检索结果-南通市图书馆

作者：胡涂中南大学

学位级别：硕士

目的：(1)研究正常大鼠视网膜中基质金属蛋白酶3(Matrix metalloproteinase3, MMP3)的定位以及在急性眼高压后大鼠视网膜中的表达情况,(2)检测MMP3对急性眼高压后视网膜节细胞存活的影响。方法：所有的SD大鼠被随机分成正常对照组、假... 详细信息

目的：(1)研究正常大鼠视网膜中基质金属蛋白酶3(Matrix metalloproteinase3, MMP3)的定位以及在急性眼高压后大鼠视网膜中的表达情况,(2)检测MMP3对急性眼高压后视网膜节细胞存活的影响。方法：所有的SD大鼠被随机分成正常对照组、假手术组、急性眼高压组、急性眼高压+药物组和急性眼高压+溶剂组。急性眼高压组的大鼠前房通过注射无菌生理盐水升高眼内压至110mmHg并维持60min后缓慢降压;急性眼高压+药物组和急性眼高压+溶剂组大鼠在前房注射生理盐水前30min腹腔注射NNGH (N-Isobutyl-N-(4-methoxyphenylsulfonyl)glycyl hydroxamic acid,一种MMP3高灵敏度抑制剂)和3%DMSO,之后以1次/8h给药1d。;对照组大鼠不做任何处理;假手术组大鼠刺穿角膜后压力维持在20mmHg,不加压。动物分别存活6h、1d、3d、7d后处死。用western blotting、免疫组织化学、免疫荧光和免疫荧光双标来检测MMP3在正常成年大鼠视网膜中的分布和它对急性眼高压后视网膜节细胞存活的影响。结果：1：MMP3在正常成年大鼠视网膜中其阳性产物主要分布在神经纤维层、节细胞层、内网层、内核层和外网层的神经元和神经胶质细胞中。MMP3阳性产物在节细胞层与NeuN阳性产物明显双标;在内核层边缘部与部分Calbindin阳性产物和Parvalbumin阳性产物双标;在内网层和内核层与PKC-α阳性产物双标;MMP3阳性产物在内外网层与Synaptophysin阳性产物明显双标;而在外核层MMP3的阳性产物与Rhodopsin阳性产物没有明显双标;在节细胞层和神经纤维层中,MMP3与GFAP阳性产物明显双标,与部分GS阳性产物双标;在内网层中,与部分CD11b阳性产物双标。2:急性眼高压后MMP3的表达在早期呈现升高的趋势,在3d时达到顶峰,然后下降。3:NNGH干预后,大鼠视网膜中MMP3的表达在急性高眼压1d和3d时与单纯高眼压组相比明显降低,而大鼠视网膜中的节细胞数目在急性高眼压3d时与单纯高眼压组相比明显增加。结论： MMP3定位于成年大鼠视网膜的神经元和胶质细胞中,急性眼高压后大鼠视网膜MMP3表达上调,可能参与视网膜节细胞的丢失。

关键词：基质金属蛋白酶3 急性眼高压视网膜神经节细胞

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脑源性神经营养因子预处理后急性高眼压下大鼠视网膜TrkB的表达变化

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解剖学杂志 2006年第6期29卷 734-737,740页

作者：黄菊芳蒋丽珠童建斌陈旦熊鲲曾乐平中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系长沙410013

目的：检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预后大鼠视网膜TrkB的表达变化。为受损后视网膜节细胞的保护及外源性BDNF的应用提供一定的理论基础。方法：大鼠左眼分为急性眼高压及BDNF预处理组。使左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临... 详细信息

目的：检测脑源性神经营养因子(BDNF)干预后大鼠视网膜TrkB的表达变化。为受损后视网膜节细胞的保护及外源性BDNF的应用提供一定的理论基础。方法：大鼠左眼分为急性眼高压及BDNF预处理组。使左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60 min,分别存活1～14 d后处死,冰冻切片行尼氏染色及TrkB的免疫组织化学。结果：急性高眼压组各时间点节细胞层细胞数目均显著少于BDNF预处理组；1、3 d时TrkB的表达明显增加,7、14 d时则明显减少；BDNF预处理组在存活1、3 d时TrkB的表达明显增加,7 d时则下降至正常对照组水平,14 d时再次明显增加。结论：急性高眼压后大鼠视网膜内TrkB的表达存在时空变化,TrkB表达的上调提示视网膜对BDNF的需求增加。

关键词：急性眼高压脑源性神经营养因子 TrkB 视网膜

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急性高眼压后大鼠视网膜BDNF和TrkB的表达变化

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神经解剖学杂志 2007年第4期23卷 405-409页

作者：黄菊芳蒋丽珠童建斌陈旦曾乐平中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系长沙410013

研究急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达变化规律,为视网膜损伤后的治疗提供理论依据。本实验采用急性高眼压大鼠模型(成年SD大鼠左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,分别存活1、3、7、14d... 详细信息

