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椎旁肌失神经支配能产生脊柱侧凸畸形吗?

中国脊柱脊髓杂志 2010年第11期20卷 926-929页

作者：贾惊宇张立军朱晓丹王晓威赵桂锋中国医科大学附属盛京医院儿童骨科沈阳市110003 中国医科大学附属盛京医院动物部沈阳市110003

目的:应用兔脊神经后支切断,椎旁肌失神经支配动物模型,观察是否形成凸向失神经支配侧脊柱侧凸畸形。方法:日本大耳白兔96只,雌雄各半,体重500～700克,兔龄4～6周,随机分为实验组及对照组,实验组按照单、双侧椎旁肌分离与否分为实验组A... 详细信息

目的:应用兔脊神经后支切断,椎旁肌失神经支配动物模型,观察是否形成凸向失神经支配侧脊柱侧凸畸形。方法:日本大耳白兔96只,雌雄各半,体重500～700克,兔龄4～6周,随机分为实验组及对照组,实验组按照单、双侧椎旁肌分离与否分为实验组A及B两组,此两组根据右侧脊神经根后支切除节段(4、6、8个节段)不同再分为3个亚组。对照组内各亚组手术操作同实验组,但不切断神经根后支。术后1、2、3个月摄片观察脊柱侧凸变化。术后3个月椎旁肌HE染色观察神经根切断侧肌肉是否萎缩。结果:术后3个月椎旁肌裸视下观察及HE染色观察肌纤维均见神经切断侧肌肉明显萎缩,但各实验组均未发现有凸向失神经支配侧的脊柱侧凸畸形。结论:通过该方法造成幼兔单侧椎旁肌失神经支配,不易诱发脊柱侧凸畸形。

关键词：脊柱侧凸椎旁肌失神经支配兔

推拿手法对家兔失神经支配后肌球蛋白重链mRNA表达的影响

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中华中医药学刊 2015年第1期33卷 46-48页

作者：郭汝宝翁军李增图张喜林严隽陶浙江中医药大学附属第三医院推拿科浙江杭州310005 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院推拿科上海200437

目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径。方法:将失神经支配的家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做处理。分别在造模后第1、2、3... 详细信息

目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径。方法:将失神经支配的家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做处理。分别在造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月逐月各取1小组6只家兔检测肌球蛋白重链mRNA表达。结果:手法治疗组与模型对照组比较,肌球蛋白重链MHC-Ⅱ亚型在1周、2周时明显升高,MHC-Ⅰ亚型在3周、1月、2月时明显升高,统计学上有显著性差异(P<0.05)。结论:推拿手法促进肌肉结构改建能力,促进骨骼肌再生修复。

关键词：失神经支配骨骼肌萎缩推拿手法肌球蛋白重链

他达拉非上调阴茎失神经支配后的Akt和细胞外信号调节激酶1/2活性,并阻止细胞凋亡的发生

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中华男科学杂志 2011年第5期17卷 478-479页

作者：刘贤奎中国医科大学附属第一医院泌尿外科 110001

尽管根治性前列腺切除术在保留阴茎海绵体神经方面有了很多技术,但是术后的勃起功能障碍仍然是一种常见的并发症。美国弗吉尼亚大学泌尿外科的研究人员进行了一项动物试验,对于双侧阴茎海绵体神经切除能否诱导阴茎细胞凋亡进行了研究。

关键词：双侧阴茎海绵体细胞外信号调节激酶1/2 细胞凋亡失神经支配他达拉非 Akt 根治性前列腺切除术美国弗吉尼亚大学

坐骨神经挤压伤小鼠神经肌肉接头与肌梭的失神经和神经再支配的形态学研究

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中华显微外科杂志 2021年第4期44卷 408-413页

