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霉酚酸酯治疗二岁以下婴幼儿激素抵抗型肾病综合征临床研究

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中华儿科杂志 2008年第11期46卷 872-873页

作者：李志辉段翠容何金华吴天慧寻劢张翼银燕湖南省儿童医院肾内科 410007

婴幼儿肾病综合征是儿童肾病综合征的特殊类型，大部分患儿临床表现为肾炎型肾病综合征，病理表现为非微小病变型肾病，50％～80％的患儿为难治性肾病（RNS），且近年来有增多趋势。本研究对16例2岁以下的激素抵抗型肾病综合征联合使用... 详细信息

婴幼儿肾病综合征是儿童肾病综合征的特殊类型，大部分患儿临床表现为肾炎型肾病综合征，病理表现为非微小病变型肾病，50％～80％的患儿为难治性肾病（RNS），且近年来有增多趋势。本研究对16例2岁以下的激素抵抗型肾病综合征联合使用霉酚酸酯（mycophenolate mofetil，MMF）治疗，探讨其疗效和安全性。

关键词：激素抵抗型肾病综合征霉酚酸酯婴幼儿临床研究治疗微小病变型肾病难治性肾病临床表现

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益肾活血法治疗阿霉素肾病大鼠的实验研究

中国中西医结合杂志 2004年第S1期24卷 124-128页

作者：郑健吴群励廖国华曾章超林青郑建洵福建省人民医院福州350004

目的观察益肾活血等治法对阿霉素肾病(AN)大鼠的干预作用及与核因子κB(NF-κB)、血栓素A_2(TXA_2)和6-酮前列腺素 F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))等关系,旨在探讨肾虚血瘀证在原发性肾病综合征(PNS)发病中的机制及益肾活血法干预治疗的机... 详细信息

目的观察益肾活血等治法对阿霉素肾病(AN)大鼠的干预作用及与核因子κB(NF-κB)、血栓素A_2(TXA_2)和6-酮前列腺素 F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))等关系,旨在探讨肾虚血瘀证在原发性肾病综合征(PNS)发病中的机制及益肾活血法干预治疗的机理。方法用阿霉素诱导大鼠类似于人类微小病变型肾病(MCD)模型,用泼尼松加肾康灵组治疗,并设泼尼松加知柏地黄汤组和泼尼松加桃红四物汤组为对照组。检测各组治疗前后 NF-κB,血、尿液 TXB_2和6-keto-PGF_(1α)及肾脏病理形态学等。结果益肾活血中药肾康灵组在降低尿蛋白、提高血清白蛋白(Alb)、降低胆固醇(Ch)和甘油三酯(TG)、减轻肾脏病理损害等作用方面均优于单纯泼尼松组。结论尾静脉注射阿霉素(ADR)造成的人类肾病病理模型,其临床表现和实验指标改变类似于中医的“肾虚血瘀”病变;益肾活血中药肾康灵能显著改善 AN 鼠的肾虚血瘀证表现和实验指标;激素配合益肾活血法中药干预 AN 鼠的疗效在一定程度上强于单纯激素疗法。

关键词：阿霉素肾病微小病变型肾病肾虚血瘀证益肾活血法肾康灵核因子κB 血栓素 A2 前列环素

白细胞介素18结合蛋白对多柔比星肾病模型小鼠的疗效

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实用儿科临床杂志 2011年第5期26卷 333-335页

作者：董孟华杨东霞滨州医学院病理教研室山东烟台264000

目的探讨IL-18结合蛋白(IL-18BP)通过结合内源性IL-18抑制下游致炎因子释放,对多柔比星(ADR)微小病变型肾病模型小鼠的治疗作用。方法雄性昆明种小鼠,一次性尾静脉注射ADR 7.5 mg·kg-1进行造模,正常对照组注射同等量的9 g·L-1盐水。于... 详细信息

目的探讨IL-18结合蛋白(IL-18BP)通过结合内源性IL-18抑制下游致炎因子释放,对多柔比星(ADR)微小病变型肾病模型小鼠的治疗作用。方法雄性昆明种小鼠,一次性尾静脉注射ADR 7.5 mg·kg-1进行造模,正常对照组注射同等量的9 g·L-1盐水。于ADR造模后第5、7、12、21天分别注射鼠源性IL-18BP 0.5 mg·kg-1(IL-18BP治疗组)或等量PBS(非治疗组)。隔周检测尿蛋白1次,观察并记录其体征。42 d后心脏采血处死小鼠,分离血清检测相关细胞因子和生化指标,并在电镜下对肾脏组织病理改变进行观察。结果 1.注射ADR造模后小鼠均出现肾病综合征表现,以大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症为特征。2.动态24 h尿蛋白定量:非治疗组与正常对照组及IL-18BP治疗组比较明显升高,差异具有统计学意义(Pa0.05)。4.细胞因子检测:IL-18BP治疗组与非治疗组比较IL-18及下游细胞因子IFN-γ、TNF-α水平均明显降低(Pa肾病的形成中发挥重要作用,有可能作为关键致病因子影响病情的发展与转归。IL-18BP可通过特异性结合内源性IL-18,抑制Th1细胞介导的免疫反应,对ADR肾病发挥治疗作用,从而调节免疫平衡,改善肾脏功能。

