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基于心脏磁共振组织追踪技术评估合并T_(2)高信号的肥厚型心肌病患者左心室心肌损伤

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放射学实践 2024年第3期39卷 358-363页

作者：文苗杨智蒋小凤龙义添甘玉红付兵川北医学院四川637100 成都市第五人民医院放射科成都611130

目的:采用心脏磁共振组织追踪技术(CMR-FT)评估合并T_(2)高信号的肥厚型心肌病(HCM)患者左心室心肌损伤,同时探讨血清心肌酶学指标与心肌T_(2)高信号的相关性。方法:回顾性分析50例HCM患者的病例资料,根据是否合并T_(2)高信号分为HCM-T_... 详细信息

目的:采用心脏磁共振组织追踪技术(CMR-FT)评估合并T_(2)高信号的肥厚型心肌病(HCM)患者左心室心肌损伤,同时探讨血清心肌酶学指标与心肌T_(2)高信号的相关性。方法:回顾性分析50例HCM患者的病例资料,根据是否合并T_(2)高信号分为HCM-T_(2)(+)组(20例)和HCM-T_(2)(-)组(30例),根据肌钙蛋白是否升高分为肌钙蛋白升高组[cTnI(+)组]和肌钙蛋白正常组[cTnI(-)组]。另外收集26例无明显心血管疾病受试者为对照组。比较上述各组间心脏磁共振左心室应变整体纵向应变(GLS)、整体环向应变(GCS)及整体轴向应变(GRS)的差异。绘制ROC曲线评价心肌损伤标记物诊断心肌内T_(2)高信号的能力。结果:HCM组左心室GLS、GCS、GRS均较健康对照组降低(P均心肌内T_(2)高信号有一定的价值。结论:HCM患者左心室整体应变存在损伤,其中合并局灶性心肌水肿的HCM患者应变损伤更为明显。血清中肌钙蛋白的升高意味着HCM患者心肌损伤更严重,HCM患者血清中肌钙蛋白的升高可以提示HCM患者局灶性心肌水肿的出现。

关键词：肥厚型心肌病心脏磁共振心肌应变心肌水肿肌钙蛋白

6-苄氨基嘌呤防治急性高原低氧大鼠心肌水肿的实验研究

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现代医学与健康研究电子杂志 2022年第6期6卷 74-76页

作者：施冰薛大卫中国人民解放军总医院第七医学中心健康医学科北京100700

目的探讨6-苄氨基嘌呤(6-BA)防治高原低氧大鼠心肌水肿的效果及可能机制。方法雄性SD大鼠54只,使用随机数字表法分为常压常氧对照组、高原低氧组、6-BA干预组,每组各18只。应用低氧实验舱模拟海拔7000 m高原环境。6-BA组应用100(mg·d)... 详细信息

目的探讨6-苄氨基嘌呤(6-BA)防治高原低氧大鼠心肌水肿的效果及可能机制。方法雄性SD大鼠54只,使用随机数字表法分为常压常氧对照组、高原低氧组、6-BA干预组,每组各18只。应用低氧实验舱模拟海拔7000 m高原环境。6-BA组应用100(mg·d)/kg溶液灌胃,连续灌胃1周。对照组、低氧组应用同体积去离子水灌胃。观察各组大鼠心肌组织病理变化,测定心肌组织含水量,检测心肌组织水通道蛋白1(AQP1)mRNA和miR-144-3p表达。结果与对照组比较,低氧组和6-BA组大鼠心肌组织含水量显著升高(P心肌细胞肿胀、肌浆凝聚、横纹不清。6-BA组大鼠可见个别心肌细胞肿胀。与对照组比较,低氧组大鼠心肌组织AQP1 mRNA和miR-144-3p表达显著升高(P心肌组织AQP1mRNA和miR-144-3p表达无显著变化(P>0.05)。与低氧组比较,6-BA组大鼠心肌组织AQP1mRNA和miR-144-3p表达显著降低(P心肌组织AQP1和miR-144-3p表达,减轻心肌水肿,具有心脏保护作用。

关键词：高原低氧心肌水肿水通道蛋白1 小分子核糖核酸-144-3p 6-苄氨基嘌呤

体外循环后羊心肌组织中水通道蛋白1表达及其与心肌水肿的关系

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上海交通大学学报（医学版） 2012年第1期32卷 32-36页

作者：闫玉梅丁芳宝梅举孙锟上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科上海200092 上海交通大学医学院附属新华医院儿内科上海200092

