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失血性休克对大鼠胰岛生长抑素免疫反应阳性细胞的影响

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解剖学报 1991年第S1期22卷 11-14,132页

作者：张苏黄威权王祖禄蔡晚霞苏慧慈第四军医大学组织胚胎学教研室西安710032

本文用免疫组织化学的PAP法,观察了失血性休克对大鼠胰岛生长抑素(SS)免疫反应阳性细胞(D细胞)的影响.结果显示,失血性休克后30分钟到6小时的不同时间点,大鼠胰岛中的D细胞数都非常显著地少于正常对照组.说明失血性休克后,D细胞释放SS... 详细信息

本文用免疫组织化学的PAP法,观察了失血性休克对大鼠胰岛生长抑素(SS)免疫反应阳性细胞(D细胞)的影响.结果显示,失血性休克后30分钟到6小时的不同时间点,大鼠胰岛中的D细胞数都非常显著地少于正常对照组.说明失血性休克后,D细胞释放SS的速率增加,D细胞可能也参加失血性休克病理过程的调节。

关键词： D 细胞胰岛失血性休克大鼠免疫组织化学

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失血性休克与线粒体损伤及药物保护

中国病理生理杂志 2001年第11期17卷 79-80页

作者：柏干荣陆松敏第三军医大学大坪医院野战外科研究所400042

本文就失血性休克时线粒体损伤,损伤机理及药物保护的研究进展作一概述.以进一步探讨线粒体损伤在失血性休克发病中的作用及防治措施.一、失血性休克时线粒体损伤主要表现为:(1)线粒体超微病理改变:动物实验已证实,失血性休克时可使心... 详细信息

本文就失血性休克时线粒体损伤,损伤机理及药物保护的研究进展作一概述.以进一步探讨线粒体损伤在失血性休克发病中的作用及防治措施.一、失血性休克时线粒体损伤主要表现为:(1)线粒体超微病理改变:动物实验已证实,失血性休克时可使心肌、肝脏、肠、胰腺线粒体肿胀、空泡、嵴减少和消失、部分线粒体膜不完整、数量减少等病理改变.(2 )线粒体功能障碍:表现为线粒体呼吸抑制;线粒体氧化磷酸化有关酶活性的抑制;线粒体离子调节功能的抑制 ;线粒体内膜脂类组成发生改变 ;线粒体DNA及mRNA表达的改变.线粒体发生上述一系列的功能障碍,最终导致ATP形成极度减少,细胞能量代谢衰竭.二、失血性休克致线粒体损伤的可能机理:(1)溶酶体的释放是线粒体损伤原因之一,体外实验表明溶酶体酶对线粒体的呼吸、酶活性、Ca2+转运能力均具抑制作用.(2)缺氧与氧利用障碍:失血性休克时线粒体氧化磷酸化功能障碍除了与组织低灌流性缺氧有关,可能与线粒体内膜呼吸链电子传递活性下降致使氧利用能力降低直接有关.(3)细胞酸中毒,细胞酸中毒时会严重抑制线粒体呼吸功能,尤其是对NADH呼吸链的抑制.(4)线粒体内膜损伤, 线粒体氧化磷酸化功能取决于线粒体内膜结构的完整.而内膜损伤会丢失呼吸链的组分及酶的辅助因子,最终影响呼吸链的正常运行.(5)抑制剂或解偶联剂 ,机体组织内FFA、甲状腺素等能使线粒体氧化磷酸化解偶联.在失血性休克或缺血缺氧等病理情况下组织内FFA 明显升高,从而抑制线粒体的呼吸功能.(6)钙超载:失血性休克后H+-ATP酶活性的降低与线粒体内Ca2+含量呈显著负相关,表明线粒体H+-ATP酶活性损伤程度与线粒体内 Ca2+超载的程度有密切关系.(7)氧自由基:氧衍生的自由基参与了失血性休克时的线粒体损伤. 氧自由基与线粒体膜上的不饱和脂肪酸反应,产生脂质过氧化物(主要是丙二醛),后者或直接损伤线粒体膜,使其通透性增加;或与溶酶体释放的酶蛋白相互作用,发生交联反应, 降低膜流动性,损伤溶酶体,使其中的酶得以释放,激活,间接损伤线粒体.三、失血性休克诱导线粒体损伤的药物保护:(1)糖皮质激素,它能直接稳定线粒体膜,或通过稳定溶酶体膜抑制酸性水解酶的释放而间接保护线粒体,也可能是通过改善微循环而保护线粒体. (2)钙通道阻止剂如维拉帕米、硫氮卓酮具有抗失血性休克和保护线粒体的作用.可能是通过升高MAP,从而改善各器官组织血液供应,减少缺血损伤和通过钙通道阻滞作用,阻止失血性休克所致的钙内流,减轻细胞内Ca2+超载,避免了线粒体内Ca2+的过度积聚,从而保护线粒体的功能.(3) 钙增敏剂, 新型钙增敏剂哒嗪酮能延缓线粒体Ca2+超载的进程 ,减轻线粒体H+-ATP酶活性的损伤程度, 保护失血性休克大鼠肝线粒体.(4)莨菪类药物,这类药物中的盐酸莨菪碱、溴丁基东莨菪碱及氢溴酸樟柳碱已被报道具有抗大鼠失血性休克、保护线粒体的作用.(5)外原性SOD:SOD能清除自由基,直接或间接地稳定线粒体膜,改善细胞呼吸功能,增加能量供给,从而促使休克细胞走上良性循环.(6)丹参通过改善微循环,对抗氧自由基的反应性损伤,抑制钙内流,改善线粒体的氧化代谢,恢复组织细胞的能量供应而发挥其治疗作用.(7) 人参皂甙可通过抗自由基和抑制Ca2+内流而保护失血性休克鼠心肌线粒体.(8)川芎嗪具有清除氧自由基,降低脂质过氧化反应,减轻氧自由基介导的线粒体膜结构与功能的损害,从而保护线粒体.总之,失血性休克对组织细胞线粒体的损伤是非常明显的,其损伤机理是复杂的.鉴于线粒体在细胞生命活动中特殊的功能和地位 ,进一步阐明线粒体的损伤机理,探索和发现具有抗失血性休克、保护线粒体的药物,无疑在防治"不可逆”性休克的理论与实践中具有重要意义.