作者：李强蓝永生王江波李月影李剑南崔树森曹让娟吉林大学中日联谊医院手外科长春130033 长春师范大学长春130032

目的观察小鼠坐骨神经挤压伤模型中靶肌肉内神经肌肉接头(NMJ)与肌梭在神经损伤后及再生中的失神经、神经再支配的变化过程。方法2019年1月至2019年10月,18只C57BL/6小鼠随机分为坐骨神经挤压伤组(损伤组,12只)和对照组(假手术组,6只)... 详细信息

目的观察小鼠坐骨神经挤压伤模型中靶肌肉内神经肌肉接头(NMJ)与肌梭在神经损伤后及再生中的失神经、神经再支配的变化过程。方法2019年1月至2019年10月,18只C57BL/6小鼠随机分为坐骨神经挤压伤组(损伤组,12只)和对照组(假手术组,6只)。损伤组分别在损伤后1、2、3 d及4周取材,对照组于损伤后3 d及4周后取材,均取手术侧胫前肌,行神经纤维丝抗体(NF)、突触素抗体(Syn)以及荧光偶联的银环毒素(α-BTX)免疫荧光组织化学染色。所得数据使用非配对t检验进行数据分析,P神经损伤3 d后,损伤组中完全失神经支配的神经肌肉接头比例为(92.40±8.85)%,与对照组(5.19±1.32)%相比差异有统计学意义(P神经成分即消失,位于其中部的感觉神经螺旋缠绕结构于伤后3 d消失。损伤4周后,对照组与损伤组在神经肌肉接头的神经支配情况相比,未获神经支配[分别为(3.02±0.78)%和(4.22±2.08)%]、部分获神经支配[分别为(6.44±1.91)%和(7.94±2.12)%]以及完全神经支配[分别为(90.54±10.44)%和(87.84±13.89)%]两组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。损伤后4周时,损伤组中肌梭的神经再支配不佳,两端的乙酰胆碱受体已有神经支配,但不完全;肌梭中部神经纤细、不连续且无典型的螺旋缠绕结构。结论坐骨神经损伤后,NMJ和肌梭失神经速度相当;肌梭的运动神经先于感觉神经发生变性。神经肌肉接头易于被再生的神经支配,但肌梭的神经再支配较为困难,其中,肌梭的运动神经较感觉神经容易恢复神经再支配。

关键词：坐骨神经损伤神经肌肉接头肌梭失神经支配神经再支配小鼠

大鼠失神经支配后外源性NGF对骨质疏松的影响

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中国骨质疏松杂志 2004年第4期10卷 426-428页

作者：戴寿荣高润海军医学研究所上海200433 南京脑科医院南京210029

目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义。方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支... 详细信息

目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义。方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30 d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查。结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变。结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义。

关键词： NGF 失神经支配大鼠骨质疏松外源性注射钙磷股骨骨小梁血钙

神经生长因子注射对失神经支配大鼠骨小梁形态计量影响的研究

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中国康复医学杂志 2003年第11期18卷 667-669页

作者：高润刘吉林张素珍励建安陈文鹤南京脑科医院 2100292 江苏省人民医院康复科上海体育学院

目的:通过骨形态计量学方法研究NGF对大鼠失神经支配后骨结构的变化,说明NGF在神经源性骨质疏松的意义。方法:将24只大鼠分为3组,1组为正常对照组,2组行坐骨神经和股神经切断术,其中1组注射NGF。结果:大鼠失神经支配后,NGF注射组与未注... 详细信息

目的:通过骨形态计量学方法研究NGF对大鼠失神经支配后骨结构的变化,说明NGF在神经源性骨质疏松的意义。方法:将24只大鼠分为3组,1组为正常对照组,2组行坐骨神经和股神经切断术,其中1组注射NGF。结果:大鼠失神经支配后,NGF注射组与未注射组相比具有较高的小梁骨量,大鼠失神经支配后局部注射NGF对骨小梁平均宽度影响显著(P失神经支配后大鼠骨质疏松的程度。结论:NGF在神经性瘫痪后的康复治疗中具有积极意义。

