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大车前苷对氧嗪酸钾诱导小鼠急性高尿酸血症模型的影响

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中国药理学通报 2021年第12期37卷 1709-1715页

作者：杨海艳曾庆雅欧阳香王陆郭敏侠李娜芝程虹毓朱继孝江西中医药大学中药资源与民族药研究中心江西南昌330004

目的研究大车前苷(plantamajoside,PMS)对氧嗪酸钾盐(postassium oxonate,OA)诱导急性高尿酸血症模型小鼠的影响及其作用机制。方法选取60只小鼠,随机均分为正常组,模型组,阳性组,PMS低、中、高剂量组。腹腔注射OA造成实验所需模型,连... 详细信息

目的研究大车前苷(plantamajoside,PMS)对氧嗪酸钾盐(postassium oxonate,OA)诱导急性高尿酸血症模型小鼠的影响及其作用机制。方法选取60只小鼠,随机均分为正常组,模型组,阳性组,PMS低、中、高剂量组。腹腔注射OA造成实验所需模型,连续灌胃给药7 d,于造模完毕1 h之后各组小鼠眼眶采血、取肝脏及肾脏,测定血清中尿酸等生化指标含量,通过Western blot检测小鼠肾组织有机阴离子转运体(OAT1)等蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中尿酸等生化指标含量及肝脏中黄嘌呤氧化酶水平明显升高,小鼠肝脏中TLR4、NLRP3等蛋白表达水平明显升高、尿酸转运体GLUT9、URAT1水平明显上调、OAT1水平明显下调;与模型组相比,PMS能明显下调小鼠血清中尿酸等生化指标含量以及肝脏中TLR4、NLRP3等蛋白表达水平、肾脏中GLUT9蛋白表达水平,并明显升高OAT1蛋白表达水平,病理切片显示PMS能改善小鼠肾组织病变。结论PMS对急性高尿酸血症小鼠存在一定保护作用,其作用机制和肾脏尿酸转运体、TLR/MyD88/NF-κB及NLRP3炎症通路有关。

关键词：大车前苷急性高尿酸血症尿酸黄嘌呤氧化酶 TLR-NLRP3通路尿酸转运体氧嗪酸钾

大车前苷、苜蓿素、柯伊利素对尿酸钠晶体诱导RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响

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中药药理与临床 2022年第2期38卷 49-53页

作者：郭敏侠欧阳香王陆周睿卿黄小方程虹毓朱继孝江西中医药大学中药资源与民族药研究中心南昌330004 正大天晴药业集团股份有限公司南京211100 江西中医药大学中医学院南昌330004 江西中医药大学人文学院南昌330004

目的:以短穗兔耳草中分离得到的苯乙醇苷类代表化合物大车前苷及黄酮苷元的代表化合物苜蓿素和柯伊利素为研究对象,研究其对尿酸钠结晶(MSU)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响及作用机理。方法:用MSU诱导RAW264.7小鼠单核巨噬细胞... 详细信息

目的:以短穗兔耳草中分离得到的苯乙醇苷类代表化合物大车前苷及黄酮苷元的代表化合物苜蓿素和柯伊利素为研究对象,研究其对尿酸钠结晶(MSU)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型的影响及作用机理。方法:用MSU诱导RAW264.7小鼠单核巨噬细胞建立炎症模型,分为空白对照组、模型对照组、秋水仙碱0.001μmol/L组、大车前苷0.078、0.156μmol/L组、苜蓿素0.078、0.156μmol/L组;柯伊利素0.031、0.062μmol/L组。在药物干预12 h后酶联免疫吸附测定法检测上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot法检测全细胞提取液中核转录因子κB(NF-κB)、Toll样受体4(TLR4)、TLR2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和NOD样受体蛋白3(NLRP3)的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组TNF-α含量及NF-κB、TLR4、TLR2、Caspase-1、NLRP3蛋白表达显著上调(P大车前苷0.078μmol/L组TLR4、NLRP3蛋白表达显著下调(P大车前苷0.156μmol/L组TLR4、Caspase-1、NLRP3蛋白表达显著下调(P大车前苷、苜蓿素和柯伊利素可能通过调控NF-κB、TLR4、TLR2、Caspase-1及NLRP3的表达抑制RAW264.7巨噬细胞炎症模型TNF-α炎症因子的释放进而发挥抗炎作用。