目的探讨体外循环后羊心肌组织中水通道蛋白1(AQP1)的表达及其与心肌水肿的关系。方法健康成年羊24只,随机分为正常对照组(n=6)和体外循环组(n=18),体外循环组在体外循环结束后6个时点(2、6、12、24、48、72 h)取材,每个时点取3只动物... 详细信息

目的探讨体外循环后羊心肌组织中水通道蛋白1(AQP1)的表达及其与心肌水肿的关系。方法健康成年羊24只,随机分为正常对照组(n=6)和体外循环组(n=18),体外循环组在体外循环结束后6个时点(2、6、12、24、48、72 h)取材,每个时点取3只动物。采用Real-Time PCR、Western blotting、ELISA和干湿质量法检测正常对照组术后和体外循环组术后各时点心室肌组织中AQP1表达及心肌水肿的程度。结果正常羊心室肌组织中有AQP1表达,且左、右心室心肌组织的表达差异无统计学意义(P>0.05)。体外循环组在体外循环结束后各时点间心肌组织中AQP1表达差异均有统计学意义(P心肌水肿程度各时点间差异也均有统计学意义(P心肌水含量呈正相关(r=0.592,P心肌组织中AQP1表达及心肌水肿变化,且AQP1蛋白表达量与心肌水含量呈正相关。

关键词：体外循环心肌水肿水通道蛋白-1

七氟醚减轻心脏骤停大鼠心肌水肿及水通道蛋白1作用的探讨

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中国急救医学 2017年第1期37卷 76-80页

作者：李恒杰魏红艳卢远征杨焰黎博毛慧蔡文伟廖晓星浙江省人民医院急诊科浙江杭州310014 中山大学附属第一医院急诊科广东广州510080

目的探讨七氟醚是否可以减轻大鼠心脏骤停（CA）后心肌水肿及水通道蛋白1（AQP-1）的作用。方法窒息法建立心脏骤停模型。78只大鼠随机分为假手术组、七氟醚组和对照组，假手术组仅予麻醉及置管，七氟醚组在心肺复苏时予以1MAC七氟醚吸... 详细信息

目的探讨七氟醚是否可以减轻大鼠心脏骤停（CA）后心肌水肿及水通道蛋白1（AQP-1）的作用。方法窒息法建立心脏骤停模型。78只大鼠随机分为假手术组、七氟醚组和对照组，假手术组仅予麻醉及置管，七氟醚组在心肺复苏时予以1MAC七氟醚吸入5min，对照组进行常规心肺复苏。实验一：七氟醚组及对照组大鼠分别于造模前及自主循环恢复（ROSC）6h、12h、18h、24h五个时间点（每个时间点4只）分别处死取材测心肌含水量；实验二：假手术组、七氟醚组、对照组大鼠于造模前、ROSC1h、ROSC24h行心脏超声检查，并于ROSC24h处死（每组6只）测各组大鼠心肌AQP-1蛋白及mRNA表达量。结果ROSC后心肌含水量明显增加，但七氟醚组心肌含水量低于对照组（P〈0．05）；ROSC 1h射血分数下降，但七氟醚组高于对照组（P〈0．05）；ROSC24h室壁肥厚、左室容量下降，但七氟醚组室壁厚度小于对照组、左室容量高于对照组（P〈0．05）；心脏骤停后心肌AQP-1蛋白及mRNA表达均下降，但七氟醚组高于对照组（P〈0．05）。结论七氟醚可以改善复苏后心功能不全，减轻心肌水肿，但APQ-1在缺血后心肌水肿形成与消退中的作用尚不完全明确。

关键词：七氟醚心脏骤停复苏后心功能不全心肌水肿水通道蛋白1(AQP-1)

小鼠主动脉缩窄术后心肌水肿与水通道蛋白表达的相关性

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中国老年学杂志 2017年第19期37卷 4754-4756页

作者：黄诚吕洪臻黄素琴刘颖高敏韩扣兰盐城卫生职业技术学院江苏盐城224005

目的观察小鼠心肌组织水通道蛋白(AQP)1的表达对心肌水肿的影响。方法采用主动脉缩窄法(TAC)建立小鼠心肌肥厚和水肿模型。实验分为四组:(1)假手术组(Sham组);(2)Sham+氯化汞(HgCl_2)组,假手术后心肌注射0.3 mmol/L HgCl_2 50μl;(3)手... 详细信息