关键词：神经生长因子注射失神经支配大鼠骨小梁形态计量骨质疏松

p75NTR在大鼠失神经支配腓肠肌肌内神经中的表达

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中国组织化学与细胞化学杂志 2002年第4期11卷 473-475,517页

作者：严志强丁斐强亮王晓冬衣昕南通医学院江苏省神经再生重点实验室南通226001

目的　观察神经营养因子低亲和力受体 p75NTR在大鼠失神经支配腓肠肌内神经的表达和分布。方法　取正常大鼠及坐骨神经钳夹伤后 3、 6、 12、 2 1天的大鼠腓肠肌 ,免疫组织化学ABC法显示p75NTR阳性免疫反应产物。结果　正常大鼠腓肠肌... 详细信息

目的　观察神经营养因子低亲和力受体 p75NTR在大鼠失神经支配腓肠肌内神经的表达和分布。方法　取正常大鼠及坐骨神经钳夹伤后 3、 6、 12、 2 1天的大鼠腓肠肌 ,免疫组织化学ABC法显示p75NTR阳性免疫反应产物。结果　正常大鼠腓肠肌无阳性免疫反应产物。坐骨神经损伤后不同时间腓肠肌内的神经呈 p75NTR阳性反应 ,肌细胞为阴性。结论　坐骨神经损伤导致失神经支配腓肠肌内神经表达 p75NTR ,而肌细胞不表达 p75NTR。

关键词： P75NTR 肌内神经失神经支配腓肠肌大鼠

miR-21调控TGFβ1/Smad信号通路对失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的作用

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miR-21调控TGFβ1/Smad信号通路对失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的...

作者：刘非第二军医大学

学位级别：硕士

背景失神经支配喉肌萎缩纤维化是导致神经修复后喉肌功能恢复不佳的重要原因,TGFβ1/Smad信号通路异常激活是诱导失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的关键作用机制。近年来,miRNAs在机体生理病理进程中的重要调控机制日益受到关注。课题组前... 详细信息

