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中华实验外科杂志 2014年第9期31卷 2065-2067页

作者：朱宁陈东晖刘合玉李付广郑鹏远郑州大学第二附属医院神经康复科 450014 郑州市儿童医院郑州大学基础医学院郑州大学第二附属医院消化内科 450014

目的比较3种不同大脑中动脉线栓改良方法制作大鼠局灶性脑缺血模型的效果.方法将60只雄性SD大鼠随机分为A、B、C组,每组20只.对3组大鼠采用不同线栓插入方法建立大脑中动脉线栓模型.分别检测3组大鼠的模型制作成功率、术后72 h内死亡... 详细信息

目的比较3种不同大脑中动脉线栓改良方法制作大鼠局灶性脑缺血模型的效果.方法将60只雄性SD大鼠随机分为A、B、C组,每组20只.对3组大鼠采用不同线栓插入方法建立大脑中动脉线栓模型.分别检测3组大鼠的模型制作成功率、术后72 h内死亡率、平均手术时间及插入线栓所需时间.观察术后72 h存活的成功模型大鼠脑组织的病理改变.结果 C组大鼠术后72 h内死亡率为5％、平均手术时间为（18.20±0.99） min,插入线栓所需时间为（3.05±0.23） min,均低于A、B组（P＜0.05）.3组成功模型大鼠脑组织均显示有明确脑梗死病理改变.结论 C组大鼠所用的改良手术方法能明显降低手术难度,缩短手术时间,可更加快速、有效的制作大鼠局灶性脑缺血模型.

关键词：大脑中动脉线栓大鼠模型,动物

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两种血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力与海马自由基代谢的比较

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中国老年学杂志 2012年第22期32卷 4940-4942页

作者：李志勇赵晖张琪中央民族大学中国少数民族传统医学研究院北京100081 首都医科大学中医药学院

目的观察两种拟血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及海马组织自由基代谢变化。方法采用线栓法和双侧颈总动脉结扎法分别制备大脑中动脉梗死(MCAO)和慢性脑低灌注型(CCA)VD模型,Morris水迷宫检测痴呆大鼠的学习记忆功能,生化法检测模... 详细信息

目的观察两种拟血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及海马组织自由基代谢变化。方法采用线栓法和双侧颈总动脉结扎法分别制备大脑中动脉梗死(MCAO)和慢性脑低灌注型(CCA)VD模型,Morris水迷宫检测痴呆大鼠的学习记忆功能,生化法检测模型大鼠海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果在训练的1～4 d,MCAO模型和CCA模型大鼠逃避潜伏期和游泳路径延长(P<0.05,P<0.01),CCA模型出现逃避潜伏期和游泳路径延长的时间早于MCAO模型(P<0.05,P<0.01);MCAO模型大鼠的dP/dT和穿环次数均明显减少(P<0.05,P<0.01);MCAO模型与CCA模型大鼠海马组织MDA含量明显增加,SOD、GSH-Px的含量则明显下降(P<0.05,P<0.01),两种模型MDA、SOD、GSH-Px含量变化无显著差别。结论 CCA模型大鼠空间记忆能力下降明显,而MCAO模型记忆保持能力较差,MDA、SOD、GSH-Px代谢参与了MCAO和CCA所致血管性痴呆的病理过程。

关键词：血管性痴呆大脑中动脉线栓慢性脑低灌注学习记忆功能谷胱甘肽过氧化物酶超氧化物歧化酶丙二醛

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SHH信号传导途径在原代培养皮层神经元氧化应激中的保护作用

SHH信号传导途径在原代培养皮层神经元氧化应激中的保护作用

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作者：朱盛音华中科技大学

学位级别：硕士

目的探讨SHH信号传导途径在原代培养皮层神经元氧化应激中的保护作用。方法本实验在华中科技大学同济医学院协和医院中心实验室及神经内科实验室完成。1.成年雄性SD大鼠行大脑中动脉线栓模型缺血3天,Real-time PCR以及Western-blot... 详细信息

目的探讨SHH信号传导途径在原代培养皮层神经元氧化应激中的保护作用。方法本实验在华中科技大学同济医学院协和医院中心实验室及神经内科实验室完成。1.成年雄性SD大鼠行大脑中动脉线栓模型缺血3天,Real-time PCR以及Western-blot方法比较梗死侧与非梗死侧Shh、Patched、Gli-1的表;2.取出生后1-3天SD新生鼠皮层神经元进行原代培养,给予过氧化氢摸拟氧化应激,Real-time PCR以及Western-blot测定内源性Shh、Patched、Gli-1的表达,并就Shh的来源进行探讨;3.原代培养的皮层神经元氧化应激中给予外源性Shh,及给予Shh信号途径抑制物Cyclopamine处理,用MTT方法观察细胞活力及Hochest染色、流式细胞学观察细胞凋亡的变化。结果1.梗死侧Shh、Patched、Gli-1在缺血后3天较非梗死侧明显升高,同既往有关缺血可诱导Shh的表达上调研究相一致;2.皮层神经元氧化应激时内源性Shh、Patched、Gli-1表达上调,表明分泌性Shh可来源于神经元;3.给予外源性Shh可以明显增加皮层神经元氧化应激时细胞的存活力,减少细胞凋亡,Cyclopamine可部分抑制该作用。结论缺血性卒中及氧化应激可以促进Shh的表达上调,重新激活Shh信号传导途径（Patched、Gli-1表达上调）,外源性给予Shh增加原代培养的神经元在氧化应激条件下的存活能力,抑制其凋亡,发挥神经保护作用。

关键词： Shh 大脑中动脉线栓皮层神经元原代培养氧化应激细胞活力细胞凋亡

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线栓法致大鼠MCAO/IR模型缺血/再灌注时间与发病机制研究进展

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药学研究 2016年第9期35卷 538-541页

作者：陈丹丹谢晓芳敖慧彭成成都中医药大学四川成都610075 雅安职业技术学院四川雅安625000 中药资源系统研究与开发利用省部共建国家重点实验室培育基地四川成都610075

线栓法致大鼠大脑中动脉线栓/缺血再灌注模型是研究缺血性脑损伤最常用的动物模型。近年来,对线栓法致大鼠大脑中动脉线栓/缺血再灌注(MCAO/IR)模型的应用和研究颇多,本文拟对该模型研究中缺血/再灌注时间与部分发病机制之间的相关性及... 详细信息

线栓法致大鼠大脑中动脉线栓/缺血再灌注模型是研究缺血性脑损伤最常用的动物模型。近年来,对线栓法致大鼠大脑中动脉线栓/缺血再灌注(MCAO/IR)模型的应用和研究颇多,本文拟对该模型研究中缺血/再灌注时间与部分发病机制之间的相关性及指标的动态变化进行综述,旨在为临床药物研究中缺血与再灌注时间的选择及评价指标选择提供参考,也为今后该动物模型的研究提供一定的线索。

关键词：线栓法大脑中动脉线栓缺血/再灌注时间机制

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