目的观察小鼠心肌组织水通道蛋白(AQP)1的表达对心肌水肿的影响。方法采用主动脉缩窄法(TAC)建立小鼠心肌肥厚和水肿模型。实验分为四组:(1)假手术组(Sham组);(2)Sham+氯化汞(HgCl_2)组,假手术后心肌注射0.3 mmol/L HgCl_2 50μl;(3)手术组(TAC组);(4)TAC+HgCl_2组,TAC术后心肌注射0.3 mmol/L HgCl_2 50μl。每组10只。术后2 w心脏超声检测各组小鼠心功能。计算各组小鼠心脏重量/体重比和心肌组织含水量。采用RT-PCR法检测各组小鼠心肌组织中AQP1 mRNA表达。采用Western印迹法检测各组小鼠心肌组织AQP1蛋白表达。结果 TAC术后2 w,小鼠心肌组织发生明显肥厚和水肿。同时,TAC小鼠心肌组织中AQP1 mRNA和蛋白的表达比Sham组显著升高。心肌注射AQP1功能阻滞剂HgCl_2可以降低TAC小鼠心脏重量/体重比和心肌组织含水量,改善TAC小鼠心功能。结论心肌组织中AQP1表达增加与TAC术后心肌水肿密切相关,阻滞AQP1功能可减轻心肌水肿,并改善心功能。

关键词：心肌肥厚心肌水肿水通道蛋白1 氯化汞

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MRI不同技术对心肌水肿的研究

MRI不同技术对心肌水肿的研究

作者：范琦璇宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的分析T2 mapping技术在急性心肌炎（AM）和急性心肌梗死（AMI）后心肌水肿评估的应用价值。方法选取符合入组标准的44例心肌梗死患者、23例急性心肌炎患者及31例健康对照组,采用3.0T心脏磁共振,扫描序列包括Cine序列、T2WI序列、LGE... 详细信息

目的分析T2 mapping技术在急性心肌炎（AM）和急性心肌梗死（AMI）后心肌水肿评估的应用价值。方法选取符合入组标准的44例心肌梗死患者、23例急性心肌炎患者及31例健康对照组,采用3.0T心脏磁共振,扫描序列包括Cine序列、T2WI序列、LGE及T2 mapping序列,然后经CVI42后处理软件分析获得左心室心功能参数及左心室心肌应变,包括GRS、GCS、GLSendo、GLSepi以及相应方向心肌应变率。再分别测量病例组心肌水肿面积以及心肌水肿区域与远隔正常心肌区域内T2值,并对其进行独立样本t检验、One-way ANOVA方差分析,水肿心肌T2值和心肌水肿面积与LVEF、LGE及左心室心肌应变间的相关关系采用Pearson分析。P＜0.05差异有统计学意义。结果心肌梗死组的LVEDV、LVESV较对照组均升高（均P＜0.05）;LVSV、LVEF、CO均较对照组减低（P＜0.05）。AM组的水肿心肌区域的平均T2值较远隔正常心肌区域明显升高[（64.32±12.41）ms、（47.67±5.66）ms;（P＜0.05）];AMI组的水肿心肌区域的平均T2值较远隔正常心肌区域明显升高[（63.17±8.01）ms、（47.71±3.90）ms;（P＜0.05）]。AM组和AMI组水肿心肌区域T2值和心肌水肿面积均与LVEF呈负相关。两组水肿心肌区域T2值和心肌水肿面积均与LGE容积及LGE百分比呈正相关。AM组左心室径向应力较对照组减低最为显著,并且与水肿区域T2值和水肿心肌面积呈负相关（P＜0.05）;AMI组周向、纵向应变均减低且与水肿心肌T2值呈负相关（P＜0.05）。结论T2 mapping技术能定量分析急性心肌炎与急性心肌梗死时的水肿心肌;心肌水肿区域T2值升高,但心肌水肿范围比T2值更能反映疾病严重程度。

关键词：心脏磁共振成像 T2 mapping 急性心肌梗死急性心肌炎心肌水肿

水通道蛋白-1在大鼠烧伤早期心肌表达及其与心肌水肿的关系

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水通道蛋白-1在大鼠烧伤早期心肌表达及其与心肌水肿的关系

作者：肖德权南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景烧伤休克是循环系统功能障碍,而心脏是血液循环的动力器官,心功能的好坏对休克的发生与发展起着举足轻重的作用。黄跃生的研究提示,严重烧伤早期,在血容量明显下降之前,心肌组织即发生了缺血缺氧性损害;导致心肌损害及心功能改... 详细信息