关键词：大车前苷苜蓿素柯伊利素巨噬细胞炎症模型

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车前草中大车前苷的定性和定量分析

中国中药杂志 2010年第16期35卷 2095-2098页

作者：孙虔耿放程雪梅杨莉王峥涛中国药科大学生药学研究室江苏南京210038 上海中医药大学中药研究所中药标准化教育部重点实验室中药新资源与品质评价国家中医药管理局重点研究室上海201210 上海中药标准化研究中心上海201210

目的：研究、建立中药车前草药材的定性定量方法。方法：以大车前苷（plantamajoside）为专属性指标成分,以硅胶G为吸附剂,醋酸乙酯-甲醇-甲酸-水（18∶3∶1.5∶1）为展开剂,紫外光灯（365 nm）下检测,建立车前草药材的薄层色谱鉴别方... 详细信息

目的：研究、建立中药车前草药材的定性定量方法。方法：以大车前苷（plantamajoside）为专属性指标成分,以硅胶G为吸附剂,醋酸乙酯-甲醇-甲酸-水（18∶3∶1.5∶1）为展开剂,紫外光灯（365 nm）下检测,建立车前草药材的薄层色谱鉴别方法。用高效液相色谱法进行含量测定,艾杰尔Promocil C18色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,流动相为乙腈-0.1%甲酸水（17∶83）,流速1.0 ***-1,检测波长330 nm,柱温30℃。结果：车前草药材薄层色谱在紫外光灯（365 nm）下检识,大车前苷呈亮蓝色荧光斑点,斑点清晰,分离效果理想;高效液相色谱法含量测定大车前苷在0.049 9~11.966 4μg呈线性（r=0.999 9）;加样回收率为100.6%,RSD 2.7%;测得11批车前草中大车前苷的含量在0.067%~1.80%。结论：通过对11批车前草中的大车前苷的定性和定量分析,证明所建立的薄层色谱鉴别和高效液相色谱法含量测定方法灵敏,准确可靠,重复性好,为车前草的品质评价和质量标准建立提供了科学依据。

关键词：车前草大车前苷薄层色谱法定性鉴别高效液相色谱法质量标准

大车前苷抑制卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移的作用研究

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中国中医基础医学杂志 2023年第6期29卷 999-1003页

作者：胡高波杨晓婷金湛魏自太衢州职业技术学院医学院浙江衢州324000

目的探讨大车前苷(plantamajoside,PMS)对卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移的抑制作用及其机制。方法噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazdium,MTT)法检测PMS对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用;将卵巢癌SKOV3细胞分为对照组,模型组,低、中、高剂量... 详细信息

目的探讨大车前苷(plantamajoside,PMS)对卵巢癌SKOV3细胞侵袭转移的抑制作用及其机制。方法噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazdium,MTT)法检测PMS对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用;将卵巢癌SKOV3细胞分为对照组,模型组,低、中、高剂量组;除对照组外,其余各组用转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1诱导产生上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT);低、中、高剂量组使用不同浓度的PMS(20、40、80μmol/L)干预;划痕及Transwell迁移实验测定细胞迁移能力;Transwell侵袭实验测定细胞侵袭能力;蛋白免疫印迹(western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-ca)、N-钙黏蛋白(N-cadherin,N-ca)、波形蛋白(vimentin)、转录因子(snail)及m RNA表达情况。结果 PMS可以明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖,且具有时间、剂量依赖性;除对照组外,其余各组细胞均产生EMT;与模型组相比,低、中、高剂量组细胞相对迁移率、迁移及侵袭细胞数均显著降低,E-Ca蛋白及m RNA表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),N-Ca、Vimentin和Snail蛋白及m RNA表达量显著降低(P<0.05,P<0.01),且具有剂量依赖性。结论 PMS能够抑制卵巢癌SKOV3细胞的侵袭转移,其机制可能是通过逆转EMT的发生。

关键词：大车前苷卵巢癌侵袭转移 TGF-β1 EMT

大车前苷抗H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及机制研究

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大车前苷抗H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及机制研究

作者：杜玉颖锦州医科大学

学位级别：硕士

心肌缺血与多种心脏疾病的发展密切相关,是心肌梗死、恶性心律失常的急性诱因和加重因素,恢复对心脏缺血部位的血液供应是目前治疗缺血性心脏病的主要治疗措施,但血液再灌注会引起心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischamia Reperfusion I... 详细信息

