检索结果-南通市图书馆

基质金属蛋白酶及其抑制剂对心房颤动心房结构重构的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2010年第5期30卷 1160-1162页

作者：王蔚吴平生杨希立南方医科大学南方医院心内科广东广州510515 佛山市第一人民医院心内科广东佛山528000

目的研究心房颤动(房颤)患者心房组织基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的基因表达,探讨其与心房结构重构的关系。方法选取因风湿性心脏病接受换瓣手术的患者共50例,其中窦性心律组20例,房颤组30例,术前进行超声心动图检查。于开... 详细信息

目的研究心房颤动(房颤)患者心房组织基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的基因表达,探讨其与心房结构重构的关系。方法选取因风湿性心脏病接受换瓣手术的患者共50例,其中窦性心律组20例,房颤组30例,术前进行超声心动图检查。于开胸手术时取右心耳标本,分别进行免疫组化染色检查、荧光定量PCR方法检测标本中MMP-1、MMP-3、MMP-7、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4表达。结果与窦性心律组比较,房颤组左右心房内径均显著扩大(P心房组织中MMP-1表达有增加,但差异无显著性,MMP-3、MMP-7、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4基因表达显著增加(均为P心房组织MMPs及其TIMPs的表达改变与心房重构有关。

关键词：基质金属蛋白酶组织型基质金属蛋白酶抑制因子心房颤动心房结构重构

c-Ski通过抑制TGF-β1/SMAD和p38 MAPK通路改善犬心房结构重构

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞与分子免疫学杂志 2021年第10期37卷 910-916页

作者：韩素霞王娟高苏莉盛乐智李耀上海市浦东新区人民医院心内科上海201200 新疆医科大学第五附属医院心内科新疆乌鲁木齐830001

目的探讨c-Ski在犬快速心房起搏诱导的心房结构重构的作用和机制。方法采用实时定量PCR检测心房颤动(AF)患者心房组织中c-Ski、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原蛋白(Col3)的mRNA表达,采用Pearson相关分析评价其相关性。构建犬心房... 详细信息

目的探讨c-Ski在犬快速心房起搏诱导的心房结构重构的作用和机制。方法采用实时定量PCR检测心房颤动(AF)患者心房组织中c-Ski、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原蛋白(Col3)的mRNA表达,采用Pearson相关分析评价其相关性。构建犬心房快速起搏模型,免疫组织化学染色检测α-SMA和Col3表达和分布,ELISA检测各组犬血清和心房组织中炎症因子白细胞介素18(IL-18)和Toll样受体4(TLR4)水平。通过过表达c-Ski,Western blot法检测c-Ski对α-SMA、Col3、转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD通路和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路的调控作用。结果c-Ski在AF患者心房组织表达下调,且与α-SMA和Col3在AF中表达呈负相关。犬心房快速起搏模型的心房组织c-Ski表达也下调。过表达c-Ski能够明显抑制犬心房组织α-SMA和Col3表达,并降低血清和心房组织中IL-18和TLR4含量,并抑制TGF-β1/SMAD和p38 MAPK通路。结论过表达c-Ski通过抑制TGF-β1/SMAD和p38 MAPK通路改善心房快速起搏诱导的心房重构。

关键词：房颤心房结构重构快速心房起搏 c-Ski TGF-β1/SMAD p38 MAPK

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

心房颤动心房结构重构发病机制的研究进展

中国循环杂志 2003年第4期18卷 319-320页

作者：朱慧张薇张运 250012 山东省济南市山东大学齐鲁医院心内科

心房结构重构在心房颤动 (房颤 )的发生和维持中起着重要作用 ,因而阐明其发生机制将对房颤的预防和治疗带来新的契机。本文就现阶段针对心房结构重构的分子发生机制的研究新进展作一综述。

关键词：心房颤动心房结构重构发病机制研究进展预防治疗

血管紧张素Ⅱ受体1、2,醛固酮合成酶与房颤心房结构重构的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2007年第32期87卷 2281-2284页

作者：吴永全王学东方宏王永亮张宇晨苏立杰同济大学附属同济医院心内科上海200065 北京仁和医院心内科北京友谊医院心内科

目的分析心房颤动(房颤)时心房肌组织醛固酮合成酶(CYP11B2),血管紧张素Ⅱ受体1、2(AT1、2-R)的变化与心房结构重构的关系。方法选择38例因心脏疾患需行外科手术的患者。按有无房颤病史分为3组,窦性心律组(SR,11例),阵发性房颤组(pAF,13... 详细信息