关键词：微小病变型肾病多柔比星白细胞介素18 白细胞介素18结合蛋白

利妥昔单抗治疗成人原发性肾病综合征的临床应用及疗效的影响因素分析

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利妥昔单抗治疗成人原发性肾病综合征的临床应用及疗效的影响因素...

作者：华颖山西医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨利妥昔单抗治疗原发性肾病综合征患者的临床效果及影响疗效的相关因素。方法:选取2019年1月1日至2020年12月31日于山西医科大学第二医院诊断原发性肾病综合征接受利妥昔单抗治疗并规律复查的患者41例。收集首次接受利妥昔单抗... 详细信息

目的:探讨利妥昔单抗治疗原发性肾病综合征患者的临床效果及影响疗效的相关因素。方法:选取2019年1月1日至2020年12月31日于山西医科大学第二医院诊断原发性肾病综合征接受利妥昔单抗治疗并规律复查的患者41例。收集首次接受利妥昔单抗治疗前的基线资料,一般资料包括:性别、年龄、基础血压、原发病理类型、伴随疾病(高血压、冠心病、糖尿病)、个人史、家族史、既往治疗方案。临床资料包括:24小时尿蛋白定量、血红蛋白、尿素、血肌酐、血清白蛋白、血尿酸、血钾、总胆固醇、甘油三酯、磷脂酶A2受体抗体、外周血淋巴细胞计数、Treg细胞计数。再收集随访资料,包括:利妥昔单抗的治疗持续时间、总体使用剂量、复查时的生化指标、疾病缓解情况、严重感染、死亡。根据纳入患者接受治疗前后的一般资料及生化指标对比,分析疾病临床缓解情况及相应影响因素。结果:利妥昔单抗治疗成人原发性肾病综合征(膜性肾病和微小病变型肾病)的临床缓解率可达70.73%,包含完全缓解36.59%,部分缓解34.14%,同时血红蛋白水平(t=﹣4.29;95%CI:2.50-15.75),显著上升,磷脂酶A2受体抗体水平(z=﹣4.044;95%CI:﹣1914.88-﹣222.20)大幅降低。作为影响缓解率的显著因素,既往无糖尿病史患者缓解比例更高(82.74%vs46.1%);血肌酐小于等于97μmol/L的患者缓解比例更高(85.71%vs38.46%),磷脂酶A2受体抗体大于922RU/m L的患者缓解比例更高(90.47%vs50%),各因素独立发挥作用。利妥昔单抗的应用造成血清丙氨酸氨基转移酶(z=﹣2.799;95%CI:1.26-11.05)、血清天冬门氨酸氨基转移酶(z=﹣2.255;95%CI:29.56-96.45)较基线升高,可引起肝脏功能损伤。结论:利妥昔单抗治疗成人原发性肾病综合征,尤其是膜性肾病和微小病变型肾病的效果是值得肯定的,临床缓解率可达到70.73%,同时显著提高血红蛋白水平,降低磷脂酶A2受体抗体水平,控制疾病进展,改善预后。既往有无糖尿病史、血肌酐水平、磷脂酶A2受体抗体高低是治疗效果的独立影响因素。利妥昔单抗安全性较高,但药物引起肝脏毒性的不良反应仍然需要重视。

关键词：利妥昔单抗原发性肾病综合征膜性肾病微小病变型肾病临床缓解

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前列腺素E1延缓阿霉素肾病大鼠肾损伤研究

前列腺素E1延缓阿霉素肾病大鼠肾损伤研究

作者：任胜利南京医科大学

学位级别：硕士

目的阿霉素(Adriamycin,ADR)诱导的肾病模型在肾脏病研究领域已广泛应用,根据其建立方法和临床表现,可分为急性模型和慢性模型。急性模型类似于人类微小病变型肾病(MCD),而慢性模型类似于人类局灶节段性肾小球硬化(PSGS)。目前,国内... 详细信息