心肌缺血与多种心脏疾病的发展密切相关,是心肌梗死、恶性心律失常的急性诱因和加重因素,恢复对心脏缺血部位的血液供应是目前治疗缺血性心脏病的主要治疗措施,但血液再灌注会引起心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischamia Reperfusion Injury,MIRI)这会导致患者病情恶化、影响患者预后,如何防治心肌缺血再灌注损伤一直是心血管医生面临的主要难题之一。MIRI的发病机制错综复杂,氧自由基增加、心肌能量代谢障碍及钙超载等与MIRI的发生发展均密切相关且相为作用,最终加重心肌细胞的损伤,导致坏死和凋亡。氧自由基增加会导致线粒体功能障碍,其凋亡信号转导通路被激活,最终导致细胞凋亡。抑制氧自由基增加,激活抑制细胞凋亡的相关通路也是目前研究的热点。已有的研究证实大车前苷具有抗氧化、抗凋亡、抗炎等作用,本课题组前期研究进一步证实了大车前苷(Plantamajoside,PMS)还具有抗心肌细胞肥大的作用,但大车前苷在心肌缺血再灌注损伤方面的机制研究目前鲜有报道,故本实验建立体外H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型,模拟在体心肌缺血再灌注损伤,探究大车前苷对MIRI的保护作用及可能的机制。同时,有研究揭示ILK/Akt/c-Src信号通路的激活与MIRI的病理生理过程亦紧密相关,ILK过表达能够减少再灌注损伤过程中的心肌细胞凋亡数量。本研究探索了该通路在大车前苷抑制心肌缺血再灌注可能起到的作用,并对相关机制进行了初步阐明。目的研究大车前苷对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用和可能的作用通路。方法(1)MTT试验测定缺氧复氧损伤对H9c2心肌细胞存活率的影响,建立H9c2细胞缺氧复氧损伤模型;(2)采用MTT试验测定不同浓度(5-120μM)的PMS对H9c2心肌细胞存活率的影响;(3)通过乳酸脱氢酶释放量试验、Hoechst33342荧光染色试验、丙二醛释放量试验、超氧化物歧化酶活力测试以及ROS释放量试验对大车前苷进行活性验证;(4)Annexin V/PI双染测定大车前苷抑制H9c2细胞凋亡的作用;(5)对H9c2细胞内线粒体凋亡信号通路及ILK/Akt/c-Src信号通路的蛋白表达产物进行测定;(6)采用RT-PCR法测定H9c2细胞内线粒体凋亡通路及ILK/Akt/c-Src信号通路基因表达产物。结果(1)缺氧7小时复氧6小时可显著降低H9c2细胞存活率至50%左右;(2)在5-40μM浓度范围内的大车前苷无细胞毒性,大车前苷(10,20,40μM)可提高缺氧复氧诱导的细胞存活率,呈浓度依赖性且单独处理细胞不影响其增殖生长;(3)与缺氧复氧损伤(H/R)组相比,不同浓度(10,20,40μM)的大车前苷可显著降低LDH、MDA及ROS释放量,提高SOD酶的活力,并且呈浓度依赖性;(4)与H/R组相比,不同浓度(10,20,40μM)的大车前苷可显著减少细胞凋亡,呈浓度依赖性;(5)大车前苷促进ILK、p-Akt、Bcl-2蛋白的表达,降低Bax、Caspase-3、p-c-Src、Cytochrome c蛋白表达,呈浓度依赖性。(6)大车前苷促进ILK、Bcl-2基因的表达,降低Bax、caspase-3、Cytochrome c基因表达,呈浓度依赖性。结论大车前苷对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与ROS清除、抑制线粒体凋亡途径、激活ILK/Akt/c-Src信号通路有关。

关键词：心肌梗死心肌缺氧复氧损伤大车前苷 H9c2细胞凋亡

HPLC法测定车前草中大车前苷和毛蕊花糖苷含量

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药物分析杂志 2016年第6期36卷 1059-1064页

作者：赵春艳李园园王海星黄椰青张汉扬李敏成都中医药大学成都611137 香港城市大学香港九龙塘999077

目的:建立测定车前草中大车前苷和毛蕊花糖苷含量的色谱方法,用于指导车前草药材的质量控制。方法:在中国药典色谱条件的基础上,增加毛蕊花糖苷为指标性成分,改变流动相、柱温等条件,建立同时测定大车前苷和毛蕊花糖苷的含量测定方法。... 详细信息