研究急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达变化规律,为视网膜损伤后的治疗提供理论依据。本实验采用急性高眼压大鼠模型(成年SD大鼠左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60min,分别存活1、3、7、14d后处死),运用免疫组织化学染色方法观察了急性高眼压后大鼠视网膜BDNF及TrkB的表达情况。结果显示急性眼高后1d、3d视网膜BDNF的表达变化不明显,TrkB的表达增强,7d、14d时BDNF、TrkB的表达均明显减少。这种急性高眼压后早期大鼠视网膜内BDNF和TrkB表达变化存在的时空差异提示促进内源性BDNF表达或补充外源性BNDF有可能缓解急性高眼压早期视网膜的损伤。

关键词：急性眼高压视网膜节细胞 BDNF TrkB

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受体相互作用蛋白3在大鼠急性高眼压视网膜神经节细胞中表达变化的初步研究

受体相互作用蛋白3在大鼠急性高眼压视网膜神经节细胞中表达变化...

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作者：尚蕾中南大学

学位级别：硕士

目的：研究受体相互作用蛋白3（Receptor Interacting Protein3, RIP3）在正常大鼠视网膜中的分布以及急性眼高压早期大鼠视网膜RIP3表达的时空变化,初步探讨急性高眼压早期导致视网膜节细胞损伤的可能分子机制。方法：（1）随机挑... 详细信息

目的：研究受体相互作用蛋白3（Receptor Interacting Protein3, RIP3）在正常大鼠视网膜中的分布以及急性眼高压早期大鼠视网膜RIP3表达的时空变化,初步探讨急性高眼压早期导致视网膜节细胞损伤的可能分子机制。方法：（1）随机挑选6只健康的成年Sprague-Dawley大鼠,3只活取视网膜组织匀浆后进行免疫蛋白印迹法检验抗体特异性,3只灌注取材之后冰冻切片进行抗体吸收实验和免疫组织化学染色以及RIP3与Neuron-specific nuclear antigen（NeuN,神经节细胞标志物）、Calbindin（CB,水平细胞标志物）、Glial fibrillary acidic protein（GFAP,星形胶质细胞标志物）、Glutamine synthetase（GS, Muller细胞标志物）、Protein kinase C alpha（PKC-a,双极细胞标志物）、Parvalbumin（P V,无长突细胞标志物）、Rhodopsin（视细胞标志物）、Synaptophysin（突触标志物）、Integrin, alpha M（CD11b,小胶质细胞标志物）免疫荧光组织化学双标染色,分析RIP3在正常成年大鼠视网膜不同细胞类型中的表达分布;（2）挑选18只健康的成年Sprague-Dawley大鼠按照存活时间随机分为6小时、12小时、24小时三个组,每组6只。一侧眼球进行加压处理、另一侧眼球作为自体对照,不作任何处理。高眼压侧眼球在眼前房插针加压,维持压力至110毫米汞柱1小时,下架存活至相对应的时间点后,每个小组随机取3只大鼠注射过量的麻药后冰上快速剥离视网膜组织,免疫蛋白印迹法分析RIP3的表达量。每组另外3只大鼠灌注取材用免疫荧光染色分析RIP3在视网膜中的表达变化。结果：***3在正常成年大鼠视网膜中的免疫组织化学染色显示：神经纤维层和节细胞层染色最强,内核层染色强度较弱可见颗粒状细胞形态,内网层染色强度最弱,在外网层边缘部分可见少量染色较浅的RIP3阳性细胞分布,外网层未见明显阳性细胞染色,染色强度较弱;2.免疫荧光组织化学双标染色显示：在节细胞层,RIP3的阳性产物与NeuN阳性产物存在明显双标;在内核层靠近内网层边缘部分与部分PV阳性产物存在明显双标;在内核层靠近外网层边缘部分与部分CB阳性产物存在明显双标,此外,RIP3与PKC-a,GS阳性产物,GFAP阳性产物以及CDllb阳性产物呈现微弱的双标;3.在急性高眼压处理以后,Western blot显示RIP3表达明显增强,表现为6小时、12小时的条带明显增粗,24小时条带较12小时弱;免疫荧光染色显示：急性高眼压损伤后,损伤组与正常对照组相比RIP3阳性染色分布未见明显变化,节细胞层的RIP3阳性染色明显较对照组强,其中12小时染色最强,6小时和24小时的染色强度较空白对照组有所增强,但较12小时染色弱。结论：RIP3主要分布于视网膜节细胞,并在部分无长突细胞和水平细胞以及胶质细胞内表达,而在其他类型的视网膜细胞未见明显表达。急性高眼压早期可导致视网膜节细胞RIP3的表达上调。

关键词：急性眼高压 RIP3 视网膜节细胞 SD大鼠

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