目的阿霉素(Adriamycin,ADR)诱导的肾病模型在肾脏病研究领域已广泛应用,根据其建立方法和临床表现,可分为急性模型和慢性模型。急性模型类似于人类微小病变型肾病(MCD),而慢性模型类似于人类局灶节段性肾小球硬化(PSGS)。目前,国内外学者认为蛋白尿是肾脏病的慢性进展中的独立因素,并且蛋白尿与足细胞损伤密切相关。Nephrin属免疫球蛋白超家族分子,为一跨膜蛋白,胞内区参与细胞信号转导,胞外区为足突裂孔隔膜分子结构基础。越来越多的临床实践证明PGE能减轻蛋白尿,保护肾功能。众所周知,肾小球硬化和肾间质纤维化是导致慢性肾衰竭(CRF)的两条途径。CTGF作为TGF-β的下游因子,在肾间质纤维化过程中发挥至关重要作用。为了探讨前列腺素E脂微球载体制剂(Lipo-PGE)的肾保护作用,选择nephrin和CTGF作为检测指标。研究Lipo-PGE对阿霉素肾病微小病变(MCD)模型大鼠nephrin蛋白表达的影响,研究Lipo-PGE对阿霉素肾病局灶节段肾小球硬化(FSGS)模型大鼠结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨Lipo-PGE1延缓阿霉素肾病大鼠肾损伤作用机制。方法 ***大鼠22只,体重150-170g,分为MCD模型组(8只)、Lipo-PGE治疗组(8只)、对照组(6只)。MCD模型组、Lipo-PGE治疗组大鼠尾静脉一次性注入阿霉素7.5mg·kg,存活的大鼠14天时尿蛋白定量>100mg/24h提示模型复制成功,计入实验;治疗组于14天开始使用Lipo-PGE尾静脉注射20μg·kg·d,共2周。对照组:大鼠尾静脉一次性注入等量生理盐水。各组均于注射阿霉素前1天,注射阿霉素后第14天、第28天用代谢笼收集24小

关键词：前列腺素E1脂微球载体制剂阿霉素肾病微小病变型肾病局灶节段性肾小球硬化足细胞 Nephrin 结缔组织生长因子

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肾病综合征与脂质异常

肾脏病与透析肾移植杂志 1992年第2期1卷 122-125页

作者：崔若兰第二军医大学长海医院肾内科 200433

早在100年以前,人们就已知道某些肾脏病存在着高脂血症,但仅近几年来,人们才明确各种肾脏病脂质异常的类型(见表1),并开始研究其出现的意义和治疗方法。诸如高胆固醇血症和其它脂质异常是肾病综合征的组成部分;而高甘油三酯血症通常见... 详细信息

早在100年以前,人们就已知道某些肾脏病存在着高脂血症,但仅近几年来,人们才明确各种肾脏病脂质异常的类型(见表1),并开始研究其出现的意义和治疗方法。诸如高胆固醇血症和其它脂质异常是肾病综合征的组成部分;而高甘油三酯血症通常见于肾衰患者。

关键词：脂质异常肾病综合征高甘油三酯血症高胆固醇血症肾衰患者腹透患者微小病变型肾病降脂药物低血脂肾功能衰竭

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肾病综合征病例分析报告

肾病综合征病例分析报告

作者：孟小芹武汉大学

学位级别：硕士

原发性肾病综合征(PNS)是一组表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症的临床症候群。常见的病理类型为：微小病变型肾病(MCD)、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN )、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN)、膜性肾病(MGN)和局灶性节段性肾... 详细信息

原发性肾病综合征(PNS)是一组表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症的临床症候群。常见的病理类型为：微小病变型肾病(MCD)、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN )、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN)、膜性肾病(MGN)和局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)。几十年来，人们对PNS的发病机制的认识不断深入，糖皮质激素和细胞毒药物的治疗已显著改善了其预后，但PNS尚无统一的治疗方案和理想的治疗药物，一直是肾科临床待解决的棘手问题。近年来国内外在新药物和新治疗方法的研究己取得积极成果，本文对PNS药物治疗进展作一综述。

关键词：肾病综合征病例分析报告 nephrotic 肾小球系膜膜性肾病激素依赖微小病变型肾病 membranous 环磷酞胺肾脏疾病

p53、p21在阿霉素肾病小鼠中表达和意义

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p53、p21在阿霉素肾病小鼠中表达和意义

作者：周德宁河北医科大学

学位级别：硕士

目的:通过检测p53、p21在阿霉素肾病小鼠中的表达,探讨细胞衰老机制是否参与阿霉素肾病的发生和发展及其可能的机制。方法:将60只6周龄、雄性BALB/c小鼠随机分为两组:正常组和阿霉素肾病模型组(模型组),每组30只。小鼠适应性饲养1周后,... 详细信息

