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早期生长反应因子-1诱骗寡脱氧核苷酸对大鼠球囊损伤后细胞黏附分子-1的影响

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中国现代医学杂志 2013年第5期23卷 39-45页

作者：王泰然马巍宋文奇司志燕河北邯郸市中心医院心内科河北邯郸056001 冀中能源峰峰集团总医院河北邯郸056200 河北邯郸市中心医院感染管理科河北邯郸056001

目的观察局部转染早期生长反应因子-1(early growth response factor-1,Egr-1)的诱骗性寡脱氧核苷酸(decoy oligodeoxynucleotides,decoy ODNs)对球囊损伤颈总动脉后内膜增生及细胞内细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,并初步探讨Egr-1 decoy ODNs抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法 96只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯损伤组、杂码寡脱氧核苷酸(scrambled decoy ODNs,SCR)组和Egr-1 decoy ODNs组,每组24只。术后3、7、14及21 d处死动物,每组6只。应用HE染色、Real time RT-PCR和Western-blotting方法观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况、Egr-1和ICAM-1的表达及Egr-1 decoy ODNs对它们的影响。结果①内皮损伤后3 d内膜增厚不明显,7d内膜开始增厚,14 d和21 d时内膜明显增厚。②Egr-1mRNA和蛋白水平于术后3 d开始升高,21 d时达到顶峰,而ICAM-1的mRNA和蛋白水平均于术后3 d开始升高,7 d达高峰,14 d时下降。③转染Egr-1 decoyODNs治疗后,在各个时间点内膜增厚程度减轻,Egr-1和ICAM-1表达减少,与假手术组比较差异有统计学意义P1)。结论 Egr-1 decoy ODNs可能是通过特异性抑制Egr-1的表达,进而抑制ICAM-1的表达,从而减轻血管损伤后内膜增生。

关键词：诱骗性寡脱氧核苷酸早期生长反应因子-1 动脉损伤大鼠

早期生长反应因子-1的特异脱氧核酶对球囊损伤大鼠颈动脉后转化生长因子-β_1表达的影响

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中国组织化学与细胞化学杂志 2006年第4期15卷 366-371页

作者：赵卫华滕雅轩刘闺男中国医科大学附属第一医院循环内科沈阳110001

目的观察局部转染早期生长反应因子-1(Egr-1)的特异脱氧核酶(ED5)对球囊损伤颈总动脉后内膜增生及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,并初步探讨ED5抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组24只... 详细信息

目的观察局部转染早期生长反应因子-1(Egr-1)的特异脱氧核酶(ED5)对球囊损伤颈总动脉后内膜增生及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,并初步探讨ED5抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组24只。除假手术组外均应用2F球囊导管行颈总动脉内膜球囊损伤术,术中采用转染试剂FuGENE6介导ED5转染至损伤后大鼠血管中,以假手术组、单纯损伤组,FuGENE6组作为对照。术后3、7、14、21d处死动物每组6只。应用HE染色,RT-PCR,Western-blot和免疫组织化学方法观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况和TGF-β1的表达及ED5对它们的影响。结果(1)内皮损伤后3d内膜增厚不明显,7d内膜开始增厚,14、21d时内膜明显增厚。(2)TGF-β1mRNA于术后3d开始升高,7d达高峰,14d时下降。TGF-β1蛋白表达于术后3d开始升高,14d达高峰。(3)转染ED5治疗后,在各个时间点内膜增厚程度减轻,TGF-β1表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0·01)。结论血管内皮损伤后内膜增生过程中TGF-β1表达增加,ED5能抑制TGF-β1的表达,从而减轻血管损伤后内膜的增生。

关键词：早期生长反应因子-1 脱氧核酶转化生长因子-β1 球囊损伤

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早期生长反应因子-1与糖尿病肾病

国际内分泌代谢杂志 2014年第6期34卷 397-400页

作者：王丹关美萍薛耀明南方医科大学南方医院内分泌代谢科广州510515

早期生长反应因子-1（Egr-1）是一种具有锌指结构的转录因子,能被多种刺激因素诱导,并能调控下游多种基因的表达,参与细胞的生长、分化、增殖和凋亡.研究发现,高血糖可引起肾脏Egr-1表达增加,促进系膜细胞增殖、血管内皮功能损伤、细胞... 详细信息

