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lncRNA NEAT1通过Klotho/mTOR轴调控慢性脑低灌注大鼠的认知障碍

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脑与神经疾病杂志 2024年第6期32卷 377-382页

作者：陈方方齐会珍新疆医科大学第五附属医院神经内科乌鲁木齐830011

目的探讨长链非编码RNA (lncRNA)核富集丰度转录物1 (NEAT1)对慢性脑低灌注(CCH)大鼠认知障碍的调控作用和潜在机制。方法双侧颈总动脉闭塞术(BCCAO)诱导CCH模型大鼠。将大鼠分为5组(每组n=10):Ⅰ组(假手术组);Ⅱ组(BCCAO手术组);Ⅲ组[... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA (lncRNA)核富集丰度转录物1 (NEAT1)对慢性脑低灌注(CCH)大鼠认知障碍的调控作用和潜在机制。方法双侧颈总动脉闭塞术(BCCAO)诱导CCH模型大鼠。将大鼠分为5组(每组n=10):Ⅰ组(假手术组);Ⅱ组(BCCAO手术组);Ⅲ组[BCCAO后于海马区注射0.3 mg·kg^(-1)·w^(-1)的沉默lncRNA NEAT1的短发夹RNA重组质粒(shNEAT1),持续12 w];Ⅳ组[BCCAO后于海马区每周注射0.3 mg·kg^(-1)·w^(-1)的shNEAT1和50 mg·kg^(-1)·w^(-1)的沉默克洛托蛋白(Klotho)的短发夹RNA重组质粒(shKlotho),持续12 w];V组[BCCAO后于海马区注射0.3 mg·kg^(-1)·w^(-1)的shNEAT1和25mg·kg^(-1)哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的抑制剂(AZD-8055),持续12w]。行Morris水迷宫实验记录逃避潜伏期。实时荧光定量PCR (qRT-PCR)测lncRNA NEAT1的表达。Western blot法检测Klotho、mTOR、磷酸化的mTOR (p-mTOR)、神经核抗原(NeuN)、多聚腺苷酸核糖聚合酶(PARP)、半胱天冬酶-3(caspase-3)、切割模式的半胱天冬酶-3(cleaved-caspase-3)的表达。免疫荧光化学检测海马区NeuN阳性细胞数。结果与Ⅰ组比,Ⅱ组大鼠的逃避潜伏期延长,lncRNA NEAT1、PARP、cleaved-caspase-3的表达均上调,NeuN、Klotho和p-mTOR的表达均下调,NeuN阳性的细胞数减少(~均P<0.05)。与Ⅲ组比,Ⅳ组和Ⅴ组中大鼠的逃避潜伏期延长,且海马组织中PARP、cleaved-caspase-3的表达均上调,NeuN、Klotho和p-mTOR的表达均下调,NeuN阳性细胞数都减少(~均P <0.05)。结论 lncRNA NEAT1通过负调控Klotho/mTOR轴促进CCH大鼠的认知障碍,为研究CCH的有效治疗靶点提供理论依据。

关键词： lncRNA核富集丰度转录物1 克洛托蛋白哺乳动物雷帕霉素靶蛋白慢性脑低灌注认知功能障碍

基于NF-κB/HIF-1α信号通路探讨慢性脑低灌注与神经炎症的相关性研究

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现代生物医学进展 2024年第11期24卷 2038-2042,2119页

作者：常亚娟黄树明湛清扬吴丹张博黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学附属第二医院黑龙江哈尔滨150001

目的:探究NF-κB/HIF-1α信号通路在慢性脑低灌注引起神经炎症过程中的作用及机制。方法:采用单侧颈总动脉永久性结扎(Unilateral Common Carotid Artery Occlusion,UCCAO)方法建立慢性脑低灌注小鼠模型,随机分为3大组,每组50只,分别为... 详细信息

目的:探究NF-κB/HIF-1α信号通路在慢性脑低灌注引起神经炎症过程中的作用及机制。方法:采用单侧颈总动脉永久性结扎(Unilateral Common Carotid Artery Occlusion,UCCAO)方法建立慢性脑低灌注小鼠模型,随机分为3大组,每组50只,分别为正常对照组,假手术组和UCCAO组,每大组按1 d、3 d、7 d、14 d、21 d分为5小组。采用Morris水迷宫评定学习记忆能力。采用RT-PCR法检测小鼠脑组织HIF-1α m RNA和NF-κB p65 m RNA相对表达水平。采用El ISA方法检测小鼠脑组织炎症指标TNF-α、IL-1β。结果:与假手术组比较,UCCAO组学习记忆明显下降(P脑组织HIF-1αm RNA和NF-κB p65 m RNA相对表达水平明显增加(P脑组织匀浆液中TNF-α和IL-1β的含量明显增加(P慢性持续性脑低灌注可导致小鼠出现进行性认知功能障碍。***后缺血缺氧既可以激活HIF-1α信号通路,又是NF-κB信号转导途径的刺激因子,这两条信号通路存在着诸多交叉,NF-κB活化对HIF-1α调控和炎症反应的形成正反馈。