目的分析心房颤动(房颤)时心房肌组织醛固酮合成酶(CYP11B2),血管紧张素Ⅱ受体1、2(AT1、2-R)的变化与心房结构重构的关系。方法选择38例因心脏疾患需行外科手术的患者。按有无房颤病史分为3组,窦性心律组(SR,11例),阵发性房颤组(pAF,13例,房颤持续时间6个月)。在非体外循环手术过程中切取右心耳组织约500 mg(持续房颤患者中有8例同时切取了左心耳组织500 mg)。采用聚合酶链反应测定心房肌组织 AT1-R、AT2-R、CYP11B2的表达,免疫组织化学观察 AT1-R 蛋白的分布。结果 cAF 组平均左房直径明显大于 SR 和 pAF 组(5.8 cm±0.6 cm,3.3 cm±0.4 cm;4.2 cm±0.7 cm,P心房结构重构的适应和代偿反应。心房肌组织中的 CYP11B2 mRNA 表达增加。提示醛固酮可能参与了房颤患者的心房重构过程。

关键词：肾素-血管紧张素系统心房颤动心房结构重构醛固酮合成酶

缬沙坦减少心房颤动复发及延缓心房结构重构的临床观察

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解放军医学杂志 2006年第7期31卷 724-726页

作者：盖晓波黄明方侯建萍李刚张慧敏曹小织郑卫星南京军区福州总医院心内科福州350025

目的评价缬沙坦联合小剂量胺碘酮对阵发性房颤患者的房颤复发、左心房内径(LAD)、P波离散度(Pd)及P波最大时限(Pmax)的影响。方法将76例阵发性房颤患者随机分为试验组(缬沙坦+胺碘酮)和对照组(安慰剂+胺碘酮),共治疗18个月。如出现症状... 详细信息

目的评价缬沙坦联合小剂量胺碘酮对阵发性房颤患者的房颤复发、左心房内径(LAD)、P波离散度(Pd)及P波最大时限(Pmax)的影响。方法将76例阵发性房颤患者随机分为试验组(缬沙坦+胺碘酮)和对照组(安慰剂+胺碘酮),共治疗18个月。如出现症状性房颤发作,立即与医生联系,并尽快描记心电图。计算两组治疗前和治疗后6、12、18个月的房颤负荷、Pmax、Pd和LAD。结果18个月随访中,对照组共有15例(41%)发生心电图证实的房颤发作,而试验组为6例(16%),两组比较差异显著(P心房结构重构有关。

关键词：心房颤动胺碘酮缬沙坦心房结构重构

长链非编码RNA linc00515通过调控miRNA-21影响房颤心房结构重构

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国循环杂志 2018年第S1期33卷 20-21页

作者：田聪聪朱悉煜李瑞沙汤鑫龙常慧静周庆王东进公兵南京大学医学院附属鼓楼医院江苏省大血管疾病诊疗中心心胸外科江苏省南京市

目的:长链非编码RNA(LncR NA)是一类位于细胞核或胞浆内的长度在200 nt以上的蛋白非编码RNA,在多种心脏疾病的发生发展中均发挥重要作用,但与心房颤动(房颤)发生发展关系密切的lncR NA尚不明确。本研究使用人的左心房房颤及正常组织,前... 详细信息

目的:长链非编码RNA(LncR NA)是一类位于细胞核或胞浆内的长度在200 nt以上的蛋白非编码RNA,在多种心脏疾病的发生发展中均发挥重要作用,但与心房颤动(房颤)发生发展关系密切的lncR NA尚不明确。本研究使用人的左心房房颤及正常组织,前期对相关lncR NA进行了筛选,并使用相关的分子生物学技术对筛选得到的lncRNA linc00515进行了功能验证。

关键词：心房结构重构 RNA linc00515 miRNA-21 长链非编码

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性间歇性缺氧大鼠心房结构重构的研究

慢性间歇性缺氧大鼠心房结构重构的研究

作者：李雄风天津医科大学

学位级别：硕士

目的:通过建立慢性间歇性缺氧（CIH）大鼠实验模型,观察心房肌组织的一般病理变化和心房纤维化的情况,以及心房肌组织细胞外信号调节激酶1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2和核转录因子kappa B的表达情况,探讨慢性间歇性缺氧对SD大鼠心... 详细信息

