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加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠靶器官的保护作用

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岭南心血管病杂志 2011年第S1期17卷 214-214页

作者：吴永杰吴卓群顾文勇上海瑞金医院上海200025 上海市第六人民医院上海200025

目的研究加味补阳还五汤和易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)靶器官损伤之间的关系,从而证实加味补阳还五汤对SHR/SP的靶器官损伤具有一定的保护作用。方法试验将20只6周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)分成2组(每组10只),其中一组... 详细信息

目的研究加味补阳还五汤和易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)靶器官损伤之间的关系,从而证实加味补阳还五汤对SHR/SP的靶器官损伤具有一定的保护作用。方法试验将20只6周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)分成2组(每组10只),其中一组喂含补阳还五汤的饲料为用药组,另一组常规饲养,作为对照组。同时用同龄10只WKY大鼠作为正常血压组。试验周期为3个月,观察指标为:大鼠血压,血浆NO、ET-1含量,大鼠心、脑、肾的损坏程度。结果对照组的靶器官(心、脑、肾)的损坏程度明显高于用药组和WKY组(P血压显著高于用药组(P大鼠血浆NO含量低于用药组(P血压,减轻SHR/SP靶器官(心、脑、肾)的损坏程度。

关键词：加味补阳还五汤易卒中自发性高血压大鼠靶器官损伤对照组保护作用用药损坏程度正常血压血浆观察指标

三七茶对易卒中自发性高血压大鼠血压升高的抑制作用

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国际中医中药杂志 2006年第3期 178-178页

作者：贺玉琢

坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠肾脏肾素-血管紧张素系统表达的影响

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中国药理学通报 2007年第6期23卷 785-790页

作者：余毅吴可贵福建医科大学福州总院临床医学院福建省高血压研究所

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及其肾脏保护作用。方法建立8%高盐Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP模型。高盐WKY大鼠作为对照组,高盐SHRS... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及其肾脏保护作用。方法建立8%高盐Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP模型。高盐WKY大鼠作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:高盐SHRSP组、坎地沙坦给药组和三氯噻嗪给药组。2wk末检测尿(白)蛋白排泄、肾脏AngⅡ水平,RT-PCR方法检测肾皮质RAS组分:血管紧张素原、肾素、组织蛋白酶D、血管紧张素转换酶、AT1和AT2受体mRNA表达,以及转化生长因子β1(TGF-β1)、骨桥蛋白和Ⅳ型胶原mRNA的表达。结果肾皮质RAS各组分mRNA表达,高盐SHRSP组高于高盐WKY组(P0.05);TCM虽对TGF-β1和Ⅳ型胶原mRNA表达有抑制作用(P0.05)。结论坎地沙坦对盐负荷SHRSP具有降压以外的肾脏保护作用,其机制与抑制肾脏RAS组分表达有关。

关键词：易卒中自发性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 肾脏坎地沙坦

坎地沙坦对盐负荷高血压大鼠主动脉氧化应激-低密度脂蛋白受体-1通路的抑制

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中国药理学通报 2008年第3期24卷 403-407页

作者：余毅吴可贵万建新王华军周丽娜南京军区福州总医院福建医科大学福州总医院临床医学院福建福州350025 福建医科大学第一临床医学院福建福州350001

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)主动脉氧化应激-低密度脂蛋白受体-1通路的影响。方法12wk龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP予8%高盐饮食。高盐WKY大鼠(WKY,n=6)作为对照组,高盐SH... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)主动脉氧化应激-低密度脂蛋白受体-1通路的影响。方法12wk龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP予8%高盐饮食。高盐WKY大鼠(WKY,n=6)作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:①坎地沙坦组(Can,n=6),予坎地沙坦1·0mg·kg-1·d-1灌胃;②三氯噻嗪组(TCM,n=6),予TCM1·6mg·kg-1·d-1;③SHRSP组(SHRSP,n=6),予等量溶媒。用尾部袖套测量法每周检测1次血压。大鼠给药2wk后摘取胸主动脉,留取24h尿量。采用实时定量PCR检测胸主动脉NAD(P)H氧化酶亚单位p22 phox、p47 phox和gp91 phox mRNA表达,RT-PCR方法检测氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和Ⅳ型胶原mRNA表达,免疫组化检测血管gp91 phox和LOX-1蛋白表达,ELISA方法检测尿白蛋白排泄。结果实验2wk末,SHRSP组收缩压高于WKY组,坎地沙坦和TCM均降低了高盐SHRSP收缩压(P0·05)。p47 phox、gp91 phox和LOX-1 mRNA在主动脉中的表达,SHRSP组高于WKY组,坎地沙坦下调了高盐SHRSP p22 phox、gp91 phox和LOX-1 mRNA的表达(P<0·01),抑制了主动脉Ⅳ型胶原mRNA的表达(P<0·01),降低了尿微量白蛋白水平。主动脉免疫组化,WKY组几乎不表达gp91 phox和LOX-1,SHRSP组表达明显增强,坎地沙坦下调了高盐SHRSP主动脉gp91 phox和LOX-1的表达。等效降压剂量的TCM对高盐SHRSP主动脉NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1、Ⅳ型胶原的表达和尿微量白蛋白水平无明显影响。结论坎地沙坦减轻了盐负荷SHRSP血管损伤,其机制可能与抑制氧化应激LOX-1通路有关,而不一定依赖其降压作用。

