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抗氧化肽SS-31对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响

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中国药理学通报 2013年第1期29卷 102-107页

作者：王月华侯延娟任韫卓韦金英杜春阳张连珊史永红河北医科大学病理学教研室河北石家庄050017

目的观察抗氧化肽SS-31对高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响。方法将体外培养小鼠肾小球系膜细胞分为正常糖组、正常糖+甘露醇组、高糖组及高糖+SS-31组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)及流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术检... 详细信息

目的观察抗氧化肽SS-31对高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响。方法将体外培养小鼠肾小球系膜细胞分为正常糖组、正常糖+甘露醇组、高糖组及高糖+SS-31组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)及流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞ROS水平;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38 MAPK及细胞色素C的表达。结果与正常糖组相比,高糖组系膜细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加,cleavedcaspase-3和p-p38 MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高以及细胞色素C易位。SS-31干预能够明显抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡和ROS产生,下调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,减少Bax/Bcl-2比率和细胞色素C易位。结论 SS-31能够抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡可能是通过减少ROS产生,保护线粒体功能,抑制p38MAPK信号通路激活而实现的。

关键词：糖尿病肾病氧化应激小鼠肾小球系膜细胞 SS-31 肽凋亡线粒体

雷公藤内酯醇抑制小鼠肾小球系膜细胞表达IP-10及其机制研究

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免疫学杂志 2018年第4期34卷 326-331页

作者：施栋梁宋艳芳黄丽华林友文林青福建医科大学附属协和医院病理科 350001 福建中医药大学附属人民医院检验科 350004 福建医科大学药学院 350108

目的探讨雷公藤内酯醇(TPL)对γ干扰素(IFN-γ)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(MMC)表达γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)的影响及其调控机制,为TPL应用于狼疮肾炎的治疗奠定理论基础、提供实验数据。方法将MMC随机分为空白组、IFN-γ刺激组、TPL... 详细信息

目的探讨雷公藤内酯醇(TPL)对γ干扰素(IFN-γ)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(MMC)表达γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)的影响及其调控机制,为TPL应用于狼疮肾炎的治疗奠定理论基础、提供实验数据。方法将MMC随机分为空白组、IFN-γ刺激组、TPL干预组,用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测各组中IP-10 m RNA相对表达量;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞培养上清液中IP-10分泌量;用蛋白印迹法(Western blot)检测各组中JAK/STAT1信号通路相关蛋白JAK1、JAK2、STAT1及其磷酸化蛋白p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1,以及IFN-γ受体(IFN-γRβ)和JAK/STAT1信号通路负反馈调节蛋白SOCS1的表达情况。结果 1)MMC经不同质量浓度(2、4、8、10 ng/ml)TPL预处理2 h后再加入IFN-γ共同作用24 h,IP-10 m RNA相对表达量与刺激组相比分别下降45.35%、65.40%、89.76%和94.72%(P均<0.01);IP-10蛋白分泌量分别下降了5.21%(P=0.531)、54.70%(P<0.01)、87.17%(P<0.01)和92.45%(P<0.01)。2)MMC经TPL预处理40 min后再加入IFN-γ共同作用20 min,JAK1、JAK2、STAT1蛋白磷酸化水平与刺激组相比明显降低(PJAK1<0.01、PJAK2<0.01和PSTAT1<0.05)。3)MMC经IFN-γ刺激后,IFN-γRβ蛋白表达水平与空白组相比明显增加(P<0.01);经TPL干预后,IFN-γRβ蛋白表达水平与刺激组相比明显减少(P<0.01)。4)IFN-γ刺激MMC后,SOCS1蛋白表达水平与空白组相比小幅升高(P<0.05);而经TPL刺激后,SOCS1蛋白表达与刺激组相比明显增加(P<0.01)。结论 TPL可能通过抑制JAK/STAT1信号通路,从而下调IFN-γ诱导的MMC表达IP-10;抑制IP-10表达,减轻或阻止炎症反应,有望成为TPL治疗狼疮肾炎的新靶点。

关键词：雷公藤内酯醇 γ干扰素诱导蛋白10 JAK/STAT1信号通路小鼠肾小球系膜细胞

过表达羧肽酶E对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞增殖和凋亡的影响

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南京医科大学学报（自然科学版） 2020年第3期40卷 374-379,384页