早期生长反应因子-1（Egr-1）是一种具有锌指结构的转录因子,能被多种刺激因素诱导,并能调控下游多种基因的表达,参与细胞的生长、分化、增殖和凋亡.研究发现,高血糖可引起肾脏Egr-1表达增加,促进系膜细胞增殖、血管内皮功能损伤、细胞外基质积聚、转化生长因子-β过表达和肾纤维化,表明Egr-1与糖尿病肾病的发生、发展密切相关。

关键词：早期生长反应因子-1 糖尿病肾病肾纤维化

血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞早期生长反应因子-1通路的调控作用

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南方医科大学学报 2008年第6期28卷 963-967页

作者：李旭孟莹黄茂梁张小兰张振书南方医科大学南方医院急诊科广东广州510515 南方医科大学南方医院呼吸科广东广州510515 南方医科大学南方医院消化科广东广州510515

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肝星状细胞(HSC)早期生长反应因子-1(EGR-1)信号转导通路的影响。方法采用HSC-T6细胞株,分别予AngⅡ1μmol/L处理10min、30min,Western blot检测磷酸化P42/44蛋白的表达。另外,观察AT-1受体阻滞剂-irbesar... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肝星状细胞(HSC)早期生长反应因子-1(EGR-1)信号转导通路的影响。方法采用HSC-T6细胞株,分别予AngⅡ1μmol/L处理10min、30min,Western blot检测磷酸化P42/44蛋白的表达。另外,观察AT-1受体阻滞剂-irbesartan、ERK1/2特异性阻断剂-U0126、抗氧化剂-乙酰半胱氨酸(NAC)(均预处理60min,再予AngⅡ刺激)和TNFα对磷酸化P42/44蛋白表达的影响。此外,予AngⅡ、irbesartan、U0126、NAC和ACEI处理后,电泳迁移率变更分析(EMSA)检测EGR-1DNA结合活性的变化;Westernblot检测血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达。免疫组化检测AngⅡ对HSCPDGF-B蛋白表达的影响。结果AngⅡ可诱导磷酸化P42/44的表达。U0126和irbesartan可抑制磷酸化P42/44的表达。EMSA结果显示:AngⅡ干预HSC0.5h后,EGR-1DNA结合活性开始增加,1h达到峰值,然后逐渐减低。U0126和irbesartan处理后可显著抑制AngⅡ诱导的EGR-1活性增强。较高浓度的ACEI可抑制EGR-1的活性,当ACEI浓度为0.1nmol/L时EGR-1的活性增强。NAC对EGR-1的活性无抑制作用。AngⅡ可诱导HSCPDGF-B蛋白表达,irbesartan可抑制AngⅡ诱导的PDGF-B表达。U0126、NAC和ACEI对PDGF-B表达无抑制作用。结论AngⅡ可经ERK1/2通路诱导HSCEGR-1活性增强。AngⅡ可经EGR-1通路调控PDGF-B的表达。

关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素Ⅱ 早期生长反应因子-1 肝纤维化

早期生长反应因子-1在大鼠腹主动脉瘤中的表达

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中华临床医师杂志（电子版） 2017年第10期11卷 1791-1794页

作者：王石董海鹏刘程伟徐桂超胡新华范义川张鸣佳木斯大学附属第一医院口腔科黑龙江省154000 佳木斯大学附属第一医院血管外科黑龙江省154000 中国医科大学附属第一医院血管甲状腺外科沈阳110000

目的观察早期生长反应因子-1(Egr-1)在大鼠腹主动脉瘤发病过程中的表达情况。方法采用弹力蛋白酶灌注法制备大鼠腹主动脉瘤模型,实验组采用猪胰弹力酶灌注,对照组为正常的腹主动脉。14 d后取标本并且测量腹主动脉瘤的直径。应用实时定... 详细信息