研究背景烧伤休克是循环系统功能障碍,而心脏是血液循环的动力器官,心功能的好坏对休克的发生与发展起着举足轻重的作用。黄跃生的研究提示,严重烧伤早期,在血容量明显下降之前,心肌组织即发生了缺血缺氧性损害;导致心肌损害及心功能改变也是诱发或加重休克、导致烧伤早期各脏器缺血缺氧的启动因素之一,即“休克心”假说。严重烧伤可导致“休克心”的发生,造成心肌损害,不仅表现在心肌功能的改变,而且也伴有心肌器质性的改变。然而烧伤早期心肌损害的机制较为复杂,主要表现四个方面：1.心肌缺血再灌流损伤;2.心肌组织水肿;3.心肌细胞氧利用及能量代谢障碍;4.失控性炎症反应。据研究发现烧伤后3小时即可发现明显的心肌组织水肿,而且烧伤休克期后常遗留心肌水肿,从而破坏心肌细胞正常的生命活动;使氧弥散到细胞内距离延长,心肌摄氧量减少,线粒体受损,能量代谢障碍;心肌组织淤血或缺血,加重损伤。随着缺血时间的延长,心肌纤维断裂、微血管损伤,心肌出现无再灌注现象。烧伤后心肌水肿的机制较为复杂。近年研究发现,心肌缺血缺氧性损伤与心肌水肿坏死关系密切。心肌细胞水肿限制了心肌血流及心肌的营养供应,促成了心肌缺血后的损伤。由此可以认为,心肌水肿是心肌缺血再灌注损伤的重要环节,并进一步加剧了心肌缺血缺氧后再灌注损伤的发生和发展。水的跨膜转运有两种基本形式：穿越细胞膜脂质双层的简单扩散和通过介导的水转运,后者是水跨膜转运的主要形式,水通道蛋白的介导是水转运的重要条件。国内外研究已经发现,AQP在脑水肿、肺水肿的形成、尿崩症的发展、肿瘤的转归等方面发挥着重要的作用。AQP是通过增加细胞膜的水通透性而促使在渗透压驱动下的水跨膜转运。其中AQP-1是受到最为广泛和深入研究的水通道亚型之一,也是第一个被证实在渗透压作用下驱动水跨膜转运的AQP。在哺乳动物中,AQP-1广泛地分布于多种组织器官之中,包括红细胞、血管、肾脏、肺部、脑部、眼部和心脏,并且参与了对多种病理生理学功能的调节。进一步的研究发现,在这些组织器官中,AQP-1显著表达于非开窗型毛细血管和微静脉的内皮细胞上。另外,部分非血管组织的内皮细胞(比如眼部的角膜、巩膜和肠道的乳糜管)也存在着AQP-1的表达。基于AQP-1基本生理功能,推测在血管组织内皮细胞上表达AQP-1也可能参与了渗透压跨内皮水转运。研究已经证实,AQP-1是心肌组织中所存在的最主要的AQP亚型,主要集中表达于心肌组织中的微血管内皮细胞和心肌细胞上。多研究结果提示AQP-1在心肌水肿发生过程中起重要作用,如在通过血液稀释所致的长期低渗状态的胚胎心脏的动物研究中发现心肌的水肿伴随了AQP-1基因转录及蛋白表达水平的升高,以及在大鼠急性心肌缺血再灌注损伤研究中也同样发现AQP-1表达增多导致了心肌水肿的发生然而关于烧伤后造成的心肌组织缺血缺氧性损害导致心肌水肿的心肌组织AQP-1表达的动态变化尚未见国内外报道。本实验建立30%TBSAⅢ度烧伤模型,应用免疫组化的方法和ELISA法检测烧伤后心肌组织AQP-1表达的动态变化以及应用干湿重法检测心肌组织含水量的变化。并结合对AQP-1蛋白抑制剂乙酰唑胺的应用,旨在了解AQP-1在烧伤后心肌组织中表达状态的变化规律,并探讨其与心肌水肿的内在联系,为进一步阐明烧伤后“休克心”发生机制提供理论依据。研究目的1.在大鼠烧伤模型中观察烧伤后AQP-1在心肌组织中的分布规律及其表达的动态变化。2.探讨AQP-1蛋白与烧伤后心肌水肿的关系。材料和方法1.实验动物与分组：健康成年Wistar大鼠(由南方医科大学实验动物中心提供)90只,雌雄不拘,体重(210±20)g,按照随机数字表随机分为三组：正常对照组A(n=6)、单纯烫伤组B(n=42)、烫伤加乙酰唑胺组C(n=42)。其中B、C组各设伤后2 h,4 h,8 h,12 h,24 h,48 h和72 h共7个观察时相点,每个时相点为6只大鼠。2.动物模型制作：实验时用3%戊巴比妥钠40 mg/kg行腹腔内麻醉,以10%硫化钠背部脱毛,清水将已脱毛区域洗净后自然晾干。除A组外,将其余各组动物四肢固定,将已脱毛区域置于100℃恒温水浴中15 s,造成实验动物30%TBSAⅢ度烫伤(已经病理证实),伤后按Parkland公式每公斤体重每1%烧伤面积4 ml复方乳酸钠林格液腹腔注射,将总量的一半分为2等份,于伤后即刻和伤后3 h注入,另一半则分为4等份,于伤后8 h,12 h、16 h和24 h注入,伤后第2个24小时,液体量减半,分3次均匀补液。C组烫伤补液同时给予腹腔注射5%乙酰唑胺(100mg／kg·d),伤后30分钟内注射完。3.检测指标及方法：分别于各时相点深度麻醉处死实验大鼠,取左心室心肌组织做光镜病理学观察;采用免疫组织化学法,检测各时相点心肌组织A