作者：张恒璐陈天宇王苏雨李婉陆卫平南京医科大学附属淮安第一医院内分泌科江苏淮安223300 南京医科大学病原微生物学系江苏南京211166

目的:探究羧肽酶E(carboxypeptidase E,CPE)对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)增殖、周期及凋亡的影响。方法:PCR法扩增CPE基因片段,将其插入表达载体pcDNA3.1质粒中以构建重组质粒pcDNA3.1-CPE。将质粒转... 详细信息

目的:探究羧肽酶E(carboxypeptidase E,CPE)对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)增殖、周期及凋亡的影响。方法:PCR法扩增CPE基因片段,将其插入表达载体pcDNA3.1质粒中以构建重组质粒pcDNA3.1-CPE。将质粒转染GMC细胞,通过蛋白质免疫印迹法检测CPE标签蛋白、增殖标志物细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)以及凋亡标记物Cleaved-caspase-3的表达;采用平板克隆、Cell Counting Kit-8(CCK-8)法以及流式分析法检测过表达CPE对高糖培养的GMC细胞增殖、细胞周期以及凋亡的影响。结果:成功构建CPE过表达的GMC细胞。平板克隆以及CCK-8实验表明,过表达CPE可以抑制GMC细胞的增殖能力。流式细胞学检测表明,与对照组相比,CPE过表达明显促进了细胞凋亡;细胞周期中G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少,差异有统计学意义(P小鼠GMC细胞增殖并诱导细胞凋亡。

关键词：羧肽酶E 小鼠肾小球系膜细胞糖尿病肾病增殖凋亡

甘草酸通过下调缺氧诱导因子-1α抑制小鼠肾小球系膜细胞炎症因子的表达

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解放军医学院学报 2023年第6期44卷 685-693页

作者：王珍曹雪侯绍章李媛宁夏医科大学基础医学院病理学系宁夏银川750004 宁夏医科大学护理学院宁夏银川750004

背景甘草酸(glycyrrhizic acid,GA)在糖尿病肾病保护领域取得了很大进展。缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与糖尿病肾病的发生密切相关,甘草酸与HIF-1α在糖尿病肾病中的作用机制仍有待探索。目的探讨甘草酸是... 详细信息

背景甘草酸(glycyrrhizic acid,GA)在糖尿病肾病保护领域取得了很大进展。缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与糖尿病肾病的发生密切相关,甘草酸与HIF-1α在糖尿病肾病中的作用机制仍有待探索。目的探讨甘草酸是否可通过影响HIF-1α的表达而抑制高糖条件下肾小球系膜细胞(SV40 MES13)炎症因子水平,为糖尿病肾病的治疗提供实验依据。方法培养小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13),分为正常组(NG 5.6 mmol/L)、高糖组(HG 30 mmol/L)、高糖+甘草酸组(HG 30 mmol/L+GA 200μmol/L)。Western blot方法检测各分组细胞HIF-1α、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白因子的表达水平,免疫荧光方法检测各分组HIF-1α、VEGF在细胞内的表达。将细胞按照正常组(NG 5.6 mmol/L)、高糖组(HG 30 mmol/L)、高糖+甘草酸组(HG 30 mmol/L+GA 200μmol/L)、高糖+KC7F2组(HG 30 mmol/L+KC7F27.5μmol/L)、高糖+甘草酸+KC7F2组(HG 30 mmol/L+GA 200μmol/L+KC7F27.5μmol/L)、高糖+DMOG组(HG 30 mmol/L+DMOG 25μmol/L)、高糖+甘草酸+DMOG组(HG 30 mmol/L+GA 200μmol/L+DMOG 25μmol/L)进行培养(48 h),CCK-8检测细胞增殖水平,Western blot和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同分组细胞白细胞介素(interleukin,IL)-1β、TNF-α、IL-6、IL-8的表达。结果Western blot、免疫荧光方法实验结果表明,甘草酸能够抑制高糖条件下小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13)HIF-1α、VEGF蛋白因子的表达。CCK-8实验表明,HIF-1α的上调促进了小鼠肾小球细胞的增殖,甘草酸能够进一步抑制激活剂DMOG所诱导的细胞增殖水平,并且也能够协同抑制剂KC7F2进一步抑制肾小球系膜细胞的增殖。Western blot实验结果表明,甘草酸能显著抑制DMOG诱导的HIF-1α、VEGF、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8蛋白因子的高表达(P肾小球系膜细胞(SV40 MES13)炎症因子的表达。

