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慢性缺氧改变肺内动脉平滑肌细胞环氧合酶基因的表达

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中华结核和呼吸杂志 2001年第9期24卷 531-533页

作者：孔炜王迪浔华中科技大学同济医学院病理生理教研室武汉430030

目的　研究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞环氧合酶基因表达的影响。方法　根据常氧(PaO2 15 2mmHg)及慢性缺氧 (PaO2 40± 5mmHg)的不同培养条件 ,将平滑肌细胞分为常氧组和慢性缺氧组 ,采用半定量RT PCR技术检测大鼠肺内动脉平滑肌细胞... 详细信息

目的　研究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞环氧合酶基因表达的影响。方法　根据常氧(PaO2 15 2mmHg)及慢性缺氧 (PaO2 40± 5mmHg)的不同培养条件 ,将平滑肌细胞分为常氧组和慢性缺氧组 ,采用半定量RT PCR技术检测大鼠肺内动脉平滑肌细胞环氧合酶 (COX)基因的表达及其对急性缺氧刺激的反应。结果　COX 1mRNA的表达不受缺氧及传代的影响 ,而COX 2mRNA的表达随慢性缺氧时间延长而增加 ,在 4、6代慢性缺氧培养组均高于同代常氧组水平 (P 缺氧后COX 2mRNA增加的幅度在慢性缺氧组均大于同代常氧组 ,以第四代最为显著。结论　慢性缺氧可增强急性缺氧时肺内动脉平滑肌细胞COX 2基因的表达。

关键词：环氧合酶慢性缺氧肺动脉平滑肌细胞基因表达

慢性缺氧和促炎性细胞因子刺激对大鼠十二指肠TH和urocortin表达的影响

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西北农林科技大学学报（自然科学版） 2010年第9期38卷 1-5,12页

作者：彭正午徐立刘玲吕颜枝周旭尹天泉赵慧英西北农林科技大学动物医学院陕西杨凌712100 第四军医大学神经科学研究所陕西西安710032

【目的】探讨在慢性缺氧和炎性刺激影响下,大鼠十二指肠粘膜层酪氨酸羟化酶(TH)和尿皮质素(Urocortin,Ucn)的表达变化,为阐明慢性缺氧和炎性刺激影响十二指肠功能活动和应激反应机制提供形态学依据。【方法】建立慢性缺氧和促炎性细胞因... 详细信息

【目的】探讨在慢性缺氧和炎性刺激影响下,大鼠十二指肠粘膜层酪氨酸羟化酶(TH)和尿皮质素(Urocortin,Ucn)的表达变化,为阐明慢性缺氧和炎性刺激影响十二指肠功能活动和应激反应机制提供形态学依据。【方法】建立慢性缺氧和促炎性细胞因子rmIL-1β刺激的大鼠模型,采集供试大鼠十二指肠,制备切片,用荧光免疫组织化学方法观察TH和Ucn的表达变化。【结果】慢性缺氧引起十二指肠粘膜固有层中的TH阳性细胞数显著减少,这种作用与缺氧的时间呈负相关(P慢性缺氧刺激可能通过十二指肠中TH的表达减少而使其生理功能减弱;炎性细胞因子刺激引起Ucn表达增加,可能是因为其参与了肠对缺氧的应激反应。

关键词：慢性缺氧促炎性细胞因子十二指肠酪氨酸羟化酶尿皮质素

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慢性缺氧降低缺氧性肺血管收缩反应的机制

生理科学进展 2000年第1期31卷 72-74页

作者：洪志刚王迪浔同济医科大学卫生部呼吸系疾病重点实验室武汉430030

慢性缺氧可降低缺氧性肺血管收缩反应,其研究正日益受到重视。本文从神经、体液因素,平滑肌细胞膜缺氧感受以及平滑肌收缩性三方面对可能的机制作一简要综述。

关键词：慢性缺氧缺氧性肺血管收缩反应适应性

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慢性缺氧诱导小鼠心肌细胞自噬及其机制

第三军医大学学报 2017年第9期39卷 859-864页

作者：刘超蹇朝孟永胜彭文林朱昀姜云瀚罗桂平唐富琴肖颖彬第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所重庆400037

目的观察慢性缺氧对小鼠心肌细胞自噬水平的影响,并初步探讨AMPKα2敲除对该过程的作用。方法采用野生型与AMPKα2^(-/-)雄性C57小鼠均分为野生型常氧组、野生型缺氧组、敲除型常氧组和敲除型缺氧组(n=10)。常氧组于空气环境中饲养,缺... 详细信息