关键词：易卒中自发性高血压大鼠氧化应激低密度脂蛋白受体-1 主动脉坎地沙坦

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坎地沙坦抑制盐负荷高血压大鼠肾脏氧化应激

中华高血压杂志 2008年第1期16卷 60-64页

作者：余毅吴可贵万建新王华军周丽娜南京军区福州总医院福建福州350025 福建医科大学第一临床医学院福建福州350001

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏氧化应激和氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的影响。方法12周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP予8%高盐饮食。高盐WKY大鼠(n=6)作为对照组... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏氧化应激和氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的影响。方法12周龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和SHRSP予8%高盐饮食。高盐WKY大鼠(n=6)作为对照组,高盐SHRSP随机分为3组:1)坎地沙坦组(Can,n= 6),Can 1.0 mg/(kg·d)灌胃;2)三氯噻嗪组(TCM,n=6),TCM 1.6 mg/(kg·d);3)SHRSP组(n=6),给予等量溶媒。用尾部袖套测量法每周检测1次血压。大鼠给药2周后摘取肾脏,留取24 h尿量。采用实时定量PCR检测肾脏NAD(P)H氧化酶亚单位p22phox、p47phox和gp91phox mRNA表达,RT-PCR方法检测LOX-1、转化生长因子β_1(TGF-β_1)和Ⅳ型胶原mRNA的表达。免疫组化检测肾组织gp91phox和LOX-1蛋白表达,ELISA方法检测尿白蛋白排泄,放免法检测肾脏AngⅡ水平,天狼猩红染色观察肾组织胶原表达。结果实验2周后,SHRSP组收缩压显著高于对照组(P0.05)。与对照组比较,肾皮质NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1、TGF-β_1和Ⅳ型胶原mRNA的表达、肾组织AngⅡ水平和尿白蛋白排泄,SHRSP组显著增高;Can降低高盐SHRSP肾组织AngⅡ水平(P<0.01),下调肾皮质NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1、TGF-β_1和Ⅳ型胶原mRNA的表达(P<0.01),减少尿白蛋白的排泄(P<0.01),减轻肾组织胶原的沉积。等效降压剂量的TCM对高盐SHRSP肾组织NAD(P)H氧化酶亚单位、LOX-1的表达和尿白蛋白水平无明显影响。结论Can对盐负荷SHRSP的肾脏保护作用,与抑制氧化应激和LOX-1表达有关,可能不一定依赖其降压作用。

关键词：易卒中自发性高血压大鼠氧化应激低密度脂蛋白受体1 肾脏坎地沙坦

坎地沙坦抑制盐负荷高血压大鼠大脑尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶基因的表达

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中华高血压杂志 2009年第3期17卷 222-225页

作者：王琰余毅周丽娜福建医科大学福总临床医学院南京军区福州总医院福建福州350025

背景尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]氧化酶产生的超氧阴离子在高血压病的发生、发展中发挥了重要作用。AngⅡ灌注可增高大脑NAD(P)H氧化酶的活性,这种增高效应可分别被坎地沙坦和NAD(P)H氧化酶抑制剂所抑制,表明氧化应激可能在原... 详细信息

背景尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]氧化酶产生的超氧阴离子在高血压病的发生、发展中发挥了重要作用。AngⅡ灌注可增高大脑NAD(P)H氧化酶的活性,这种增高效应可分别被坎地沙坦和NAD(P)H氧化酶抑制剂所抑制,表明氧化应激可能在原发性高血压所致的大脑损伤中发挥重要作用。除了降压作用外,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)防治高血压脑卒中的作用机制尚未完全阐明。目的探讨ARB类药物坎地沙坦对盐负荷易卒中自发性高血压大鼠(SHRsp)大脑NAD(P)H氧化酶基因表达的影响。方法将12周龄喂饲8%高盐饮食的SHRsp大鼠随机分为3组:坎地沙坦组[1.0mg/(kg.d),n=12];三氯噻嗪组[1.6mg/(kg.d),n=12];SHRsp组(n=12),予等量溶媒。相同喂饲条件的WKY(WistarKyoto)大鼠作为对照组(n=12)。每周测量血压。给药2周后,用ELISA法测定24h尿白蛋白;摘取大脑标本,见肉眼可识别的出血灶/梗死灶,记录各组脑卒中发生数;采用实时定量PCR检测大脑皮质NAD(P)H氧化酶亚单位mRNA表达。结果SHRsp组收缩压明显高于WKY组,予坎地沙坦和三氯噻嗪后,两组收缩压均下降(P卒中发生率(P卒中发生率无明显影响。结论坎地沙坦对盐负荷SHRsp大脑的保护作用,除降压作用外,尚与抑制NAD(P)H氧化酶有关。