关键词：甘草酸小鼠肾小球系膜细胞缺氧诱导因子-1α 炎症因子纤维化因子

甘草酸通过下调HIF-1α抑制小鼠肾小球系膜细胞炎症因子的表达

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解放军医学院学报 2023年

作者：王珍曹雪侯绍章李媛宁夏医科大学基础医学院病理学系宁夏医科大学护理学院

背景甘草酸(Glycyrrhizic acid)在糖尿病肾病的保护领域取得很大进展。HIF-1α与糖尿病肾病的发生密切相关，但甘草酸与HIF-1α在糖尿病肾病中的作用机制仍有待探索。目的探讨甘草酸(GA)通过影响HIF-1α的表达对抑制高糖条件下肾小球... 详细信息

背景甘草酸(Glycyrrhizic acid)在糖尿病肾病的保护领域取得很大进展。HIF-1α与糖尿病肾病的发生密切相关，但甘草酸与HIF-1α在糖尿病肾病中的作用机制仍有待探索。目的探讨甘草酸(GA)通过影响HIF-1α的表达对抑制高糖条件下肾小球系膜细胞(SV40 MES13)炎症因子的影响，为糖尿病肾病的治疗提供实验依据。方法：培养小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13)，分为正常组(NG 5.6 mmol/L)，高糖组(HG 30 mmol/L)，高糖+甘草酸组(HG 30 mmol/L+GA 200μmol/L)。Western blot方法检测各分组细胞HIF-1α、VEGF蛋白因子的表达水平，免疫荧光方法检测各分组HIF-1α、VEGF在细胞内的表达。将细胞按照正常组(NG 5.6 mmol/L)，高糖组(HG 30 mmol/L)，高糖+甘草酸组(HG 30 mmol/L+GA200μmol/L)，高糖+KC7F2组(HG 30mmol/L+KC7F2 7.5μmol/L)，高糖+甘草酸+KC7F2组(HG 30 mmol/L+GA 200μmol/L+KC7F2 7.5μmol/L)，高糖+DMOG组(HG 30 mmol/L+DMOG 25μmol/L),高糖+甘草酸+DMOG组(HG 30mmol/L+GA 200μmol/L+DMOG 25μmol/L)进行培养48h,CCK-8检测细胞增殖水平，Western blot以及酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同分组细胞IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8的表达。结果：Western blot、免疫荧光方法实验结果表明，甘草酸能够抑制高糖条件下小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13)HIF-1α、VEGF蛋白因子的表达。CCK8实验表明，HIF-1α的上调促进了小鼠肾小球细胞的增殖，甘草酸能够进一步抑制激活剂DMOG所诱导的细胞增殖水平，并且也能够协同抑制剂KC7F2进一步抑制肾小球系膜细胞的增殖。Western blot实验结果表明，甘草酸能显著抑制DMOG诱导的HIF-1α、VEGF、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8蛋白因子的高表达(P肾小球系膜细胞(SV40 MES13)炎症因子的表达。

关键词：甘草酸小鼠肾小球系膜细胞缺氧诱导因子-1α 炎症因子纤维化因子

FTO对小鼠肾小球系膜细胞m6A修饰及增殖能力的影响

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南京医科大学学报（自然科学版） 2019年第6期39卷 851-855页

作者：陈天宇陈欣张恒璐李婉陆卫平南京医科大学附属淮安第一医院内分泌科江苏淮安223300 南京医科大学病原生物学系江苏南京211166

目的:构建表达脂肪与肥胖相关(fat mass and obesity associated,FTO)基因的重组质粒,并检测其对小鼠肾小球系膜细胞(mice mesangial cell,MMC)N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰及增殖能力的影响。方法:PCR法扩增FTO基因片段,并将其插入表达载体p... 详细信息

目的:构建表达脂肪与肥胖相关(fat mass and obesity associated,FTO)基因的重组质粒,并检测其对小鼠肾小球系膜细胞(mice mesangial cell,MMC)N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰及增殖能力的影响。方法:PCR法扩增FTO基因片段,并将其插入表达载体pCMV-MCS-EGFP质粒中以构建重组质粒pCMV-FTO。将目的质粒pCMV-FTO及对照质粒pCMV分别转染MMC,采用qRT-PCR法检测FTO mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测细胞FTO蛋白和相关增殖标志物的表达,CCK8法检测细胞增殖,m6A RNA甲基化定量试剂盒检测m6A含量。结果:菌落PCR鉴定以及测序结果证实重组质粒pCMV-FTO构建成功。RT-qPCR及蛋白印迹结果显示转染目的质粒pCMV-FTO后FTO表达明显增加。过表达FTO后,m6A含量、细胞增殖水平及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白水平均显著下降。结论:FTO可以降低MMC中m6A修饰水平及抑制细胞增殖。

