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内皮细胞和平滑肌细胞氧化应激时Nrf2／ARE信号通路对抗氧化基因表达的调控:与动脉粥样硬化和先兆子痫的关系

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生理学报 2007年第2期59卷 117-127页

作者： Giovanni E. Mann Jorg Niehueser-Saran Alan Watson Ling Gao Tetsuro Ishii Patricia de Winter Richard C. M. Siow 皇家学院医学院心血管分部伦敦SEI 9NH英国筑波大学人类综合科学研究科分子和细胞生理学系茨城3058577日本

动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾功能衰竭和先兆子痫等血管疾病时活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成增加,容易导致内皮依赖性血管舒张功能的损害和血管损伤,而细胞可以诱导多种编码Ⅱ相解毒酶和抗氧化蛋白的基因表达,从而减轻ROS... 详细信息

动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾功能衰竭和先兆子痫等血管疾病时活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成增加,容易导致内皮依赖性血管舒张功能的损害和血管损伤,而细胞可以诱导多种编码Ⅱ相解毒酶和抗氧化蛋白的基因表达,从而减轻ROS和亲电子物质介导的细胞损伤。一个被称为抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)或亲电子反应元件(electrophile response element,EpRE)的顺式转录调控元件,可以介导诸如亚铁血红素加氧酶1、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶、硫氧还蛋白还原酶、谷胱甘肽-S转移酶和NAD(P)H:苯醌氧化还原酶等基因的转录。其他抗氧化酶,如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和非酶清除剂(如谷胱甘肽)等也参与ROS的清除。转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2)是属于Cap‘n’Collar家族的转录因子,具有碱性亮氨酸拉链(basic region-leucine zipper,bZIP),它在ARE介导的抗氧化基因表达中起重要的作用。在正常情况下,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keapl)与Nrf2耦联,并与肌动蛋白细胞骨架结合被锚定于胞浆,但是在半胱氨酸残基发生氧化的情况下,Nrf2和Keapl解耦联,进入细胞核并与ARE结合,从而激活多种抗氧化基因和Ⅱ相解毒酶基因的转录。蛋白激酶C、丝裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇-3激酶参与Nrf2／ARE信号转导的调控。本文综述了有关Nrf2／ARE信号转导通路在血管稳态和动脉硬化、先兆子痫等疾病情况下内皮及平滑肌细胞对抗持续性氧化应激中起的作用。

关键词：转录因子NF-E2相关因子2 抗氧化反应元件氧化应激内皮细胞血管平滑肌细胞亚铁血红素加氧酶胱氨酸转运体一氧化氮合酶抗氧化基因 Ⅱ相解毒酶动脉粥样硬化糖尿病先兆子痫

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抗氧化基因在糖缺失诱导细胞死亡中的作用

抗氧化基因在糖缺失诱导细胞死亡中的作用

作者：王心雪吉林大学

学位级别：硕士

目的：脑缺血时最早出现的病理性改变是能量代谢障碍。神经细胞为了维持正常生理功能，主要依赖糖代谢途径来提供能量。葡萄糖的代谢途径主要包括糖酵解和氧化磷酸化两条主要途径。然而，目前认为脑缺血时线粒体氧化磷酸化障碍导致ATP... 详细信息