关键词：易卒中自发性高血压大鼠氧化应激大脑脑卒中坎地沙坦

炎症在SHR-SP盐负荷后脑溢血发生中的作用

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炎症在SHR-SP盐负荷后脑溢血发生中的作用

作者：张伟第二军医大学

学位级别：硕士

脑血管病、心脏病和恶性肿瘤是目前我国死亡率居前三位的疾病。在不断增加的老年人群中,脑血管病通常是造成死亡和致残的首要原因。据统计,我国每年新发脑血管病例约为130-150万例,死亡人数近100万,2002年的最新流行病学调查显示:在北... 详细信息

脑血管病、心脏病和恶性肿瘤是目前我国死亡率居前三位的疾病。在不断增加的老年人群中,脑血管病通常是造成死亡和致残的首要原因。据统计,我国每年新发脑血管病例约为130-150万例,死亡人数近100万,2002年的最新流行病学调查显示:在北京所有疾病死亡率中,脑血管病例占到第一位,成为威胁北京居民健康的“头号杀手”,已达到100.6/10万,而且近年来脑血管病的发病有明显的年轻化趋势。脑出血又名脑溢血,是常见的脑血管病。尤其是中老年人,发病率高、死亡率高、复发率高、致残率高。目前认为高血压是脑溢血的主要危险因素。长期高血压可导致脑动脉弹性减弱或在一些诱因的作用下一时性血压急剧上升,引起脑血管破裂而出血,如果治疗不及时,死亡率高达40%。流行病学调查近十年来我国每年约9000万高血压患者,脑卒中患者达500-600万,年发病约180-200万,死亡约100-200万。因此,深入研究脑溢血的发生机制,以及寻找预防和治疗脑溢血病的有效方法,具有极其重要的意义。炎症是一种常见的病理现象。以往大量研究结果表明:几乎在每个心血管问题的发生和发展中,炎症过程看来起了主要的作用。动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,在动脉粥样硬化斑块,存在大量巨噬细胞、T细胞、树突细胞和肥大细胞,它们都参与了动脉粥样硬化斑块的发生、发展和并发症的发生。脑血管疾病也是血管病变为起始的疾病,它是否亦与炎症有联系呢?目前这方面的研究报道尚少。至于脑溢血与炎症之间关系的研究,则尚未见有报道。我们认为这个问题很重要,很值得研究。我们的推测是脑血管疾病与心血管疾病相似,炎症反应与其血管病变的发生、发展和结果密切相关,甚至可能起关键作用。易卒中自发性高血压大鼠(Stroke-prone spontaneously hypertensive rats,SHR-SP)生存期短,雄性为9个月,雌性为13个月,且基本上死于脑卒中。所以是研究脑卒中最为理想的动物模型。为此,结合我们以往的工作,提出了本课题:炎症在SHR-SP大鼠脑溢血发生中的作用。

关键词：脑动脉瘤致炎细胞因子动脉压力感受性反射血压波动性易卒中自发性高血压大鼠

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高血压动物模型研究进展

药学与临床研究 1998年第1期13卷 2-4页

作者：夏曙辉谈恒山南京军区南京总医院南京210002

疾病是人类生存发展的大敌。要深入探讨人类各种疾病发生发展的复杂机理,寻求防治疾病的有效途径,离不开动物实验,适宜的动物模型是必不可少的。高血压病是严重危害人类健康的一种心血管系统疾病。长期以来缺乏该疾病有效的动物模型。... 详细信息

疾病是人类生存发展的大敌。要深入探讨人类各种疾病发生发展的复杂机理,寻求防治疾病的有效途径,离不开动物实验,适宜的动物模型是必不可少的。高血压病是严重危害人类健康的一种心血管系统疾病。长期以来缺乏该疾病有效的动物模型。直到50年代末、60年代初自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat, SHR)模型的建立才在这方面取得了实质性的进展。

关键词：高血压动物模型人类原发性高血压转基因动物易卒中自发性高血压大鼠高血压病遗传性小鼠模型转基因技术发病机理心血管系统疾病