关键词：慢性脑低灌注 NF-κB HIF-1α 神经炎症

淫羊藿次苷Ⅱ调节海马tau蛋白磷酸化水平改善慢性脑低灌注大鼠的学习记忆功能障碍

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中国民族民间医药 2024年第8期33卷 37-43页

作者：尹彩霞崔婷张珏遵义医药高等专科学校贵州遵义563006

目的:研究淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)抗慢性脑低灌注(CCH)诱导的大鼠学习记忆功能减退的作用及其可能的作用机制。方法:Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马神经元的形态,Nissl染色观察海马神经元的存活数量,Western blot检... 详细信息

目的:研究淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)抗慢性脑低灌注(CCH)诱导的大鼠学习记忆功能减退的作用及其可能的作用机制。方法:Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马神经元的形态,Nissl染色观察海马神经元的存活数量,Western blot检测海马tau蛋白在丝氨酸199位点磷酸化(p-Ser 199-tau)、丝氨酸396位点磷酸化(p-Ser 396-tau)、丝氨酸404位点磷酸化(p-Ser 404-tau)及苏氨酸231位点磷酸化(p-Thr 231-tau)的水平。结果:ICSⅡ(16 mg/kg)能改善CCH大鼠的学习记忆障碍,减轻海马CA1区神经元结构损伤,增加海马CA1区存活神经元数量,降低海马p-Ser 199-tau、p-Ser 396-tau、p-Ser 404-tau、p-Thr 231-tau的水平。结论:ICSⅡ具有改善CCH所致大鼠学习记忆功能减退及海马神经元损伤的作用,其机制可能与下调tau蛋白异常磷酸化水平有关。

关键词：淫羊藿次苷Ⅱ tau蛋白慢性脑低灌注学习记忆海马神经元

慢性脑低灌注通过NF-κB通路致大鼠肠黏膜屏障损伤及辛伐他汀的保护作用

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中国病理生理杂志 2021年第7期37卷 1252-1257页

作者：蔺阳刚陈长刘辉王庆松中国人民解放军西部战区总医院神经内科四川成都610500

目的:探讨慢性脑低灌注(CCH)致大鼠回肠黏膜屏障损伤的可能机制及辛伐他汀(SV)对肠黏膜屏障的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠以随机数字表法分为CCH组、假手术(sham)组、溶剂对照(SC)组和SV组(n=10)。采用双侧颈总动脉永久性闭塞法建... 详细信息

目的:探讨慢性脑低灌注(CCH)致大鼠回肠黏膜屏障损伤的可能机制及辛伐他汀(SV)对肠黏膜屏障的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠以随机数字表法分为CCH组、假手术(sham)组、溶剂对照(SC)组和SV组(n=10)。采用双侧颈总动脉永久性闭塞法建立CCH组、SC组和SV组大鼠模型,sham组只分离颈总动脉不结扎,SC组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,SV组采用羧甲基纤维素钠配制的SV混悬液灌胃。4周后标本取材,回肠组织石蜡标本进行HE染色和免疫荧光实验,Western blot实验检测回肠组织骨桥蛋白(OPN)、核因子κB(NF-κB)p65和p-p65的蛋白水平,ELISA实验检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量。结果:与sham组比较,CCH组和SC组大鼠回肠组织病理评分显著升高(P低(P低(P低(P低(P<0.05)。结论:CCH可能通过激活大鼠肠道NF-κB通路导致炎症因子TNF-α和IL-6含量升高,从而引起肠黏膜屏障损伤;辛伐他汀对大鼠肠黏膜屏障损伤有保护作用。

关键词：慢性脑低灌注肠黏膜屏障核因子κB 骨桥蛋白辛伐他汀

慢性脑低灌注对海马区缝隙连接超微结构和缝隙连接蛋白的影响

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中华医学杂志 2009年第15期89卷 1071-1074页

作者：熊丽章军建孙冬刘晖张磊武汉大学中南医院神经科 430071

目的观察慢性脑低灌注导致的认知功能受损的大鼠海马区缝隙连接超微结构的变化以及缝隙连接蛋白亚单位的表达变化。方法通过永久性双侧颈总动脉结扎模型（2-VO）诱导大鼠慢性脑低灌注状态。实验动物分为对照组、2-VO3周组、8周组和12周... 详细信息