目的：脑缺血时最早出现的病理性改变是能量代谢障碍。神经细胞为了维持正常生理功能，主要依赖糖代谢途径来提供能量。葡萄糖的代谢途径主要包括糖酵解和氧化磷酸化两条主要途径。然而，目前认为脑缺血时线粒体氧化磷酸化障碍导致ATP生成减少，同时存在着大量活性氧堆积，是导致神经元细胞死亡的重要因素，其具体机制尚未阐述明确。我们推测，在脑缺血时抗氧化功能的不足或者降低是引起ROS堆积的原因，并且与能量代谢存在着一定的关系。因此，本研究采用EBSS制作PC12细胞葡萄糖缺失模型，并利用糖酵解阻断剂2-DG、氧化磷酸化阻断剂寡霉素(Oligomycin)处理，探讨不同能量代谢途径对细胞存活的影响以及抗氧化基因在葡萄糖缺失模型中导致细胞死亡的机制。方法： 1）建立体外培养PC12细胞葡萄糖缺失模型，将细胞分为五组，即Con组、EBSS组、 EBSS+2-DG （E+2-DG）组、 EBSS+Oligomycin(E+Oligo)组和EBSS+2-DG+Oligomycin(E+2+O)组，培养30分钟。MTT法检测细胞生存率的变化;观察细胞形态;流式细胞术检测PC12细胞死亡方式。 2Western Blotting检测Cleaved caspase-3蛋白表达水平;3) Hoechst33342染色观察PC12细胞核形态。 4) RT-PCR、实时PCR方法检测SOD2、HO-1、NQO-1mRNA的表达水平;Western Blotting检测SOD2、HO-1、NQO-1的蛋白表达水平。 5)在PC12细胞葡萄糖缺失模型的基础上，加入NAC预处理半小时后，MTT法检测细胞生存率变化;倒置显微镜观察细胞形态变化。结果： 1）在葡萄糖缺失条件下抑制不同代谢途径半小时，与对照组相比，PC12细胞形态明显变圆，触角回缩，细胞密度下降;PC12细胞的生存率均明显下降，以2-DG组细胞的生存率下降最显著。 2）流式细胞术结果表明，与对照组相比，EBSS组、E+2-DG组、E+Oligo组以及两药合加(E+2+O)组，细胞凋亡率亦明显增加（P抗氧化基因SOD2、HO-1、NQO-1在转录及翻译水平上均明显降低，说明细胞内抗氧化能力的降低。 5）在加入外源性抗氧化剂NAC后，PC12细胞的生存率明显升高，倒置显微镜下观察细胞形态也有所恢复，密度较未加NAC组明显增加。结论： 1、干扰糖酵解和有氧氧化能够促进PC12细胞凋亡，PC12细胞在缺乏营养的条件下主要依靠糖酵解来维持细胞存活。 2、干扰糖酵解和有氧氧化通过降低抗氧化基因的表达，降低PC12细胞抗氧化能力，加重细胞凋亡。 3、氧化应激反应是加重能量代谢障碍的因素之一。

关键词： PC12细胞葡萄糖缺失抗氧化基因能量代谢细胞凋亡

乳铁蛋白对滇撒配套系断奶仔猪生产性能、血清抗氧化指标及组织抗氧化基因表达的影响

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动物营养学报 2015年第7期27卷 2018-2026页

作者：安清聪李岑曦张春勇潘洪彬李美荃徐娜娜陈克嶙郭荣富云南农业大学云南省动物营养与饲料重点实验室昆明650201

本试验旨在研究乳铁蛋白(lactoferrin,LF)对滇撒配套系断奶仔猪生产性能、血清抗氧化指标及组织抗氧化基因表达量的影响。选用(28±2)日龄滇撒配套系断奶仔猪192头,随机分为4个处理,每个处理6个重复,每个重复8头,对照组饲喂基础饲粮,LF1... 详细信息

本试验旨在研究乳铁蛋白(lactoferrin,LF)对滇撒配套系断奶仔猪生产性能、血清抗氧化指标及组织抗氧化基因表达量的影响。选用(28±2)日龄滇撒配套系断奶仔猪192头,随机分为4个处理,每个处理6个重复,每个重复8头,对照组饲喂基础饲粮,LF1、LF2和LF3 3个试验组在基础饲粮基础上分别添加125、250和500mg/kg的LF。饲喂42d后,测定平均日增重(ADG)、平均日采食量(ADFI)、料重比(F/G)和腹泻率。采用试剂盒检测血清总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活力,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定心脏和肝脏谷氧还蛋白1(GRX1)、硫氧还蛋白1(TRX1)、超氧化物歧化酶(SOD)及GSH-Px基因表达量。结果表明:1)与对照组相比,LF2和LF3组显著提高了ADG、ADFI(P基因在心脏和肝脏中的表达量均增加,其中LF1组肝脏GSH-Px差异显著(P基因在肝脏中的表达量极显著提高(P基因在肝脏和心脏中及SOD、GSH-Px基因在心脏中的表达量均降低,其中心脏GRX1、TRX1和SOD差异极显著(P抗氧化指标及心脏和肝脏中抗氧化基因GRX1、TRX1、SOD和GSH-Px的表达量。