关键词：线粒体损伤失血性休克血原性休克药物

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失血性休克后血管舒缩功能变化

中国病理生理杂志 2001年第11期 68-69页

失血性休克及复苏后肠组织能量代谢变化与细胞增殖的研究

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中华创伤杂志 2002年第3期18卷 163-166页

作者：刘志刚肖南陈惠孙第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室重庆400042

目的　探讨肠组织在失血性休克及复苏后的能量代谢变化与上皮细胞增殖的相关性。　方法　Wistar大鼠 4 8只 ,分为对照组、单纯休克组和复苏 0 .5 ,1,2 ,6h组 ,每组 8只 ,采用休克复苏模型 ;取各组空、回、结肠组织 ,用高效液相色谱法测... 详细信息

目的　探讨肠组织在失血性休克及复苏后的能量代谢变化与上皮细胞增殖的相关性。　方法　Wistar大鼠 4 8只 ,分为对照组、单纯休克组和复苏 0 .5 ,1,2 ,6h组 ,每组 8只 ,采用休克复苏模型 ;取各组空、回、结肠组织 ,用高效液相色谱法测定ATP、ADP和AMP。另取Wistar大鼠6 4只 ,分为对照组、单纯休克组和复苏 2 ,6 ,12 ,2 4 ,72h和 7d组 ,每组 8只 ,制作休克复苏模型 ,采用3 H -TdR掺入法测定各组肠上皮细胞增殖能力。　结果　失血性休克后肠组织ATP含量显著降低 ,为对照组的 2 6 .3%～ 39.7% ;复苏后ATP恢复较慢 ,复苏 6h后为对照组的 6 3.5 %～ 6 7.7%。失血性休克及复苏早期 (2h)肠上皮增殖明显受抑制 ,复苏 12h显著升高 ,72h增殖达高峰 ,复苏后7d基本恢复正常。　结论　休克及复苏后肠上皮细胞增殖与能量代谢恢复基本一致。

关键词：能量代谢细胞增殖失血性休克复苏肠组织动物实验

失血性休克猪输注不同剂量游离血红蛋白后血清白细胞介素-12及γ-干扰素的含量变化及意义

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中华实验外科杂志 2008年第12期25卷 1589-1590页

作者：王尧方国恩钱宝华毕建威薛绪潮第二军医大学附属长海医院普外一科上海200433 第二军医大学附属长海医院输血科上海200433

目的观察失血性休克猪输注不同剂量游离血红蛋白（FHb）后血清白细胞介素（IL）-12及γ-干扰素（IFN-γ）的含量变化，探讨FHb对休克动物免疫功能的影响。方法30头家猪随机分为5组，分别给予不同剂量FHb（0、2．5、5、10、15mg／kg体重... 详细信息