目的观察早期生长反应因子-1(Egr-1)在大鼠腹主动脉瘤发病过程中的表达情况。方法采用弹力蛋白酶灌注法制备大鼠腹主动脉瘤模型,实验组采用猪胰弹力酶灌注,对照组为正常的腹主动脉。14 d后取标本并且测量腹主动脉瘤的直径。应用实时定量聚合酶链反应(q-PCR)、Western blot方法检测动脉瘤中Egr-1 m RNA和蛋白的表达,并对数据进行分析计算。HE染色和透射电镜观察主动脉壁的形态变化来研究观察Egr-1与腹主动脉瘤之间的关系。数据均以t检验进行两组之间的差异分析。结果实验组动物模型均已达到腹主动脉瘤诊断标准(对照组:1.45±0.023,实照组:3.07±0.115,每组10只,P<0.05)。实验组组织形态学显示动脉壁结构紊乱并且有炎性细胞浸润。与对照组相比,实验组Egr-1 m RNA的表达明显高于对照组(对照组:1.00±0.098,实验组:5.74±0.710,P<0.05);Egr-1蛋白的表达明显升高(对照组:0.454±0.054 9,实验组:1.110±0.033 7,P<0.05)。结论 Egr-1在大鼠腹主动脉瘤中的表达明显高于对照组,说明Egr-1可能在介导腹主动脉瘤的形成中发挥重要作用。

关键词：早期生长反应因子-1 腹主动脉瘤 q-PCR Western blot

早期生长反应因子-1对肝损伤的作用机制研究进展

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医学研究生学报 2011年第6期24卷 662-665页

作者：庄卓男张培建扬州大学第二临床学院普通外科研究室扬州医学硕士研究生225001

早期生长反应因子-1(early growth response factor-1,Egr-1)属于即刻早期基因家族,是参与引起脏器损伤各种信号通路的共同分子基础。在肝的病变损伤中,Egr-1可能在细胞信号转导机制中,是复杂的网络环节的重要交叉点,是启动和扩大脏器... 详细信息

早期生长反应因子-1(early growth response factor-1,Egr-1)属于即刻早期基因家族,是参与引起脏器损伤各种信号通路的共同分子基础。在肝的病变损伤中,Egr-1可能在细胞信号转导机制中,是复杂的网络环节的重要交叉点,是启动和扩大脏器损伤的中心事件。Egr-1的分子开关的作用使一系列损伤因子的表达,引起组织损伤。近年来,发现肝细胞炎症损伤、胆汁淤积性肝细胞损伤、肝癌细胞增生、肝移植术后等肝细胞的损伤与Egr-1诱导的一系列损伤性炎性因子释放有关。文中就Egr-1的研究进展作一综述。

关键词：肝损伤早期生长反应因子-1 细胞信号通路

肝再生磷酸酶、早期生长反应因子-1与胃癌侵袭转移的相关性

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苏州大学学报（医学版） 2009年第6期29卷 1119-1122,1129页

作者：黄普文刘平葛红梅王海静张小勇南京医科大学第一附属医院肿瘤科江苏南京210029

目的研究肝再生磷酸酶(PRLs)、早期生长反应因子-1(Egr-1)在胃癌组织中的表达情况及其临床意义。方法采用RT-PCR方法检测胃癌组织、癌旁及正常胃黏膜中PRLs、Egr-1 mRNA的表达水平。采用Western blot方法检测胃癌组织、癌旁及正常胃黏膜... 详细信息

目的研究肝再生磷酸酶(PRLs)、早期生长反应因子-1(Egr-1)在胃癌组织中的表达情况及其临床意义。方法采用RT-PCR方法检测胃癌组织、癌旁及正常胃黏膜中PRLs、Egr-1 mRNA的表达水平。采用Western blot方法检测胃癌组织、癌旁及正常胃黏膜中PRLs、Egr-1蛋白的表达水平。结果PRLs和Egr-1在基因水平及蛋白水平均可在部分胃癌组织、癌旁、正常胃黏膜中检测到;在基因水平及蛋白水平的检测均发现,PRLs和Egr-1在胃癌组织中表达最高,癌旁次之,在正常组织表达最弱(P1蛋白的阳性表达率与胃癌淋巴结转移、肿瘤TNM分期相关。结论PRLs和Egr-1的表达与胃癌的发生发展相关,Egr-1蛋白的检测对胃癌预后判定有一定意义。

关键词：肝再生磷酸酶早期生长反应因子-1 胃癌

孕期应激对子代雌鼠成年后海马早期生长反应因子-1表达的影响

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解剖学杂志 2015年第4期38卷 429-429,437页