关键词：滇撒配套系断奶仔猪乳铁蛋白生长性能血清抗氧化指标抗氧化基因

大肠杆菌抗氧化基因突变对内源过氧化氢的影响

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食品工业科技 2014年第21期35卷 167-171页

作者：李欣杨丽鹏杜琳乔家驹尤晓颜刘云宏张敏张玉先王利平河南科技大学食品与生物工程学院河南洛阳471023

为了阐明大肠杆菌(***)抗氧化基因(ahp C/F、kat E/G、oxyR ahp C/F、sod A/B)对细菌内源过氧化氢(H2O2)调控中的协同作用,本研究以***抗氧化基因突变株及其野生型菌株为研究对象,通过紫外分光光度法分析过氧化氢酶活性变化,荧光法检测... 详细信息

为了阐明大肠杆菌(***)抗氧化基因(ahp C/F、kat E/G、oxyR ahp C/F、sod A/B)对细菌内源过氧化氢(H2O2)调控中的协同作用,本研究以***抗氧化基因突变株及其野生型菌株为研究对象,通过紫外分光光度法分析过氧化氢酶活性变化,荧光法检测内源H2O2浓度变化,组织化学法对细胞内H2O2进行定量和定位分析,光密度法分析菌株生长规律。结果表明,与野生型菌株相比,突变体JI367、JI370和AS240生长过程中过氧化氢酶活性总体升高,整个生长周期内H2O2浓度降低,而LC74过氧化氢酶活性降低,整个生长周期中内源H2O2浓度升高;组织化学染色法表明各菌株内源H2O2有显著差异(p抗氧化基因之间受调控子蛋白OxyR调控存在补偿性表达作用,抗氧化酶Ahp C/F在降解内源H2O2方面起主要作用。本实验为细菌内源H2O2的调控机制的系统研究提供了新的证据。

关键词： H2O2 抗氧化基因 E.coli 生长曲线酶活

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高糖培养的双峰驼肾细胞抗氧化基因检测

畜牧与兽医 2024年第11期56卷 48-56页

作者：孟凡华常龙维王亮王申元薛日夫张东内蒙古农业大学生命科学学院内蒙古呼和浩特010010 内蒙古赛科星家畜种业与繁育生物技术研究院内蒙古呼和浩特011517

为了揭示双峰驼肾脏在高糖环境中的抗氧化能力,以其离体培养的肾皮质和髓质细胞为材料,以双峰驼生理血糖值7.1 mmol/L浓度的葡萄糖培养基为对照,10、15、25和40 mmol/L葡萄糖浓度进行高糖逆境模拟培养,检测各处理组的活性氧(ROS)水平和... 详细信息

为了揭示双峰驼肾脏在高糖环境中的抗氧化能力,以其离体培养的肾皮质和髓质细胞为材料,以双峰驼生理血糖值7.1 mmol/L浓度的葡萄糖培养基为对照,10、15、25和40 mmol/L葡萄糖浓度进行高糖逆境模拟培养,检测各处理组的活性氧(ROS)水平和抗氧化基因的水平。结果显示:高糖应激下,肾皮质细胞内ROS含量在10、15、25 mmol/L糖浓度下有极显著增加(P氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)2、SOD3、谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)1、Gpx3、溶质载体家族6成员1(SLC6A1)、溶质载体家族14成员1(SLC14A1)在10 mmol/L糖浓度下mRNA表达量极显著上升(P氧化物酶体生物发生因子5(PEX5L)、多聚结合蛋白2(PCBP2)、ATP柠檬酸裂合酶(ACLY)在40 mmol/L糖浓度下mRNA表达量极显著上升(P抗氧化基因表达,产生显著氧化应激反应;相比之下,肾髓质细胞对糖浓度变化较不敏感,仅在极端糖浓度偏离时表现出类似反应。高糖环境下两者均展现抗氧化能力,但肾皮质细胞表现出更强的抗氧化适应性。

