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微小rna-323通过前列腺凋亡反应蛋白-4/cleaved caspase-3通路缓解心肌缺血再灌注损伤

中华高血压杂志（中英文） 2024年第11期32卷 1049-1056页

作者：宋佶黄碧珍孙常青刘祖恒郑武扬厦门大学附属第一医院心血管内科福建厦门361003 通用医疗成都成飞医院心内神内科

目的探讨微小rna-323(miR-323)对缺血再灌注诱导心肌细胞损伤的影响。方法建立H9C2缺氧/复氧(HO)损伤细胞模型与小鼠缺血/再灌注(I/R)模型,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应(MTT)比色法检测心肌细胞活力,采用乳酸脱氢酶(LDH)释放试验检测... 详细信息

目的探讨微小rna-323(miR-323)对缺血再灌注诱导心肌细胞损伤的影响。方法建立H9C2缺氧/复氧(HO)损伤细胞模型与小鼠缺血/再灌注(I/R)模型,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应(MTT)比色法检测心肌细胞活力,采用乳酸脱氢酶(LDH)释放试验检测心肌细胞损伤;采用小动物超声检测模型小鼠心功能情况,四唑红-伊文思蓝(TTC-EB)双染色法测量心肌梗死面积。HO处理前后采用Western-blot法检测前列腺凋亡反应蛋白-4(PAR4)、cleaved caspase-3的蛋白水平。结果在细胞模型中,与对照组比较,缺氧/复氧-miR-323(HO-miR-323)组细胞活力改善(t=8.50,P323-抑制剂(miR-323-inhibitor)组比较,HO-miR-323-抑制剂(HO-miR-323-inhibitor)组中细胞活力下降(t=8.46,P323-激动剂(miR-323-agomiR)组心脏功能改善[左室射血分数(LVEF):(39.9±4.4)%比(32.0±3.2)%,t=3.54,P323-拮抗剂(miR-323-antagomiR)组心功能降低[LVEF:(29.2±3.7)%比(34.0±4.1)%,t=2.20,P=0.04;LVFS:(11.9±1.7)%比(14.9±1.9)%,t=2.74,P=0.01]。与对照组相比,miR-323-agomiR组心肌梗死面积[(47.2±9.1)%比(57.7±5.9)%,t=2.38,P=0.04]和危险区相对面积[(30.2±4.2)%比(44.9±6.4)%,t=4.70,P323-antagomiR组梗死面积[(65.1±7.8)%比(53.2±6.7)%,t=2.83,P=0.02]与危险区相对面积[(53.5±4.5)%比(44.3±7.5)%,t=2.59,P=0.03]增加。转染miR-323可抑制H9C2细胞PAR4的表达,同时减少cleaved caspase-3蛋白表达。结论miR-323通过靶向PAR4调节cleaved caspase-3,从而改善缺血再灌注造成的心肌细胞损伤和改善心功能障碍。

关键词：微小rna-323 缺血再灌注损伤心肌细胞前列腺凋亡反应蛋白-4 凋亡

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miR-323通过FGF9调控缺氧诱导的心肌H9C2细胞凋亡

引用

中国病理生理杂志 2020年第2期36卷 214-221页

作者：张邻川郑武扬唐文明厦门大学附属第一医院杏林分院心内科福建厦门361022 厦门大学附属第一医院心内科福建厦门361000

目的:探讨微小rna-323(miR-323)对缺氧诱导大鼠心肌H9C2细胞凋亡的影响及其机制。方法:建立缺氧损伤的H9C2细胞模型,在H9C2细胞转染anti-miR-323、pcDNA-FGF9和si-FGF9,并缺氧处理48 h。采用qPCR检测miR-323的表达,Western blot检测成纤维细胞生长因子9(FGF9)、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p-JNK的蛋白水平,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。生物学信息预测miR-323的靶基因并用双萤光素酶报告基因进一步验证。结果:缺氧明显降低H9C2细胞12 h、24 h和48 h的细胞活力(P323和p-JNK水平上调,FGF9蛋白表达下调(P323表达或过表达FGF9显著提高缺氧处理的H9C2细胞活力,降低细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白的水平(P323的靶基因。下调FGF9表达逆转下调miR-323表达对缺氧诱导H9C2细胞损伤的抑制作用。miR-323调控FGF9影响p-JNK水平。结论:miR-323通过靶向FGF9调节JNK信号通路,从而影响缺氧处理心肌H9C2细胞的活力和凋亡。

关键词：微小rna-323 成纤维细胞生长因子9 缺氧心肌细胞细胞凋亡

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