关键词：水通道蛋白-1 烧伤心肌水肿乙酰唑胺

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心肌水肿致孤立性T波改变

心电图杂志（电子版） 2013年第1期2卷 38-39,55页

作者：王立群北京大学人民医院心电生理室 100044

1982年，荷兰学者Wellens 首次发现有一组高危不稳定型心绞痛患者，以胸前导联T波对称性深倒置伴QTc间期延长且呈动态演变，而通常不伴ST段偏移为心电图主要特征，并认为其实质是由于粥样硬化性左前降支近段的次全闭塞所致。后来，有学... 详细信息

1982年，荷兰学者Wellens 首次发现有一组高危不稳定型心绞痛患者，以胸前导联T波对称性深倒置伴QTc间期延长且呈动态演变，而通常不伴ST段偏移为心电图主要特征，并认为其实质是由于粥样硬化性左前降支近段的次全闭塞所致。后来，有学者称此类患者的表现为“Wellens 综合征”，2009年AHA／ACC／HRS心电图标准化解析建议：将其归为心肌缺血后T波改变。而Wellens样心电图表现也见于其他心脏疾病和中枢神经系统疾病等，笔者结合国外报道，概述其可能机制。

关键词：心肌水肿 Wellens综合征心电图磁共振成像

磁共振T2 mapping技术在心脏疾病中的应用研究进展

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磁共振成像 2023年第6期14卷 145-150页

作者：贾斯齐颜春龙金宇华齐先龙济宁医学院临床医学院济宁272002 济宁市第一人民医院放射科济宁272002

心脏磁共振(cardiac magnetic resonance, CMR)成像因具有无创、无辐射、多参数、任意角度成像等特点,现已发展成为一种重要的影像检查方法。T2值因心肌中水浓度的改变而发生变化,T2值升高可能是心肌损伤的第一征兆,并且经常先于症状的... 详细信息

心脏磁共振(cardiac magnetic resonance, CMR)成像因具有无创、无辐射、多参数、任意角度成像等特点,现已发展成为一种重要的影像检查方法。T2值因心肌中水浓度的改变而发生变化,T2值升高可能是心肌损伤的第一征兆,并且经常先于症状的出现而发生变化。T2 mapping以T2WI为基础,高质量获取心肌T2图像,并进行定量评估分析,弥补了传统MRI主观性评价的缺点,使诊断趋于客观精准化。T2 mapping自最初用于研究心肌缺血性疾病和心肌再灌注以来,已在临床和试验中陆续应用于各种以水肿、坏死和出血为特征的心肌损伤性疾病,如心肌炎、扩张型/肥厚型心肌病、围产期心肌病等,也有助于诊断心脏移植排斥反应及肿瘤治疗后/慢性肾脏病等产生的心脏受累等疾病。目前关于T2 mapping技术的研究较少,本文将总结国内外最新研究,对T2 mapping技术的原理及其在上述心脏疾病中的特异性临床应用进行归纳阐述,并对其今后的技术革新进行展望,为临床早期诊断心脏疾病提供新的方法与思路,提高患者的生存质量。

关键词：心脏疾病心肌水肿心肌梗死心肌炎心肌病 T2定量成像磁共振成像早期诊断