关键词：双峰驼肾细胞氧化应激抗氧化基因

Nrf2及其相关抗氧化基因的miRNA调控研究进展

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生物技术通报 2013年第9期29卷 34-37页

作者：覃玉娥刘朝奇三峡大学分子生物学研究所宜昌443002

Nrf2在机体抗氧化、维护机体正常生理功能具有重要作用。MicroRNAs(miRNAs)是真核生物中调控基因表达的一类内源性非编码RNA,其大小长约20-25个核苷酸。围绕机体抗氧化相关基因调控的miRNA最新研究进展作一综述。

关键词： miRNAs Nrf2 抗氧化基因基因调节

镉离子胁迫对中华乌塘鳢（Bostrychus sinensis）生物学特性影响及部分抗氧化基因差异表达分析

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镉离子胁迫对中华乌塘鳢（Bostrychus sinensis）生物学特性影响...

作者：曾善美浙江海洋大学

学位级别：硕士

抗氧化防御系统作为生物体一个重要的调节新陈代谢系统,可去除自身或外界刺激产生氧自由基,维持机体稳态,对生物体健康起着重要的作用。抗氧化防御系统中存在众多的抗氧化基因,它们根据作用位点功能的不同组成机体各道防线,其中第一道... 详细信息

抗氧化防御系统作为生物体一个重要的调节新陈代谢系统,可去除自身或外界刺激产生氧自由基,维持机体稳态,对生物体健康起着重要的作用。抗氧化防御系统中存在众多的抗氧化基因,它们根据作用位点功能的不同组成机体各道防线,其中第一道防线主要包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),它们是抗氧化剂整个防御策略中最为重要和不可或缺的部分,它们在一些硬骨鱼类中已经被发现,但对于中华乌塘醴领域的研究还有待进一步探索。中华乌塘醴,塘鳢科、乌塘鳢属,是我国东南沿海的一种经济优势种。它口感鲜美,营养丰富,具有传统医学上公认的促进伤口愈合的作用。近几年,随着沿海环境的污染,特别是重金属或有毒物质等污染物的存在,使中华乌塘醴栖息地遭到破坏,加重了其体内氧化压力,导致鱼体产生免疫和抗氧化反应。基于当前研究背景,本文分为四个部分:第一部分:文献综述,通过对中华乌塘醴、镉以及抗氧化防御系统三个方面的介绍以及研究进展概况,引出论文切入点以及研究的目的及意义。第二部分:镉离子对中华乌塘醴的急性毒性影响。先通过预实验确定中华乌塘醴在镉离子96小时胁迫下就七个不同的跨度较大的浓度梯度,摸索出镉离子胁迫下中华乌塘醴的100%致死浓度和最小致死浓度,再就该区间进行为期96小时的半致死测试正式实验,得出中华乌塘醴在镉离子胁迫下96小时的半致死浓度为61.44 mg/L。实验研究结果显示中华乌塘鳢较其他硬骨鱼类在抵抗重金属镉急性毒性方面具有更高的镉离子抗性,并就结果做出了几个推论,可能与其体内抗氧化基因强大的调节作用有关或者是鱼体中非酶促细胞抗氧化剂、细胞PUFA含量较其他鱼类高含量高,此外,实验环境的差异也会对测出的实验数值产生影响。第三部分:中华乌塘鳢四个关键抗氧化基因的cDNA克隆表达。本研究克隆获得中华乌塘醴超氧化物歧化酶基因家族两个基因(BsCu/Zn-SOD与BsMn-SOD)、过氧化氢酶基因(BsCAT)和谷胱甘肽过氧化物酶基因家族的两个亚型的编码基因(BsGPx1a和BsGPx1a)(Coding sequence,CDS)序列。其中Cu/Zn-SOD基因的开放阅读框包含465bp核苷酸,编码154个氨基酸;Mn-SOD基因的开放阅读框包含678bp核苷酸且编码225个氨基酸;CAT核心序列全长为1578bp,推导其编码525个氨基酸;Px1a核心序列全长为576 bp,推导其编码190个氨基酸;GPx1b核心序列全长为567 bp,推导其编码187个氨基酸。序列分析显示,Cu/Zn-SOD基因无信号肽,为胞内蛋白;Mn-SOD基因在N端含有27aa线粒体靶向序列;BsCAT基因与其它硬骨鱼类具有较高的同源性,尤其是过氧化氢酶近端活性位点与过氧化氢酶近端血红素配体签名序列都非常保守和三个氨基酸催化位点His,His和Tyr;GPx1a和GPx1b核心序列的活性中心均发现编码在一个TGA密码子中的硒半胱氨酸残基。实验证实这些关键的抗氧化基因都具有较强的保守性。第四部分:镉离子对中华乌塘鳢Cu/Zn-SOD,Mn-SOD以及CAT基因表达的影响。本研究通过荧光定量PCR技术对镉离子胁迫下基于96小时半致死浓度设置的三个梯度胁迫的中华乌塘醴五个主要免疫、外界接触组织进行基因表达检测,发现镉离子胁迫在不同程度上诱导了中华乌塘醴肝脏、脾脏、鳃、皮肤和肌肉中Cu/Zn-SOD,Mn-SOD和CAT基因表达。其中,肝脏和脾脏在镉离子胁迫下均呈显著正反馈,相较于其他三个组织,这两个组织为中华乌塘醴主要的抗氧化器官;Mn-SOD基因在中华乌塘醴五个组织中的表达随时间增加而增加,趋势比Cu/Zn-SOD更加明显,推测在重金属氧化损伤中,Mn-SOD基因在阻止生命体受到金属毒性胁迫、保护细胞抗氧化损伤方面比Cu/Zn-SOD基因能力强。