目的:通过建立慢性间歇性缺氧（CIH）大鼠实验模型,观察心房肌组织的一般病理变化和心房纤维化的情况,以及心房肌组织细胞外信号调节激酶1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2和核转录因子kappa B的表达情况,探讨慢性间歇性缺氧对SD大鼠心房结构重构（ASR）的影响及其相关的纤维化信号传导通路。方法:选取12只Sprague-Dawley（SD）健康雄性大鼠,每只体重在250-300g之间,普通饲料适应性喂养1周后,随机分为对照组（CTL组）和慢性间歇性缺氧组（CIH组）,其中CTL组4只大鼠,CIH组8只大鼠。CTL组普通饲料饲养,每日自由进食、饮水、活动,CIH组给予每日间歇缺氧5小时处理,连续间歇缺氧3周,建立慢性间歇性缺氧大鼠实验模型,CIH组每日除间歇缺氧5小时外,其余时间同CTL组一样正常饲养。实验期间观察对比两组大鼠的精神、进食、饮水等一般情况。3周实验结束后,所有大鼠经腹腔注射麻醉后打开胸腔,分离暴露心脏,分别剪取左、右心房肌组织,将组织固定于4%的甲醛溶液中,梯度酒精脱水后制作石蜡切片,并进行组织病理学染色。HE染色法观察大鼠心房肌组织的一般病理变化;Masson染色法测量大鼠心房肌组织胶原容积分数,评价大鼠心房肌组织胶原纤维增生情况;免疫组织化学染色法检测大鼠心房肌组织细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）和核转录因子kappa B（NF-κB）的蛋白表达水平并半定量分析,观察ERK信号传导通路和NF-κB信号传导通路的变化。结果:***染色结果显示,与CTL组比较,CIH组大鼠心房肌组织细胞核大小不均,排列紊乱,心肌间隙增大。***染色结果显示CIH组较CTL组大鼠心房肌组织间隙增大,心肌间质纤维增生明显,心房纤维化程度高。3.免疫组织化学染色结果显示,CTL组和CIH组大鼠心房肌组织中ERK1/2、p-ERK1/2和NF-κB均有阳性表达,但与CTL组相比,CIH组大鼠心房肌组织ERK1/2蛋白表达水平升高,p-ERK1/2蛋白表达增加,p-ERK1/2/ERK1/2蛋白比值升高;NF-κB的表达增加。结论:1.慢性间歇性缺氧可引起大鼠心房肌组织细胞结构紊乱,心房肌间质纤维化,发生心房结构重构。2.慢性间歇性缺氧可激活ERK和NF-κB信号传导通路,激活的ERK和NF-κB信号传导通路参与了慢性间歇性缺氧过程中心房纤维化的形成,但其具体机制有待进一步研究。

关键词：慢性间歇性缺氧心房结构重构纤维化细胞外信号调节激酶炎症

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

心房结构重构与心房颤动

中国心血管病研究 2013年第4期11卷 307-311页

作者：陈金岭吴永全首都医科大学附属北京友谊医院心内科北京市100050

房颤是临床最常见的心律失常之一。Feinberg等对全球4个主要人群的流行病学调查结果显示，房颤发生率随年龄的增加而增加。中国一项来源于29079例30-85岁患者的房颤流行病学调查显示，房颤患病率为0．77％，标准化率为0．61％，年龄分... 详细信息

房颤是临床最常见的心律失常之一。Feinberg等对全球4个主要人群的流行病学调查结果显示，房颤发生率随年龄的增加而增加。中国一项来源于29079例30-85岁患者的房颤流行病学调查显示，房颤患病率为0．77％，标准化率为0．61％，年龄分组显示患病率有随年龄增加的趋势。随着人口老龄化的发展，房颤的患病率必将不断攀升。然而房颤的确切发病机制并不十分清楚，临床治疗效果仍不理想。因此，从房颤的发生及维持机制方面入手，寻找预防和治疗房颤的新方法、新手段势在必行。

关键词：心房结构重构心房颤动机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

瑞舒伐他汀对心肌梗死兔心房结构重构的影响

山东大学学报（医学版） 2012年第4期50卷 29-32页

作者：王卫杰张玉娇高梅王奖荣侯应龙山东大学附属千佛山医院心血管内科济南250014

目的探讨瑞舒伐他汀对心肌梗死(MI)兔心房结构重构的影响。方法开胸后结扎前降支制作兔MI模型,24 h后将存活兔分为:心梗组(MI,n=7)、小剂量瑞舒伐他汀组[Rs,2.5 mg/(kg.d),n=7],大剂量瑞舒伐他汀[Rl,5 mg/(kg.d),n=8],并设假手术组(S,n... 详细信息

目的探讨瑞舒伐他汀对心肌梗死(MI)兔心房结构重构的影响。方法开胸后结扎前降支制作兔MI模型,24 h后将存活兔分为:心梗组(MI,n=7)、小剂量瑞舒伐他汀组[Rs,2.5 mg/(kg.d),n=7],大剂量瑞舒伐他汀[Rl,5 mg/(kg.d),n=8],并设假手术组(S,n=8)。瑞舒伐他汀干预8周行心脏超声检查后处死动物,观察心房肌细胞结构改变及其间质胶原纤维分布,检测心房肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量及Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果8周后MI组左房内径(LAD)为(11.22±1.51)mm,明显大于S组(8.12±1.11)mm、Rs组(9.85±1.60)mm及Rl组(9.28±0.99)mm,P均0.05)。结论瑞舒伐他汀对MI后心房结构重构具有改善效应。

关键词：瑞舒伐他汀心肌梗死心房结构重构兔