关键词：脂肪与肥胖相关基因小鼠肾小球系膜细胞 m6A 增殖

SS-31对高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响

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SS-31对高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响

作者：王月华河北医科大学

学位级别：硕士

目的：糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是全球终末期肾脏疾病的首要原因。实验性DN证实，肾小球固有细胞缺失和系膜细胞凋亡与蛋白尿恶化有关。先前的研究表明，高糖(high glucose，HG)诱导系膜细胞凋亡引起系膜细胞缺失是导致糖... 详细信息

目的：糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是全球终末期肾脏疾病的首要原因。实验性DN证实，肾小球固有细胞缺失和系膜细胞凋亡与蛋白尿恶化有关。先前的研究表明，高糖(high glucose，HG)诱导系膜细胞凋亡引起系膜细胞缺失是导致糖尿病肾损伤的主要机制。高糖通过产生糖基化终末产物(advanced glycation end products，AGEs)、激活蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)、增加转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、GTP结合蛋白和细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)表达等途径介导细胞凋亡。ROS是各种途径的共同特征，也是高血糖损伤机制的核心。正常情况下，ROS受内源性抗氧化剂系统控制，包括维生素C、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶等。当ROS与抗氧化剂之间的平衡被打破时即发生氧化应激。过多的ROS通过氧化膜磷脂、蛋白和核酸触发凋亡通路并最终引起细胞死亡。我们最近的研究表明，抗氧化剂Tempol或敲低TXNIP能够抑制HG诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡、ROS产生和p38MAPK及ASK1活化。以上研究结果表明，高糖通过氧化剂依赖机制诱导肾小球系膜细胞凋亡。 ROS产生的主要部位是线粒体，在糖尿病血管并发症中起着重要作用。SS-31肽(D-Arg-2’,6’-dimethyltyrosine-Lys-Phe-NH2)属于小分子可渗透细胞的肽家族，靶向聚集在ROS产生的部位——线粒体内膜。SS-31能够清除细胞内ROS和减少线粒体ROS产生，从而防止线粒体通透性改变(mitochondrial permeability transition, MPT)和细胞色素C释放。以往的研究表明，SS-31能够抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞凋亡和肾小管损伤。高糖处理人视网膜上皮细胞的研究发现，SS-31能减少细胞凋亡和线粒体ROS产生、稳定线粒体膜电位(ΔΨm)、减少细胞色素C由线粒体向胞浆释放和caspase-3表达。然而，SS-31在HG诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡中的作用是未知的。我们推测，SS-31能够通过减少线粒体ROS产生和防止线粒体氧化损伤，从而抑制高糖诱导的细胞凋亡。在本研究中，我们应用体外培养的小鼠肾小球系膜细胞(mouse mesangial cells, MMCs)观察了SS-31对HG诱导的ROS产生、细胞凋亡、线粒体功能障碍和p38MAPK及ASK1活化的影响。方法：小鼠系膜细胞(MMCs, ATCC no. CRL-1927)来自美国菌种保藏中心(Manassas, VA)。细胞培养于含有10%胎牛血清，2mM L-谷氨酰胺，100IU/ml青霉素和100μg/ml链霉素的DMEM-F12培养基中，置于5%CO，37℃培养箱中常规培养。待MMCs达75%5%融合后，用无血清培养基同步细胞24h。细胞分组如下：正常糖组NG(5.6mM)，NG+甘露醇组(24.4mM)作为渗透对照，高糖组HG(30mM)，HG+SS-31组(100nM)。于刺激48h后收集细胞及上清液，进行以下检测：采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediateddUTP-biotin nick end labeling assay，TUNEL)及流式细胞术检测细胞凋亡率;流式细胞术检测线粒体膜电位及线粒体ROS产生;Western blot检测caspase-3、Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38MAPK、p-p38MAPK、ASK1、p-ASK1、TXNIP、TRX-2及细胞色素C的表达;real-time PCR检测TXNIP、TRX-2mRNA的表达。结果： 1. SS-31对高糖诱导小鼠系膜细胞凋亡的影响 TUNEL和流式细胞术检测结果表明，与正常糖对照组(NG)相比，高糖组凋亡细胞数显著增加;与高糖组相比，SS-31干预能够显著减少高糖诱导的细胞凋亡。与NG组相比，高糖组Cleaved caspase-3表达和Bax/Bcl-2比率显著增加;SS-31干预能够显著抑制HG诱导的Cleavedcaspase-3表达和Bax/Bcl-2比率。甘露醇对细胞凋亡，Cleaved caspase-3表达和Bax/Bcl-2比率无影响。 2. SS-31对HG诱导的系膜细胞线粒体细胞色素C释放的影响与NG组相比，高糖组胞浆中的细胞色素C水平明显增加;与高糖组相比，SS-31干预组细胞胞浆中细胞色素C水平明显降低。甘露醇组与NG组相比，胞浆中细胞色素C水平无明显差异。