关键词：中华乌塘醴抗氧化基因镉离子胁迫基因表达

铁皮石斛多糖对不同负荷训练后小鼠心肌抗氧化基因表达的影响

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铁皮石斛多糖对不同负荷训练后小鼠心肌抗氧化基因表达的影响

作者：于志辉山东师范大学

学位级别：硕士

自由基学说中指出机体之所以衰老,主要是因为生物体内氧化与抗氧化的动态平衡遭到破坏,引起体内自由基堆积,对机体产生不可逆破坏,导致氧化损伤与衰老。而运动训练、机体疲劳损伤都直接导致了机体内自由基的大量生成。不同负荷的运动训... 详细信息

自由基学说中指出机体之所以衰老,主要是因为生物体内氧化与抗氧化的动态平衡遭到破坏,引起体内自由基堆积,对机体产生不可逆破坏,导致氧化损伤与衰老。而运动训练、机体疲劳损伤都直接导致了机体内自由基的大量生成。不同负荷的运动训练都能使机体内氧化和抗氧化之间的平衡被打破,为了保持在不同负荷的运动训练中,体内自由基的生成和清除能达到平衡,我们需要给生物体内补充一些列必要的抗氧化剂,使机体内抗氧化酶的活性提高,增强生物本身对自由基清除的能力。在本实验中我们选用天然绿色高效的铁皮石斛多糖作为抗氧化剂,铁皮石斛中含有的多糖类物质,可以增强抗氧化酶活性,提高清除自由基和抗氧化的能力。因此我们大胆设想,机体在运动训练中服用铁皮石斛多糖,能降低机体由运动训练所产生的大量自由基,保持机体内氧化和抗氧化的平衡,提高运动力,防止氧化损伤。目的:本研究通过对不同运动负荷的小鼠进行铁皮石斛提取物灌胃,以此来观察铁皮石斛多糖在基因水平,对不同运动负荷下小鼠机体的抗氧化作用,为能应用到将来的运动训练、运动康复和运动保健当中,给运动员提供绿色健康、安全有效的功能性运动饮料,使运动员加快运动后的恢复,缓解疲劳,提高运动能力,延长运动寿命。方法:选用山东中医药大学动物实验中心提供的8周龄雄性健康小鼠96只,体重（30±2）克,对新购小鼠按照每组32只,随机分成4组:（1）生理盐水组、（2）多糖组、（3）生理盐水+运动组、（4）多糖+运动组,根据《中国药典》推荐每人每天的铁皮石斛用量为6-12 g,按成人体60 kg及最低用量（6g）计算,铁皮石斛用量应为100.00 mg/kg·d和预实验药剂量设计条件50、100、200、300、500 mg/kg的摸索,确定实验小鼠最终灌胃剂量为200 mg/kg。对小鼠适应性喂养一周,然后正式让小鼠进行为期6周的游泳运动训练,训练时间为第一周30分钟,第二周60分钟,第三周90分钟,第四周120分钟,第五周150分钟,第六周180分钟。分别在第二、四、六周的时候,每组随机抽取8只小鼠取出完整心肌,取血液保留。用RT-QPCR方法测定心肌中的超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的基因相对表达量,用比色法测定小鼠血清中脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量,对测定结果进行对比分析。结果:SODm RNA:多糖组的SODm RNA始终高于生理盐水组,但只有在第六周时有显著性差异,P＜0.05;多糖运动组的SODm RNA始终高于生理盐水运动组,第二周时有显著性差异,P＜0.05,第四和第六周有极显著性差异,P＜0.01;多糖运动组的SODm RNA始终高于多糖组,有极显著性差异,P＜0.01。