目的:建立测定车前草中大车前苷和毛蕊花糖苷含量的色谱方法,用于指导车前草药材的质量控制。方法:在中国药典色谱条件的基础上,增加毛蕊花糖苷为指标性成分,改变流动相、柱温等条件,建立同时测定大车前苷和毛蕊花糖苷的含量测定方法。色谱柱:Waters Xbridge C_(18)(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相:0.05%三氟乙酸(A)-乙腈(B),梯度洗脱(0~35 min,12% B→13% B;35~45 min,13% B→15% B;45~50 min,15% B→17%B);流速:1 mL·min^(-1);柱温:40℃;检测波长:330 nm;进样量:10μL。结果:大车前苷质量浓度在0.49~250 mg·L^(-1)范围内,毛蕊花糖苷质量浓度在0.50~255 mg·L^(-1)范围内,线性关系良好。在稳定性、精密度试验中,大车前苷的RSD分别为0.22%和0.36%,毛蕊花糖苷的RSD分别为0.15%和0.31%;在重复性试验中,车前和平车前中大车前苷的RSD分别为0.25%和0.45%,毛蕊花糖苷分别为0.20%和0.11%。采用改进后的色谱条件和药典色谱条件测定车前草中大车前苷的含量,P大车前苷及其类似物具有更好的分离效果。结论:改进后的色谱条件结果准确,重复性好,可以用于车前草质量控制。

关键词：车前草大车前苷毛蕊花糖苷 HPLC 方法改进含量测定标准研讨

HPLC同时测定虎贞痛风胶囊中大车前苷、虎杖苷、特女贞苷、白藜芦醇的含量

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中国实验方剂学杂志 2014年第22期20卷 49-52页

作者：樊化崔蕴慧利弈成王治平暨南大学生物医药研究院广州510632 暨南大学附属第一医院广州510632 广东药学院药科学院广州510006

目的：建立同时测定虎贞痛风胶囊中大车前苷、虎杖苷、特女贞苷、白藜芦醇含量的HPLC方法。方法：采用高效液相法测定,色谱条件为Agilent SB-C18色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,流动相乙腈-0.1%甲酸溶液梯度洗脱,检测波长280 nm,流速1.0... 详细信息

目的：建立同时测定虎贞痛风胶囊中大车前苷、虎杖苷、特女贞苷、白藜芦醇含量的HPLC方法。方法：采用高效液相法测定,色谱条件为Agilent SB-C18色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,流动相乙腈-0.1%甲酸溶液梯度洗脱,检测波长280 nm,流速1.0 m L·min-1,柱温30℃。结果：大车前苷、虎杖苷、特女贞苷、白藜芦醇分别在0.099 6-1.992（r=0.999 9）,0.123-2.46（r=0.999 9）,0.145-2.90（r=0.999 9）,0.025-0.50μg（r=0.999 8）与峰面积呈良好的线性关系,平均回收率分别为99.27%,99.43%,98.83%,98.07%。结论：该方法快速简便,重复性好,专属性强,可作为虎贞痛风胶囊的质量控制方法。

关键词：虎贞痛风胶囊大车前苷虎杖苷特女贞苷白藜芦醇

基于转录组测序探究大车前苷修复力竭性骨骼肌损伤的作用

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基于转录组测序探究大车前苷修复力竭性骨骼肌损伤的作用

作者：刘帅燕山大学

学位级别：硕士

目的:探讨大车前苷(Plantamajoside,PMS)改善大鼠力竭性骨骼肌损伤的作用机制。方法:6周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组(Control组),力竭运动组(Model组),力竭运动+低剂量PMS组(ML组),力竭运动+高剂量PMS组(MH组),每组6只。Control组正常... 详细信息