目的:通过检测p53、p21在阿霉素肾病小鼠中的表达,探讨细胞衰老机制是否参与阿霉素肾病的发生和发展及其可能的机制。方法:将60只6周龄、雄性BALB/c小鼠随机分为两组:正常组和阿霉素肾病模型组(模型组),每组30只。小鼠适应性饲养1周后,模型组尾静脉一次性注射阿霉素10mg/kg,正常组尾静脉一次性注射等量生理盐水。模型组于给药7天后留取24h尿蛋白进行定量,24h尿蛋白定量≥50mg/kg者纳入本实验。两组分别于给药后第0、2、4、6周末随机选取6只小鼠处死,并留取24小时尿液、血清及肾脏组织。检测24小时尿蛋白定量及血生化指标。肾组织石蜡切片行HE和PAS染色,观察各组肾小球硬化程度和肾小管损伤程度。免疫组织化学法检测各组肾脏p53蛋白、p21蛋白的表达水平。Real-time PCR技术检测肾脏p53、p21的mRNA表达。分析p53、p21蛋白及p53、p21mRNA表达与其它指标的相关性。结果:1阿霉素肾病模型组和对照组各期24h尿蛋白定量的变化对照组0、2、4、6周末尿蛋白比较差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组尿蛋白在2周末[(16.19±1.13)g/24h]、4周末[(14.50±1.46)g/24h]、6周末[(12.52±1.2)g/24h]显著高于同时期对照组[(2.02±0.47)g/24h]、[(2.25±0.55)g/24h]、[(2.09±0.56)g/24h],差异均有统计学意义(P肾病模型组和对照组各期血清生化指标的变化对照组0、2、4、6周末血白蛋白、总胆固醇比较差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组血白蛋白在2周末[(19.63±1.28)g/L]、4周末[(23.09±1.91)g/L]、6周末[(26.51±1.34)g/L]明显低于同时期对照组[(36.77±1.81)g/L]、[(37.04±1.79)g/L]、[(36.74±1.49)g/L],差异均有统计学意义(P0.05,见表3)。3阿霉素肾病模型组和对照组各期肾组织病理学改变光镜下,对照组0、2、4、6周末及模型组0周末肾小球及肾小管形态结构正常。模型组2周末肾小球可见少量球囊粘连,肾小管出现蛋白管型,肾间质可见炎性细胞浸润;4周末可见系膜细胞轻中度增生,部分肾小球硬化,肾小管节段性扩张,肾间质较多炎性细胞浸润;6周末出现系膜细胞中重度增生,肾小球局灶节段性硬化,肾小管萎缩,肾间质大量炎性细胞浸润。对照组0、2、4、6周末肾小球硬化及肾小管间质损伤比较差异均无统计学意义(p>0.05)。模型组肾小球硬化及肾小管间质损伤程度在2周末(0.535±0.116,1.133±0.136)、4周末(0.738±0.112,1.417±0.172)、6周末(0.908±0.113,1.633±0.136)显著高于同时期对照组(0.020±0.020,0.067±0.061)、(0.022±0.017,0.083±0.075)、6周末(0.018±0.015,0.067±0.052),差异均有统计学意义(p病变程度逐渐加重(见图1)。4阿霉素肾病模型组和对照组各期肾组织p53、p21蛋白表达水平的变化对照组0、2、4、6周末p53、p21蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(p>0.05)。模型组p53、p21蛋白表达水平在2周末(51.944±15.081,59.674±15.234)、4周末(164.902±12.852,202.428±24.098)、6周末(254.673±24.703,348.115±25.180)显著高于同时期对照组(8.111±1.744,11.883±1.863)、(7.869±1.940,12.652±2.174)、(8.537±1.262,12.422±2.848),差异均有统计学意义(p肾病模型组和对照组各期肾组织

关键词： p53 p21 细胞衰老阿霉素肾病微小病变型肾病局灶节段性肾小球硬化症

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糖尿病肾病足细胞损伤机制研究

糖尿病肾病足细胞损伤机制研究

作者：龙香菊天津医科大学

学位级别：硕士

目的通过检测糖尿病肾病(DN)患者尿中足细胞及肾活检标本的足细胞特异性蛋白Podocalyxin(PCX)证实DN患者的足细胞损伤机理，进一步探讨尿中足细胞检测对DN患者的临床意义。方法病例来源于2005-2006年期间我科病房及门诊的DN患者50例，... 详细信息