目的观察慢性脑低灌注导致的认知功能受损的大鼠海马区缝隙连接超微结构的变化以及缝隙连接蛋白亚单位的表达变化。方法通过永久性双侧颈总动脉结扎模型（2-VO）诱导大鼠慢性脑低灌注状态。实验动物分为对照组、2-VO3周组、8周组和12周组。Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力，透射电镜观察大鼠的海马CA1区缝隙连接，逆转录-多聚酶联反应和Western印迹技术检测海马中缝隙连接蛋白（Cx）Cx36、Cx32和Cx26的表达。结果在水迷宫训练期的3～5d，手术组大鼠找到平台的潜伏期均显著长于对照组。空间探索实验中对照组在目标象限游泳时间显著长于手术组。所有手术组动物的缝隙连接超微结构都发生了变化。与对照组相比，Cx36转录和翻译水平在手术后3周、8周和12周组均显著降低，mRNA表达量分别为1．533±0．138、0．466±0．086、0．495±0．104、0．626±0．089，蛋白表达量分别是0．982±0．089、0．351±0．056、0．557±0．072、0．595±0．039（均P〈0．01）。与对照组相比，Cx32的转录和翻译水平在术后3周、8周和12周组均显著降低，mRNA表达量分别为1．215±0．128、0．237±0．079、0．471±0．083、0．556±0．105，蛋白表达量分别为1．089±0．050、0．401±0．055、0．712±0．074、0．837±0．048（均P〈0．05或P〈0．01）。Cx26的转录水平在手术组无显著性改变，蛋白水平较对照组上调，蛋白表达量分别为0．435±0．047、0．635±0．047、1．396±0．056、0．797±0．051（均P〈0．05或P〈0．01）。结论这些实验结果提示缝隙连接的变化参与了慢性脑低灌注导致的认知功能损伤。

关键词：慢性脑低灌注连接蛋白36 连接蛋白32 连接蛋白26

慢性脑低灌注致模型大鼠学习记忆受损及海马α-突触核蛋白变化

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中国组织工程研究 2018年第20期22卷 3230-3236页

作者：何婧黄燕杜果王志强向阳王庆松西南医科大学临附属医院神经内科四川省泸州市646000 解放军成都军区总医院神经内科四川省成都市610000

背景:前期研究发现,慢性脑低灌注模型大鼠认知功能受损与海马区沉默突触增加有关,而α-突触核蛋白可介导线粒体功能紊乱、认知损伤。目的:探讨慢性脑低灌注模型大鼠学习记忆能力改变及相关海马α-突触核蛋白变化特点。方法:运用永久性... 详细信息

背景:前期研究发现,慢性脑低灌注模型大鼠认知功能受损与海马区沉默突触增加有关,而α-突触核蛋白可介导线粒体功能紊乱、认知损伤。目的:探讨慢性脑低灌注模型大鼠学习记忆能力改变及相关海马α-突触核蛋白变化特点。方法:运用永久性双侧颈总动脉结扎术制备慢性脑低灌注大鼠模型(CCH组),并设立不结扎颈总动脉的对照组,在造模后1,3个月,通过旷场及水迷宫实验检测模型大鼠认知功能;行为学实验后取材,运用Western blot法检测海马区线粒体α-突触核蛋白表达,使用免疫荧光法检测海马区α-突触核蛋白变化。结果与结论:CCH组大鼠较对照组有更明显的旷场实验移动距离增加,水迷宫实验潜伏期延长(P慢性脑低灌注大鼠海马α-突触核蛋白增多,在慢性脑低灌注所致认知受损中可能有重要作用。

关键词：脑缺血海马 α突触核蛋白线粒体组织工程慢性脑低灌注工作记忆大鼠参考记忆旷场实验

慢性脑低灌注对大鼠回肠黏膜Occludin及Claudin-2表达的影响

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中国组织工程研究 2020年第32期24卷 5186-5191页

作者：李思宇王庆松西南交通大学医学院四川省成都市610031 西部战区总医院神经内科四川省成都市610083

背景:前期研究发现,慢性脑低灌注可致大鼠肠道黏膜屏障发生改变,而闭合蛋白occludin及claudin是构成肠道黏膜屏障的重要组成部分。目的:探讨慢性脑低灌注对大鼠回肠黏膜屏障的影响。方法:20只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术... 详细信息