GSH-Pxm RNA:生理盐水组和多糖组的GSH-Pxm RNA始终差距不大,无显著性差异,P＞0.05;多糖运动组的GSH-Pxm RNA略高于生理盐水运动组,只有第四周有极显著性差异,P＜0.01;多糖运动组的GSH-Pxm RNA第二、四周高于多糖组,第四周有极显著性差异,P＜0.01,在第六周时比多糖组要低,无显著性差异,P＞0.05。MDA:生理盐水组的MDA含量始终大于多糖组,在第四周时有显著性差异,P＜0.05,在第六周时有极显著性差异,P＜0.01;生理盐水运动组的MDA含量始终要大于多糖运动组,在第四和第六周时有显著性差异,P＜0.05;多糖组的MDA含量始终大于多糖运动组,在第四和第六周时有显著性差异,P＜0.05。结论:铁皮石斛多糖具有很好抗氧化效果,可以不同程度的提高运动小鼠心肌谷胱甘肽酶（GSH-Px）m RNA和超氧化物歧化酶（SOD）m RNA的表达水平:（1）适中运动强度的机体服用铁皮石斛多糖,会同时提高心肌中GSH-Px和SOD的相对表达量;（2）大运动强度的机体服用铁皮石斛多糖,会减缓心肌中SOD相对表达量的下降水平,对GSH-Px无影响。抗氧化酶基因表达受到影响,进一步影响到抗氧化酶在生物体内的含量,提高小鼠血清中SOD和GSH-Px的含量,并降低小鼠血清MDA的含量。

关键词：铁皮石斛多糖不同负荷运动自由基抗氧化基因

补肾益髓法治疗β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿的效果及对抗氧化基因表达的影响

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临床和实验医学杂志 2016年第4期15卷 352-356页

作者：王卉中国人民解放军总医院第一附属医院儿科北京100048

目的探讨补肾益髓法治疗β-珠蛋白生成障碍性贫血(β-地中海贫血)的疗效及作用机制。方法观察54例β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿补肾益髓法治疗前后血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、网织红细胞计数(Ret)、胎儿血红蛋白(Hb F)的改变;通过实时... 详细信息

目的探讨补肾益髓法治疗β-珠蛋白生成障碍性贫血(β-地中海贫血)的疗效及作用机制。方法观察54例β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿补肾益髓法治疗前后血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、网织红细胞计数(Ret)、胎儿血红蛋白(Hb F)的改变;通过实时定量PCR方法研究患者骨髓有核细胞中珠蛋白编码基因表达量变化以及抗氧化基因的响应情况。结果补肾益髓法治疗后,重型和中间型患者各项血液学参数均有提高,与治疗前比较差异有显著性。重型β-地中海贫血患儿组的Hb、RBC、Ret水平均显著上升(P抗氧化基因的响应,重型β-地中海贫血患儿组骨髓有核细胞超氧化物歧化酶(SOD1),谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位(GCLC),硫氧还蛋白(TRX)基因表达均显著高于治疗前(P基因表达也显著高于治疗前(P基因表达无显著差异。结论补肾益髓法可以改善β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿的临床症状,升高患儿γ珠蛋白基因的表达,有效激活患儿体内抗氧化基因的响应,这可能是补肾益髓法治疗本病的分子机制之一。

关键词： β-珠蛋白生成障碍性贫血补肾益髓法抗氧化基因