作者：伍校琼曾乐平蔡维君叶峰罗明英中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系长沙410003 中南大学湘雅医学院组织学与胚胎学系长沙410003 重庆医科大学附属第二医院病毒性肝炎研究所重庆400010 昆明医科大学人体解剖学与组织学胚胎学系昆明650500

目的:探讨孕期应激对子代雌鼠成年后海马早期生长反应因子-1(Egr-1)表达的影响.方法:SD孕鼠随机分为孕期应激组(PS组)和孕期对照组(对照组).PS组孕鼠在妊娠晚期接受限制性应激,对照组不给予孕期应激.子代成年后,PS组和对照组雌性子代随... 详细信息

目的:探讨孕期应激对子代雌鼠成年后海马早期生长反应因子-1(Egr-1)表达的影响.方法:SD孕鼠随机分为孕期应激组(PS组)和孕期对照组(对照组).PS组孕鼠在妊娠晚期接受限制性应激,对照组不给予孕期应激.子代成年后,PS组和对照组雌性子代随机又被分为孕期应激-子代对照组(PS-NS)、孕期应激-子代应激组(PS-S)、孕期对照-子代对照组(CON-NS)和孕期对照-子代应激组(CON-S)组.PS-S组和CON-S组先后接受限制性应激和冰水应激.共聚焦免疫荧光化学检测海马CA1、CA3区和齿状回区Egr-1的表达.结果:Egr-1在海马CA1、CA3区和齿状回的表达集中在锥体细胞层,CON-NS组Egr-1的免疫阳性细胞数目较少,与CON-NS组相比,Egr-1的免疫阳性细胞数目在CON-S、PS-NS和PS-S组显著增多,其中以PS-S组Egr-1增多最为明显.结论:孕期应激可上调子代雌鼠成年后海马早期生长反应因子-1的表达,可能参与了孕期应激影响子代成年雌鼠乙醇摄取行为的改变.

关键词：孕前应激乙醇摄取海马早期生长反应因子-1 子代大鼠

缺氧后内皮细胞早期生长反应因子-1活化的信号机制

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福建医科大学学报 2012年第4期46卷 227-230页

作者：黄春杨明施晓芸陈晓春福建医科大学附属协和医院干部病房福州350001

目的观察缺氧对内皮细胞早期生长反应因子(Egr-1)表达的影响及晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)对上述效应的可能调控机制。方法以培养小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)为模型,根据缺氧时间和缺氧前预处理方式,分为不同缺氧时间组[缺... 详细信息

目的观察缺氧对内皮细胞早期生长反应因子(Egr-1)表达的影响及晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)对上述效应的可能调控机制。方法以培养小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)为模型,根据缺氧时间和缺氧前预处理方式,分为不同缺氧时间组[缺氧0(对照组),5,10,15,30,60,120min组]、anti-AGE预处理组、可溶性RAGE(sRAGE)预处理组和蛋白激酶C(PKC)β抑制剂组,实时定量PCR法检测缺氧后Egr-1mRNA含量、ELISA法检测细胞裂解液中AGEs含量、蛋白印迹法检测细胞膜蛋白中PKC各异构体的活化。结果缺氧15min组Egr-1mRNA表达上调,为对照组的(14.13±0.77)倍(P=0.0000);缺氧10～60min内皮细胞裂解液中AGEs堆积;缺氧15min组MAECs膜蛋白中PKCβⅡ含量为(30.57±1.86),显著高于对照组的含量(9.22±1.05)(P=0.002);anti-AGE、sRAGE和PKCβ抑制剂预处理减少缺氧诱导的Egr-1 mRNA表达上调(P=0.0000);anti-AGE和sRAGE预处理显著减少缺氧对PKCβⅡ的活化(P=0.0000)。结论急性缺氧诱导内皮细胞AGEs堆积、PKCβⅡ活化和Egr-1mRNA高表达,AGEs-RAGE和PKCβII信号参与急性缺氧后Egr-1诱导表达的调控。

关键词：缺氧晚期糖基化终末产物受体早期生长反应因子-1 蛋白激酶C 内皮细胞 RNA,信使