,N＇-亚甲基双丙烯酰胺（MBA）为交联剂,乙醇为溶剂制备了木犀草素-Zn（Ⅱ）配位印迹聚合物,并将此聚合物与固相萃取相结合,分离了醇水体系中的箬叶黄酮碳苷。结果表明：当n（模板分子）∶n（功能单体）∶n（交联剂）=1∶5∶30时,配位印迹聚合物具有最好的吸附性能,对醇相中木犀草素的吸附容量可达103.40 mg/g,是未配位印迹聚合物吸附容量（60.61 mg/g）的1.71倍,空白印迹聚合物（7.33 mg/g）的14.11倍。采用木犀草素-Zn（Ⅱ）配位印迹聚合物分离醇水相中箬叶黄酮碳苷,经一次分离后,荭草苷、异荭草苷、牡荆苷和异牡荆苷的回收率分别为91.95%、80.87%、60.43%和63.63%;质量分数分别是粗提物的55.36、48.89、36.64和38.35倍,4种黄酮碳苷总质量百分数由提取前的0.70%提高到32.68%。

关键词：木犀草素配位分子印迹聚合物箬叶黄酮碳苷中药现代化技术

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木犀草素及其黄酮苷的抗炎、抗氧化作用

食品科学 2020年第17期41卷 208-215页

作者：王伟何平江小明武汉食品化妆品检验所湖北武汉430012

目的:以木犀草素及其3种黄酮苷(木犀草苷、荭草素、异荭草素)为研究对象,基于HTP-1细胞探究其抗炎与抗氧化活性。方法:采用荧光定量聚合酶链式反应法和Western Blot法分析4种黄酮类化合物预处理后细胞因子表达情况,核转录因子κB(nuclea... 详细信息

目的:以木犀草素及其3种黄酮苷(木犀草苷、荭草素、异荭草素)为研究对象,基于HTP-1细胞探究其抗炎与抗氧化活性。方法:采用荧光定量聚合酶链式反应法和Western Blot法分析4种黄酮类化合物预处理后细胞因子表达情况,核转录因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路调控蛋白κB抑制因子α亚基(αinhibitor ofκB,IκBα)、IκB激酶β亚基(IκB kinaseβ,IKKβ)、P65的表达情况,以及抗氧化相关核因子E2相关性因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)及血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)的表达情况。结果:4种黄酮类化合物对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、促炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-6均具有极显著抑制作用(P草素可以进一步抑制促炎因子IL-1β的表达(P木犀草素及3种黄酮苷均可以显著抑制炎性细胞中IKKβ、IκBα的磷酸化,3种黄酮苷还可减少细胞核中P65的表达量,进而较好地抑制NF-κB信号通路发挥抗炎活性;荭草素可极显著促进炎性细胞中Nrf2的表达(P木犀草素及3种黄酮苷具有较好的抗炎作用,其中荭草素可通过抑制NF-κB信号通路调控蛋白IKKβ、IκBα、P65的表达发挥较强的抗炎活性,显著降低细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β的表达,同时通过促进核转录因子Nrf2的表达与核移位,激活Nrf2发挥较好的抗氧化作用,使细胞中HO-1酶表达量处于较低水平。

关键词：木犀草素荭草素抗炎抗氧化

木犀草素联合卡介苗治疗膀胱癌的协同效应及其机制

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中南大学学报（医学版） 2014年第4期39卷 371-378页

作者：杨关天王增军王伟周翔胡向农杨建军南京医科大学第一附属医院泌尿外科南京210029 江苏省中西医结合医院泌尿外科南京210028

目的:研究木犀草素(Luteolin,Lu)联合卡介苗(bacillus calmette-guerin,BCG)抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖的作用及其机制。方法:体外培养膀胱癌BIU-87细胞株,分别用不同浓度的Lu(20,40,60,80,100,160μmol/L)单独及联合BCG(100,200 mg/L)处理BIU-87细胞,作用6,12,24,48 h。采用Hoechst 33258核荧光染色观察细胞形态学变化,MTT法检测Lu和BCG对BIU-87细胞增殖的抑制作用和半数抑制率IC50,流式细胞术分析肿瘤细胞的凋亡及细胞周期,比色法测定caspase-3蛋白活性,Western印迹分析磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinases,P-JNK)的表达。结果:Hoechst 33258核荧光染色提示Lu可诱导细胞凋亡,并增强BCG诱导的细胞凋亡。MTT法检测显示Lu及BCG对BIU-87细胞增殖均有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;Lu与BCG联合作用对BIU-87细胞的增殖抑制具有显著的协同效应(P<0.05)。流式细胞术提示Lu及BCG均诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡,并具有明显的协同增敏效应(P<0.05)。Lu及BCG均可上调caspase-3活性及P-JNK表达水平,二者联合作用明显增强(P<0.05)。结论:Lu与BCG均可抑制BIU-87细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈浓度依赖性,二者具有明显的协同增敏作用;Caspase-3蛋白活化及JNK的激活是其可能的分子机制,Lu可作为BCG免疫治疗的有效增敏剂用于对膀胱肿瘤的治疗。

关键词：膀胱癌细胞木犀草素卡介苗半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 磷酸化c-Jun氨基末端激酶协同作用凋亡

木犀草素对ICR脾细胞和S180肉瘤细胞双向调节作用的实验研究

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中国中西医结合杂志 2014年第11期34卷 1374-1378页

作者：廖月霞孔桂美吴克艳陶文华卜平扬州大学医学院护理学系江苏225001 扬州大学医学院中西医结合系江苏225001 扬州市第一人民医院消化内科江苏225000

目的研究木犀草素对正常ICR小鼠脾细胞和S180肉瘤细胞活力的调节作用。方法木犀草素浓度为50、100、200、400μmol/L作用于ICR小鼠脾细胞和S180肉瘤细胞后,采用MTT法检测木犀草素对脾细胞和S180细胞增殖作用的影响;碘化丙啶单染流式检... 详细信息

目的研究木犀草素对正常ICR小鼠脾细胞和S180肉瘤细胞活力的调节作用。方法木犀草素浓度为50、100、200、400μmol/L作用于ICR小鼠脾细胞和S180肉瘤细胞后,采用MTT法检测木犀草素对脾细胞和S180细胞增殖作用的影响;碘化丙啶单染流式检测细胞凋亡情况,流式细胞仪检测细胞内活性氧浓度,羟自由基、DPPH自由基清除实验测定木犀草素清除自由基活性。结果与溶媒对照组比较,200、400μmol/L木犀草素作用ICR小鼠脾细胞后细胞活力增加(P木犀草素作用小鼠S180肉瘤细胞后细胞活力下降(P木犀草素Sub-G1期脾细胞比例减少(P木犀草素Sub-G1期S180细胞比例增加(P木犀草素作用ICR小鼠脾细胞后内活性氧水平均升高(P木犀草素作用S180细胞后内活性氧水平均降低(P木犀草素有对羟自由基及DPPH自由基清除活性的作用,且成一定量效关系。结论木犀草素能促进小鼠脾细胞活力,抑制脾细胞凋亡和抑制S180细胞活力,促进S180细胞凋亡的双向调节作用,具有进一步研究开发价值。

关键词：木犀草素细胞活力细胞凋亡活性氧