目的观察失血性休克猪输注不同剂量游离血红蛋白（FHb）后血清白细胞介素（IL）-12及γ-干扰素（IFN-γ）的含量变化，探讨FHb对休克动物免疫功能的影响。方法30头家猪随机分为5组，分别给予不同剂量FHb（0、2．5、5、10、15mg／kg体重），监测动物生命体征、各重要脏器功能变化以及多器官功能障碍综合症（MODS）的发生率，检测休克动物在输注不同剂量FHb后血清IL-12、IFN-γ的含量变化。结果失血性休克猪在输注FHb后血清IL-12及IFN-γ含量明显下降（P〈0．01），它们的变化趋势与FHb剂量呈负相关。其中输注FHb15mg／kg体重组动物MODS发生率与休克对照组比较明显增加（P〈0．05）。结论FHb能明显抑制失血性休克动物抗原提呈细胞（APCs）的功能，使细胞免疫功能受到抑制；输注高剂量FHb（〉15mg／kg体重）会增加失血性休克动物MODS发生率。

关键词：失血性休克血红蛋白白介素-12 γ-干扰素多器官功能衰竭

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失血性休克复苏温度和体温调节方法

中国危重病急救医学 2005年第1期17卷 62-63页

作者：尹利华王建荣王立祥武警总医院重症监护科北京100039

在意外事故、战争等创伤的院前急救中,未能及时止血是导致死亡的最常见原因.医务人员必须利用有效的现场资源维持患者的脉搏,为院内进一步救治争取黄金时间.但对已经处于低温状态的创伤性休克患者是积极复温还是保持低温一直存在争议.... 详细信息

在意外事故、战争等创伤的院前急救中,未能及时止血是导致死亡的最常见原因.医务人员必须利用有效的现场资源维持患者的脉搏,为院内进一步救治争取黄金时间.但对已经处于低温状态的创伤性休克患者是积极复温还是保持低温一直存在争议.现将有关问题综述如下.

关键词：失血性休克患者复苏体温调节常见原因复温院前急救有关问题意外事故方法

失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响

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第三军医大学学报 2006年第5期28卷 428-430页

作者：朱乐明董兆君第三军医大学军事预防医学院军事毒理学教研室重庆400038

目的探讨失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响。方法日本大耳白兔15只,随机分为对照、失血性休克、氰化钠中毒、失血性休克复合氰化钠中毒和4DMAP治疗共5组。动物麻醉后行左侧颈总动脉插管手术,连接三通管和RM6240生理... 详细信息

目的探讨失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响。方法日本大耳白兔15只,随机分为对照、失血性休克、氰化钠中毒、失血性休克复合氰化钠中毒和4DMAP治疗共5组。动物麻醉后行左侧颈总动脉插管手术,连接三通管和RM6240生理信号系统,建立失血性休克复合中毒模型(血压控制在5.3kPa)。腹腔注射2.5mg/kg氰化钠及抗氰药物4二甲氨基苯酚(4dimethylaminophenol,4DMAP)3.2mg/kg,分别于0.5h、1h以及2h抽取血液样本,采用分光光度法检测血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(activeoxygen,ROS)的含量。结果失血性休克、氰化钠中毒以及失血复合中毒后SOD活力明显下降(P休克以及单纯中毒组有明显差异(P失血性休克条件下,氰化钠中毒严重影响兔血清氧化应激水平,4DMAP能部分改善此作用。

关键词：失血性休克氰化钠氧化应激

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失血性休克后心肌损伤的表现及其发病机制

中国老年学杂志 2014年第6期34卷 1708-1710页

作者：赵轶峰赵自刚牛春雨河北北方学院附属第一医院河北北方学院微循环研究所河北张家口075000

由于失血性休克患者全身有效循环血量减少,引起微循环障碍,导致重要生命器官缺血、缺氧。休克早期,在机体有效的代偿作用下,心肌一般不易出现缺血、缺氧;随着休克的进展,由于组织灌注不足,心脏灌流系统出现灌流不足,则会引起出现心肌缺... 详细信息

由于失血性休克患者全身有效循环血量减少,引起微循环障碍,导致重要生命器官缺血、缺氧。休克早期,在机体有效的代偿作用下,心肌一般不易出现缺血、缺氧;随着休克的进展,由于组织灌注不足,心脏灌流系统出现灌流不足,则会引起出现心肌缺血缺氧、细胞和组织损伤,成为受累器官之一,并出现明显的收缩功能下降,进而加重其他脏器灌注不足,这也是休克后导致其他器官损伤的重要原因之一。因此。

关键词：失血性休克心肌损伤

失血性休克引起脑梗死的临床特点及MRI的动态观察

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中华急诊医学杂志 2018年第11期27卷 1285-1286页

作者：张龙赵建华刘东清潘蕊梁可可陈帅新乡医学院河南省新乡453003 郑州大学郑州450001 河南省人民医院神经内科郑州450003

失血性休克是临床的急危症之一，主要表现血容量急剧降低引起的急性全身循环的血流动力学改变，严重者可危及患者生命。临床发现，失血性休克导致急性脑梗死的患者很多见，但目前对失血性休克导致脑梗死的报道较少。

关键词：失血性休克急性脑梗死临床特点动态观 MRI 动力学改变主要表现临床发现