目的观察慢性缺氧对小鼠心肌细胞自噬水平的影响,并初步探讨AMPKα2敲除对该过程的作用。方法采用野生型与AMPKα2^(-/-)雄性C57小鼠均分为野生型常氧组、野生型缺氧组、敲除型常氧组和敲除型缺氧组(n=10)。常氧组于空气环境中饲养,缺氧组于10%O_2的低氧舱内饲养。4周后野生型小鼠取静脉血标本,测红细胞及血红蛋白水平;取心脏标本用Western blot检测AMPKα2及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与p62的变化,用免疫荧光染色法检测心肌冰冻切片LC3变化。敲除型小鼠取心脏标本用Western blot检测心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值变化。结果 1野生型小鼠中,与常氧组比较,缺氧组红细胞与血红蛋白水平显著增加[红细胞:(9.33±0.15)×10^(12)/L vs(12.78±0.66)×10^(12)/L,P缺氧组心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著增加[(0.49±0.29)vs(1.70±0.24),P缺氧组心肌组织LC3荧光较常氧组增多;3在常氧条件下,与野生型小鼠比较,AMPKα2^(-/-)小鼠心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,但差异无统计学意义[(0.78±0.08)vs(0.73±0.34),P>0.05];在缺氧条件下,与野生型小鼠比较,AMPKα2^(-/-)小鼠心肌组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低[(2.08±0.72)vs(1.01±0.21),P缺氧组AMPKα2蛋白表达水平并无显著增加[(1.14±0.13)vs(1.25±0.19),P>0.05]。结论慢性缺氧可能通过AMPKα2依赖的途径增强心肌细胞自噬,该自噬可能是心肌细胞对慢性缺氧的适应机制。

关键词：心肌细胞自噬慢性缺氧 AMPKα2 心肌

慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流的影响

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临床心血管病杂志 2014年第3期30卷 204-206页

作者：吴霁杜以梅田莉朱元洲柯琴梅南昌大学第三附属医院老年病科南昌330000 华中科技大学附属协和医院老年病科武汉科技大学附属天佑医院心内科

目的：研究慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠50只随机分为常氧对照组（10只）和慢性缺氧5d、10d、20d及30d组（各10只）。慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8h，分别取缺氧5d、10d... 详细信息

目的：研究慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠50只随机分为常氧对照组（10只）和慢性缺氧5d、10d、20d及30d组（各10只）。慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8h，分别取缺氧5d、10d、20d及30d的大鼠进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ix）。结果：慢性缺氧显著减低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik峰值及I～V曲线漂移。慢性缺氧5d后肺动脉平滑肌细胞的Ix密度及I～V曲线与常氧组均差异无统计学意义（P〉0．05），而慢性缺氧10d后肺动脉平滑肌细胞的Ix密度及I～V曲线与常氧组均差异有统计学差异（均P〈0．05）；随着缺氧时间延长，Ix密度的峰值进一步降低。结论：慢性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv通道电流密度。

关键词：电压门控性钾通道慢性缺氧缺氧性肺血管收缩

慢性缺氧大鼠右心房的超微病理变化及血浆ANF含量改变的实验研究

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第三军医大学学报 2000年第3期22卷 265-267页

作者：王细文仇玉福陈意生第三军医大学附属西南医院病理研究所重庆400038

目的 :研究慢性间断性缺氧时右心房心肌细胞的病理改变及血浆、右心房心房利钠因子 (ANF)含量的变化规律。方法 :利用电镜观察模拟海拔 5 0 0 0m高度缺氧条件下不同时期大鼠右心房的超微病理改变 ,同时利用免疫组织化学方法检测右心房AN... 详细信息

目的 :研究慢性间断性缺氧时右心房心肌细胞的病理改变及血浆、右心房心房利钠因子 (ANF)含量的变化规律。方法 :利用电镜观察模拟海拔 5 0 0 0m高度缺氧条件下不同时期大鼠右心房的超微病理改变 ,同时利用免疫组织化学方法检测右心房ANF含量的改变 ,并利用放射免疫方法测定慢性间断性缺氧大鼠血浆ANF含量的变化规律。结果 :慢性间断性缺氧时 ,右心房心肌细胞及间质具有多种超微病理改变 ,右心房组织ANF含量下降 ,血浆ANF含量升高。结论 :慢性间断性缺氧可导致右心房产生明显的病理变化。血浆ANF升高是右心房心肌细胞分泌心房特殊颗粒 (ASG)增多所致机体对缺氧损害的一种代偿反应。

关键词：慢性缺氧 ANF 右心房大鼠心肌缺血

慢性缺氧时心肌血流量的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用

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中国应用生理学杂志 2001年第4期17卷 332-332,355页

作者：周玉峰万强谢增柱刘福玉廖为公第三军医大学病理生理学教研室高原医学研究室重庆430038

近年来国内外研究表明急性缺氧时心肌血流量明显增加,而慢性缺氧对心肌血流量的影响及其发生机制,目前国内外研究甚少,且结果不甚相同,因此探讨缺氧时心肌血流量的变化及其发生机制,对于评估缺氧时心肌供血状态,了解心脏高原适应具有理... 详细信息

近年来国内外研究表明急性缺氧时心肌血流量明显增加,而慢性缺氧对心肌血流量的影响及其发生机制,目前国内外研究甚少,且结果不甚相同,因此探讨缺氧时心肌血流量的变化及其发生机制,对于评估缺氧时心肌供血状态,了解心脏高原适应具有理论和实际意义.因此,本文观察了慢性间断缺氧大鼠的心肌血流量、血浆、心肌组织NO(nitric oxide,NO)和ET-1(endothelin-1,ET-1)的含量,以期探讨NO、ET-1改变、红细胞增多与心肌血流量变化的关系.