目的:探讨大车前苷(Plantamajoside,PMS)改善大鼠力竭性骨骼肌损伤的作用机制。方法:6周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组(Control组),力竭运动组(Model组),力竭运动+低剂量PMS组(ML组),力竭运动+高剂量PMS组(MH组),每组6只。Control组正常饲养,ML组灌胃给予剂量为7 mg/kg/d,MH组灌胃给予剂量为28 mg/kg/d,连续给药两周。Model组、ML组和MH组第二周建立大鼠力竭性骨骼肌损伤模型,初始速度为10 m/min,持续10 min后加到15 m/min持续10 min,然后加到20 m/min运动至力竭,训练7 d。训练结束后次日取材,腹腔麻醉后取血,迅速分离腓肠肌。HE染色法观察骨骼肌损伤情况;ROS染色观察骨骼肌氧化应激情况;Control组和Model组用转录组测序法筛选差异基因;ELISA法测定血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量;Western Blot法测定骨骼肌PI3K、AKT、Keap1、Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、FBXO31、CDKN1A、CCND1蛋白表达。结果:(1)与Control组相比,Model组中染色结果显示肌纤维排列明显凌乱,细胞核红色荧光强度增强,细胞凋亡增加,ELISA检测结果显示Model组血清中CK、LDH、MDA含量显著增加,SOD和GSH-Px活性显著降低;WB结果显示Model组的腓肠肌中Keap1、Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达显著增加,Nrf2和HO-1、Bcl-2、PI3K和AKT蛋白表达显著降低。(2)通过分析Model组和Control组的转录组基因,发现上调基因205个,下调基因135个。通过GO分析进一步筛选出FBXO31、CDKN1A、CCND1。通过Western Blot检验预测基因表达,发现Model组中CCND1蛋白水平明显下调,FBXO31和CDKN1A蛋白水平上调,符合测序结果。(3)与Model组比较,ML和MH组腓肠肌畸形细胞减少,排列更加整齐,细胞核红色荧光染色有所减少,凋亡细胞减少;血清中CK、LDH、MDA表达量减少,SOD和GSH-Px活性提高;腓肠肌中Nrf2、HO-1、Bcl-2、PI3K、AKT蛋白表达升高,Keap1、Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达降低。此外PMS干预后力竭运动中腓肠肌中CCND1蛋白水平升高,FBXO31和CDKN1A蛋白水平下调。(4)ML组和MH组比较,发现低剂量的PMS干预后HO-1蛋白表达量显著增加,细胞核红色荧光染色少。结论:(1)大鼠力竭运动后导致骨骼肌损伤,通过基因测序差异基因,FBXO31、CDKN1A和CCND1被显著富集。(2)力竭运动模型加入PMS干预后,可能通过上调PI3K、AKT、Nrf2、HO-1等蛋白的表达,调控CDKN1A和CCND1蛋白表达,进而减少力竭运动大鼠骨骼肌中凋亡蛋白的表达。(3)低剂量PMS可能对力竭运动大鼠骨骼肌损伤修复效果更佳。

关键词：大车前苷力竭运动骨骼肌损伤氧化应激细胞凋亡

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大车前苷对糖尿病大鼠肾纤维化的干预作用

广州中医药大学学报 2021年第12期38卷 2729-2736页

作者：梁霄王盼李涛牛昭陈婧保定市第二医院肾内科风湿免疫科河北保定071000 河北大学附属医院病理科河北保定071030 保定市第二医院检验科河北保定071000 保定市第二中心医院肿瘤科河北保定071000

【目的】探讨大车前苷对糖尿病大鼠肾纤维化的干预作用。【方法】将新生大鼠随机分为正常组,模型组,大车前苷低、中、高剂量组,二甲双胍组,每组6只。除正常组外,其他各组大鼠出生第2天给予单次腹膜内注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病模型... 详细信息

【目的】探讨大车前苷对糖尿病大鼠肾纤维化的干预作用。【方法】将新生大鼠随机分为正常组,模型组,大车前苷低、中、高剂量组,二甲双胍组,每组6只。除正常组外,其他各组大鼠出生第2天给予单次腹膜内注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病模型。第12~16周,大车前苷低、中、高剂量组大鼠分别对应灌胃大车前苷10、20、40 mg·kg^(-1)·d^(-1),二甲双胍组灌胃二甲双胍25 mg·kg^(-1)·d^(-1)。给药结束后,进行血液和尿液生化检测,进行肾组织氧化应激指标检测,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肾脏病理变化,采用免疫组织化学法检测肾组织中转化生长因子(TGF)-β水平,采用蛋白免疫印迹法检测肾组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、TGF-β、Smad2、Smad3和Smad7蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠血糖含量及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平显著升高,胰岛素、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平均显著降低,尿液中尿蛋白(PRO)、潜血(BLO)和胆红素(BIL)含量均显著增加(均P大车前苷中、高剂量组和二甲双胍组上述指标均得到明显改善(P大车前苷低剂量组则改善不明显(P> 0.05)。【结论】大车前苷可能通过调节氧化应激及TGF-β/Smad信号通路抑制糖尿病大鼠肾纤维化。

关键词：大车前苷糖尿病肾纤维化氧化应激 TGF-β/Smad信号通路大鼠