目的通过检测糖尿病肾病(DN)患者尿中足细胞及肾活检标本的足细胞特异性蛋白Podocalyxin(PCX)证实DN患者的足细胞损伤机理，进一步探讨尿中足细胞检测对DN患者的临床意义。方法病例来源于2005-2006年期间我科病房及门诊的DN患者50例，入选标准：2型糖尿病(1997美国糖尿病协会诊断标准)，伴有蛋白尿，糖尿病眼底改变，排除其它可能肾脏病变，临床诊断为糖尿病肾病。其中19例经肾脏病理证实。微小病变型肾病患者(MCD)25例，均经肾脏病理诊断证实。正常人10例作对照。取其清晨第一次尿100ml，离心涂片，采用间接免疫荧光法进行尿中足细胞的检测，即检测特异性蛋白(PCX)阳性的细胞。同时检测DN患者的24小时尿蛋白，血肌酐(Cr，采用苦味酸蛋白法测定)，空腹血糖(FBG，采用BIOSEN5030葡萄糖／乳酸分析仪测定)与尿中足细胞数作相关性统计学分析。按照尿蛋白量将DN患者分为少量蛋白尿组(<1G／D)13例，中等量蛋白尿组(1-3.5 G／D)21例及大量蛋白尿组(＞3.5G／D)16例，亦分别统计其尿中阳性足细胞数目，并进行统计学分析。将DN病人尿蛋白量与所检测的尿中足细胞数目进行统计并作统计学相关性分析。将DN按照美国慢性肾脏病(NKF-K／DOQI)CKD分期(5期)将糖尿病病人分为5组：CKDI期组(GFR＞90ml／min／1.73m)23例;CKDⅡ期组(GFR 60-89ml／min／1.73m)5例;CKDⅢ期组(GFR 30-59ml／min／1.73m)5例;CKDⅣ期组(GFR 15-29 ml／min／1.73m)9例;CKDV期组(GFR 0-14ml／min／1.73m)8例．分别统计其尿中阳性足细胞数目，并作统计学分析。 50例中19例经肾脏病理证实的DN患者，有12例患者还采用间接免疫荧光法检测肾小球的足细胞PCX表达。同样25例MCD患者中12例以同样方法检测肾小球的足细胞PCX表达。结果： (一)各组尿足细胞检测结果： ***组尿中足细胞的阳性率为88％;MCD组阳性率为0;正常对照组阳性率为0。 ***组不同蛋白尿分组的尿中足细胞检测结果：少量蛋白尿组1.49±0.95个／HPF，中等量蛋白尿组2.15±0.70个／HPF及大量蛋白尿组3.48±1.27个／HPF，除少量蛋白尿与中量蛋白尿组差别不具有统计学意义外，其它组间差别均具有统计学意义(P＜0.05)。结果显示随蛋白尿增多，尿中检出的阳性足细胞数有增多的趋势。采用pearson法进行统计推断，计算结果r=0.785;t=8.78;p＜0.05，尿蛋白量与尿中足细胞数目相关性具有统计学意义。两者呈正相关。 ***组不同肾功能分组的患者尿中足细胞数目(xs)分别为：CKDⅠ期组2.30±1.49个／HPF;CKDⅡ期组2.96±0.71个FHPF;CKDⅢ期组4.00±1.32个／HPF;CKDⅣ期组2.20±1.71个／HPF;CKDⅤ期组2.09±0.92个／HPF．各组差别无统计学意义，P＞0.05。 ***组患者的血糖和血肌酐与尿中足细胞的相关性同样采用pearson法进行统计推断，相关性无统计学意义，P＞0.05。 (二)DN，MCD患者肾活检标本足细胞检测结果： 12例DN组患者的肾活检标本中，肾小球足细胞POX表达缺失，与肾小球硬化部位一致;同时12例MCD组肾活检标本中，可见足细胞特异性标记蛋白POX的表达呈连续性，其表达较DN较为完整。结论：通过对尿中足细胞及肾脏病理的足细胞特异蛋白的检测进一步证实了DN的发病机制中存在足细胞损伤机制。本实验提示DN足细胞脱落与蛋白尿的增加呈正相关。DN尿中足细胞排泄与同期血肌酐，空腹血糖无关。足细胞的损伤虽与DN的肾小球硬化有关，但足细胞排泄不仅发生在DN的晚期，在DN的早期也发现有足细胞排出。因此，对DN患者进行尿中足细胞检测是一项方便无创的辅助手段，有助于监测DN的进程。

关键词：糖尿病肾病足细胞微小病变型肾病肾小球尿蛋白