关键词：糖尿病肾病活性氧氧化应激小鼠肾小球系膜细胞 SS-31肽线粒体

γ干扰素诱导小鼠肾小球系膜细胞表达IP-10及其机制研究

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兰州大学学报（医学版） 2016年第6期42卷 42-47页

作者：施栋梁林友文祝先进宋艳芳黄丽华林青福建中医药大学福建福州350108 福建医科大学药学院福建福州350108 福建医科大学附属协和医院检验科福建福州350001 福建中医药大学附属人民医院检验科福建福州350004

目的探讨γ干扰素对小鼠肾小球系膜细胞(MMC)表达γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)的影响及其机制。方法将MMC随机分为空白组、γ干扰素刺激组、α-氰基-(3,4-羟基)-N-苄苯乙烯胺(AG490)干预组,运用实时荧光定量PCR检测IP-10 mRNA相对表达量;... 详细信息

目的探讨γ干扰素对小鼠肾小球系膜细胞(MMC)表达γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)的影响及其机制。方法将MMC随机分为空白组、γ干扰素刺激组、α-氰基-(3,4-羟基)-N-苄苯乙烯胺(AG490)干预组,运用实时荧光定量PCR检测IP-10 mRNA相对表达量;酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中IP-10蛋白分泌量;蛋白质印迹法检测JAK/STAT1信号通路相关蛋白JAK1、JAK2、STAT1及其磷酸化蛋白p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1表达情况。结果γ干扰素刺激MMC后IP-10 mRNA及蛋白分泌量明显增多(P<0.01),并呈浓度、时间依赖性;AG490干预后,与刺激组相比,IP-10 mRNA相对表达量下降了81.16%(P<0.01),IP-10蛋白分泌量下降了91.81%(P<0.01);γ干扰素刺激后p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达明显增加(P<0.01),经AG490干预后p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达减少(P<0.01)。结论γ干扰素通过激活JAK/STAT1信号通路诱导MMC表达IP-10;抑制JAK/STAT1信号通路对减少MMC表达IP-10具有重要意义。

关键词： γ干扰素γ干扰素诱导蛋白10 JAK/STAT1信号通路小鼠肾小球系膜细胞

复方鱼腥草提取物不同组分对高糖培养小鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

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中国中医药科技 2018年第6期25卷 815-818页

作者：唐莹王海颖上海中医药大学上海201203

目的:比较复方鱼腥草提取物挥发油组分、水提组分、醇提组分和总提取物对高糖条件下小鼠肾小球系膜细胞增殖的影响。方法:高糖条件下培养小鼠肾小球系膜细胞,分成复方鱼腥草挥发油组分、水提组分、醇提组分和总提取物4个药物组,各组给... 详细信息

目的:比较复方鱼腥草提取物挥发油组分、水提组分、醇提组分和总提取物对高糖条件下小鼠肾小球系膜细胞增殖的影响。方法:高糖条件下培养小鼠肾小球系膜细胞,分成复方鱼腥草挥发油组分、水提组分、醇提组分和总提取物4个药物组,各组给药浓度均为1. 0、2. 0、4. 0、8. 0、16. 0、32. 0、64. 0、128. 0mg/L,给药24 h后以MTT法测定复方鱼腥草提取物对小鼠肾小球系膜细胞增殖的抑制作用。结果:复方鱼腥草不同提取物对高糖条件下小鼠肾小球系膜细胞的增殖均具有抑制作用,其抑制效果具有浓度依赖性;以Graph Pad Prism 5计算得挥发油组分IC_(50)为124. 9 mg/L,水提组分IC_(50)为37. 8 mg/L,醇提组分IC_(50)为44. 6 mg/L,总提取物IC_(50)为27. 7 mg/L。结论:复方鱼腥草提取物不同组分对高糖培养肾小球系膜细胞增殖均具有抑制作用,总提取物效果最明显。

关键词：复方鱼腥草提取物小鼠肾小球系膜细胞糖尿病肾病体外实验