背景:前期研究发现,慢性脑低灌注可致大鼠肠道黏膜屏障发生改变,而闭合蛋白occludin及claudin是构成肠道黏膜屏障的重要组成部分。目的:探讨慢性脑低灌注对大鼠回肠黏膜屏障的影响。方法:20只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术和慢性脑低灌注组。慢性脑低灌注组通过永久结扎双侧颈总动脉建立大鼠慢性脑低灌注模型;假手术组双侧颈总动脉只分离而不结扎和剪断。术后4周通过苏木精-伊红染色观察大鼠回肠组织形态学变化并评分,TUNEL荧光染色检测回肠细胞凋亡情况,Westernblot检测回肠紧密连接蛋白Claudin-2,Occludin的表达水平,免疫组织化学检测Occludin表达变化。实验方案经西部战区总医院动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①苏木精-伊红染色形态学观察显示,与假手术组相比,慢性脑低灌注组大鼠回肠组织形态结构出现损伤不明显,病理评分无显著升高(P>0.05);②Western blot结果显示,与假手术组相比,慢性脑低灌注组大鼠回肠组织claudin-2表达升高,而Occludin表达降低(P慢性脑低灌注组的细胞凋亡比例显著升高(P慢性脑低灌注组大鼠回肠组织Occludin表达降低(P慢性脑低灌注会导致回肠黏膜屏障紧密连接蛋白Occludin表达降低及Claudin-2升高,可能存在一定肠道黏膜屏障功能损伤。

关键词：脑卒中慢性脑低灌注 Claudin-2 Occludin 肠黏膜屏障动物模型

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慢性脑低灌注诱导血管生成的实验研究

中国神经精神疾病杂志 2004年第1期30卷 47-49,T002页

作者：海舰李世亭潘庆刚丁美修同济大学附属同济医院神经外科上海200065 上海第二医科大学附属第九人民医院神经外科

目的　建立一种新的慢性脑低灌注动物模型 ,探讨慢性脑低灌注诱导血管生成以及正常灌注压突破(NPPB)发生的组织学基础。方法　 2 1只SD大鼠随机分组 :假手术组、模型组动物按动静脉分流术后不同时间点(12h、2 4h ,72h、1周、3周、3个月 ... 详细信息

目的　建立一种新的慢性脑低灌注动物模型 ,探讨慢性脑低灌注诱导血管生成以及正常灌注压突破(NPPB)发生的组织学基础。方法　 2 1只SD大鼠随机分组 :假手术组、模型组动物按动静脉分流术后不同时间点(12h、2 4h ,72h、1周、3周、3个月 )分组。采用免疫组化方法 ,研究慢性脑低灌注状态下血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达的时程变化、血管生成和星形胶质细胞反应。结果　VEGF蛋白表达主要位于血管内皮细胞胞浆 ,在假手术组动物脑组织中呈低水平表达 ,模型组动物脑组织中VEGF蛋白表达于术后 2 4h开始升高 ,1周达高峰 ,持续表达到术后 3周 ,3个月恢复到基础水平。模型组动物脑组织中微血管数量于术后 1周开始明显增加 ,一直维持到术后 3个月 ,而星形胶质细胞未见明显的增生反应。结论　慢性脑低灌注可持续性诱导VEGF蛋白表达 ,并与血管生成有一定关系 ;血管生成与星形胶质细胞反应不协调影响了血脑屏障的结构完整性 ,可能是导致NPPB的一个重要因素。

关键词：慢性脑低灌注血管生成正常灌注压突破血管内皮细胞生长因子星形胶质细胞血脑屏障

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慢性脑低灌注诱导神经细胞凋亡的实验研究

中华神经外科杂志 2004年第5期20卷 405-408页

作者：海舰李世亭林琦潘庆刚丁美修上海同济大学附属同济医院神经外科 200065 上海第二医科大学化学教研室上海第二医科大学附属第九人民医院神经外科

亡的时程变化。方法30只SD大鼠随机分为对照组(n=5)、模型不灌注组(n=5)、模型再灌注组动物按正常灌注压恢复后不同时间点分组(0h,n=5;12h,n=5;24h,n=5;72h,n=5)。模型组动物行右侧颈外静脉-颈总动脉端侧吻合,同时结扎左侧横窦引流静脉... 详细信息

亡的时程变化。方法30只SD大鼠随机分为对照组(n=5)、模型不灌注组(n=5)、模型再灌注组动物按正常灌注压恢复后不同时间点分组(0h,n=5;12h,n=5;24h,n=5;72h,n=5)。模型组动物行右侧颈外静脉-颈总动脉端侧吻合,同时结扎左侧横窦引流静脉和双侧颈外动脉。术后3个月,阻断颈部动静脉分流造成模型组动物脑组织再灌注。流式细胞仪定量检测并比较各组动物右侧大脑中动脉区脑组织中神经细胞凋亡率,透射电镜观察神经元的超微结构。结果术后3个月,对照组和模型不灌注组动物脑组织中神经细胞凋亡率无明显差别。模型组动物再灌注即刻(0h)未见明显的神经细胞凋亡,再灌注12h神经细胞凋亡率开始明显增加,24h达高峰,72h降低。电镜证实神经细胞凋亡的存在。结论在慢性脑低灌注状态下,恢复正常灌注压可导致继发性神经细胞损害,可能与脑动静脉畸形切除术后迟发性神经功能障碍有关。

关键词：神经细胞凋亡慢性脑低灌注再灌注正常脑组织对照组灌注压结论恢复过程高峰