关键词：慢性缺氧心肌血流量一氧化氮内皮素-1 调节作用 ET-1

慢性缺氧及野百合碱诱导大鼠肺动脉高压对钙敏感受体表达的影响

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重庆医科大学学报 2016年第9期41卷 893-897页

作者：夏世辉杜明成秦廷江刘盈贝王朝辉安永重庆医科大学附属儿童医院心胸外科儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地重庆400014

目的:探讨慢性缺氧(chronic hypoxia,CH)及野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠建立肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)形成差异及对肺动脉钙敏感受体(Ca2+-sensing receptor,Ca SR)表达影响。方法:分别通过CH及MCT诱导大鼠PH模型后检测实验组(缺氧3、7、14、21 d,MCT诱导3、7、14、21 d共8组)及对照(control,CON)组大鼠下列指标:右心导管法测大鼠肺动脉平均压力(mean pulmonary arterial pressure,m PAP),右心室肥大指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI),取大鼠肺动脉以QPCR及Western blot方法检测Ca SR在肺动脉的表达情况情况。结果:CH组(CH 3、7、14、21 d)和MCT(3、7、14、21 d)大鼠m PAP、RVHI与CON组大鼠相比随干预时间延长(3、7、14、21 d)而升高,其中以CH 21d组和MCT 21 d组明显,而CH 21 d大鼠m PAP、RVHI均比MCT 21 d组低(P=0.000);Ca SR m RNA表达在CH组和MCT组随着干预时间延长而逐渐升高,其中在CH 21 d和MCT 21 d的时候最高,均高于CON组(P=0.000,P=0.000),而CH 21 d和MCT 21 d两者相比,MCT 21 d高于CH 21 d组,两者间有差异(P=0.000);在CON组大鼠,CH各组及MCT各组大鼠肺动脉中均检测到Ca SR蛋白的表达,并随着干预时间延长,Ca SR蛋白趋势逐渐升高,以CH 21 d和MCT 21 d明显,而MCT 21 d组高于CH 21 d组。结论:相同时间内MCT诱导大鼠的肺动脉压高于CH建立PH模型,Ca SR m RNA及蛋白表达水平与肺动脉压力呈正相关,Ca SR参与了PH的形成及发展。

关键词：慢性缺氧野百合碱肺动脉高压钙敏感受体

慢性缺氧肺动脉高压左室心肌细胞凋亡基因Fas和FasL的表达

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中国临床康复 2004年第9期8卷 1728-1729,F003页

作者：常丽封志纯解放军第一军医大学珠江医院儿科广东省广州市510282

目的:探讨凋亡基因Fas和FasL与慢性缺氧肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)心肌细胞凋亡的关系。方法:23例慢性严重肺源性疾病缺氧新生儿分为两组,缺氧无肺动脉高压组(n=8),缺氧并肺动脉高压组(n=15);正常对照组6例,均为尸检时留... 详细信息

目的:探讨凋亡基因Fas和FasL与慢性缺氧肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)心肌细胞凋亡的关系。方法:23例慢性严重肺源性疾病缺氧新生儿分为两组,缺氧无肺动脉高压组(n=8),缺氧并肺动脉高压组(n=15);正常对照组6例,均为尸检时留取少许左室心肌组织,利用免疫组化及原位杂交技术,对Fas和FasL进行半定量分析。结果:免疫组化染色用性反应为心肌细胞胞浆均呈棕黄色片状颗粒,原位杂交阳性信号为胞浆及胞膜内为紫蓝色颗粒,而两种染色在对照组心肌细胞胞浆内均未见阳性反应。缺氧及缺氧性PH患儿左室心肌组织 Fas与FasL的mRNA水平及其蛋白质含量均明显升高,与正常对照组比较,差异均有显著性意义(t=17.17～43.01,P均缺氧PH组与缺氧无PH组患儿左室心肌组织Fas与FasL的mRNA水平及其蛋白质含量差异无显著性意义(t=0.30～1.16,P均>0.05)。结论:Fas系统是参与介导缺氧心肌细胞凋亡的重要环节,而肺动脉高压没有使其表达进一步上调。

关键词：慢性缺氧肺动脉高压左室心肌细胞凋亡基因 Fas FasL 基因表达