背景失神经支配喉肌萎缩纤维化是导致神经修复后喉肌功能恢复不佳的重要原因,TGFβ1/Smad信号通路异常激活是诱导失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的关键作用机制。近年来,miRNAs在机体生理病理进程中的重要调控机制日益受到关注。课题组前期研究证实,miR-21在失神经支配骨骼肌中表达上调,其在肝、肾、心肌等组织器官纤维化进程的重要作用已有文献报道。目的研究miR-21通过调控TGFβ1/Smad信号通路对失神经支配骨骼肌萎缩纤维化的作用及机制。为减缓失神经支配骨骼肌萎缩纤维化提供可能的治疗靶点。方法1.通过生物信息学分析筛选出20个可能参与调控TGFβ1/Smad信号通路关键基因的miRNAs,检测其在失神经支配骨骼肌中的表达水平。2.利用Targerscan、PicTar和miRanda等生物信息学分析软件对miR-21进行信息学分析,找到其TGFβ1/Smad信号通路上可能的作用靶点。采用双荧光素酶报告基因方法,分别将TGFβ1、TGFβR2、Smad7和miR-21预测结合位点的序列装入报告基因载体pmiRGLO,再与人工合成的miR-21共转染小鼠成纤维细胞(NIH/3T3),检测其相对荧光强度,并进一步用定量PCR及WB实验验证。3.采用重组TGFβ1诱导NIH/3T3细胞激活,通过miR-21抑制载体(Anti-miR-21)成功下调miR-21表达。定量PCR、免疫荧光等检测Smad7、p-Smad2/3、α-SMA等因子的表达。分别对NIH/3T3细胞转染miR-21 mimics和Anti-miR-21后流式细胞检测Smad7和p-Smad2/3的荧光强度,以及p-Smad2/3的核转位能力变化。4.建立坐骨神经损伤的动物模型,并构建了miR-21抑制载体(pLKO-Anti-miR-21),转染至小鼠腓肠肌。术后2周处死动物并采集腓肠肌标本。采用免疫荧光、定量PCR等方法,检测miR-21、Smad7、TGFβ1以及致纤维化相关因子CTGF、α-SMA、collagen-I的表达水平。结果1.失神经支配骨骼肌中多个miRNAs的表达水平显著改变,其中包括miR-21。2.生物信息学分析结果提示miR-21可能的作用靶点是TGFβ1/Smad信号通路上的TGFβ1、TGFβR2和Smad7。双荧光素酶报告基因实验检测到Smad7组和TGFβR2组的相对荧光强度显著下降,提示其可能是miR-21的直接靶基因。定量PCR及WB实验也证实Smad7、TGFβR2是miR-21的直接靶基因。3.下调miR-21表达后定量PCR和免疫荧光结果提示:抑制miR-21可显著上调Smad7的表达,并下调p-Smad2/3的表达,TGFβ1/Smad下游关键致纤维化因子α-SMA表达亦明显下调。分别对NIH/3T3细胞转染mi R-21 mimics和Anti-miR-21后流式细胞检测结果显示,miR-21 mimics组细胞内Smad7的荧光强度下降,p-Smad2/3的荧光强度上升;而Anti-mi R-21组反之。核定位相似度及高定位细胞比率结果显示miR-21 mimics组细胞内p-Smad2/3的核转位能力增强,而Anti-miR-21组减弱。上述结果提示,成纤维细胞激活后,miR-21通过抑制Smad7的表达水平,诱导p-Smad2/3复合体的形成及转核,促进致纤维化因子α-SMA合成及分泌。4.动物实验结果显示:同对照组比较,miR-21抑制组Smad7的表达上调,而TGFβ1、CTGF、α-SMA和collagen-I等下调。Masson染色发现,miR-21抑制组的腓肠肌萎缩纤维化程度小于对照组。抑制miR-21可减轻失神经支配诱导骨骼肌萎缩纤维化的程度。结论本研究阐明了mi R-21调控失神经支配骨骼肌纤维化的作用,其机制是mi R-21通过抑制Smad7的表达水平,诱导p-Smad2/3复合体的形成及转核,促进致纤维化因子的合成及分泌。研究结果为减缓失神经支配骨骼肌萎缩纤维化,维持骨骼肌结构和功能的完整性,促进神经修复后骨骼肌的功能恢复,提供了有潜力的治疗策略。

关键词：骨骼肌失神经支配萎缩纤维化 microRNA 信号转导

推拿手法对家兔失神经支配骨骼肌复合动作电位及收缩功能的影响

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中华中医药学刊 2017年第1期35卷 140-142页

作者：郭汝宝张喜林严隽陶浙江中医药大学附属第三医院椎间盘科浙江杭州310005 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院推拿科上海200437

目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径。方法:将失神经支配的家兔90只按照随机数字表分为正常组6只、模型对照组42只和手法治疗组42只,手法治疗组家兔采用按揉法治疗,模型对照组与正常组家兔不做处理。在... 详细信息

目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径。方法:将失神经支配的家兔90只按照随机数字表分为正常组6只、模型对照组42只和手法治疗组42只,手法治疗组家兔采用按揉法治疗,模型对照组与正常组家兔不做处理。在实验造模成功后的第1、2、3周以及第1、2、4、6月逐月取每个小组的6只新西兰家兔进行实验指标检测腓肠肌肌电图、腓肠肌收缩力、收缩位移。结果:手法治疗组与模型对照组比较,复合肌肉动作电位波幅、收缩力和收缩位移均大与模型对照组,统计学上有显著性差异(P失神经骨骼肌电生理及骨骼肌收缩功能,促进骨骼肌再生修复。

关键词：失神经支配骨骼肌萎缩推拿手法复合肌肉动作电位