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血管外膜在低氧性血管重塑中的作用

生理学报 2018年第2期70卷 211-216页

作者：于富洋杨胜昌吉恩生河北中医学院基础医学院生理教研室石家庄050091

血管外膜作为调节血管功能关键因子的生成、储存和释放的重要部位,在某些条件下被认为可能是血管壁的损伤感受组织。外膜细胞通常首先响应血管应激或损伤,进而影响血管壁的结构和功能。越来越多的证据表明,在低氧及相关的肺动脉高压、... 详细信息

血管外膜作为调节血管功能关键因子的生成、储存和释放的重要部位,在某些条件下被认为可能是血管壁的损伤感受组织。外膜细胞通常首先响应血管应激或损伤,进而影响血管壁的结构和功能。越来越多的证据表明,在低氧及相关的肺动脉高压、动脉粥样硬化等疾病引起的血管重塑过程中外膜的改变是最早、最突出的。成纤维细胞在血管对局部微环境改变的适应调节方面发挥了重要的作用。本文重点就血管外膜在低氧诱导血管重塑中的作用及其可能的分子机制进行综述。

关键词：外膜低氧成纤维细胞滋养血管低氧诱导因子-1α

血管外膜肌成纤维细胞分化的基因表达谱(英文)

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生理学报 2006年第4期58卷 337-344页

作者：郭淑杰吴凌云沈伟利陈闻东魏坚高平进朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室上海200025 国家基因组学重点实验室上海200025 中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所血管生物学实验室

我们以往的研究表明,TGF-β1可以诱导血管外膜成纤维细胞(adventitiai fibroblasts,AFs)向肌成纤维细胞(myo- fibroblasts,MFs)分化。为寻找可能涉及MF分化的基因,本实验采用寡核苷酸芯片技术动态检测细胞表型转化过程中基因表达的变化... 详细信息

我们以往的研究表明,TGF-β1可以诱导血管外膜成纤维细胞(adventitiai fibroblasts,AFs)向肌成纤维细胞(myo- fibroblasts,MFs)分化。为寻找可能涉及MF分化的基因,本实验采用寡核苷酸芯片技术动态检测细胞表型转化过程中基因表达的变化,实时定量RT-PCR验证芯片结果。在芯片上的15866条总探针组中,2121个探针组在TGF-β1刺激后至少一个时间点的表达发生2倍以上变化,其中1318个基因表达上调,761个基因表达下调,还有少数基因(42个)在不同的时间点既有上调又有下调表达。在1231个已知功能基因中,分泌磷蛋白1(secreted phosphoprotein 1,APPI)、Rho- associated coiled-coil forming kinase 2(ROCK2)的表达趋势与标志基因α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达趋势相同,TGF-β1诱导MF分化过程中上调了电压门控性钾通道Shal家族成员2(potassium voltage-gated channel,Shal-related family and mem- ber 2,KCND2)的表达,这些基因参与了MF的分化；此外,还发现内皮素1(endothelin 1,EDN1)、补体成分、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)和NAD(P)H dehydrogenase,quinone 1(NQO1)可能参与了MF分化。本实验用寡核苷酸芯片技术验证了通过其它技术证实的同MF分化相关的基因,并发现了新的涉及该过程的基因,基因表达谱研究有利于鉴定参与细胞分化的基因和通路。

关键词：寡核苷酸芯片外膜成纤维细胞分化

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左髂外静脉血管囊性外膜变性一例

中华病理学杂志 2008年第10期37卷 715-716页

作者：张志刚张越刘海勇宋玉林李秀清王丙红廖松林河北省沧州市人民医院病理科 061001 河北省沧州市人民医院超声科 061001 河北省沧州市人民医院肝胆外科 061001 北京大学医学部病理学系

患者男，54岁。主因右下肢水肿，活动受限于2006年7月8日入院。曾在当地某医院诊断右下肢血栓，治疗后未见好转而来本院。体检：右下肢指凹性水肿，浅静脉曲张，皮肤暗紫色，疼痛，活动时加重。实验室检查未见异常。彩超示：左髂外静脉... 详细信息

患者男，54岁。主因右下肢水肿，活动受限于2006年7月8日入院。曾在当地某医院诊断右下肢血栓，治疗后未见好转而来本院。体检：右下肢指凹性水肿，浅静脉曲张，皮肤暗紫色，疼痛，活动时加重。实验室检查未见异常。彩超示：左髂外静脉局限性扩张，内径约1．97cm，累计长度约2．79cm，内部可见低回声物充填（图1），左股静脉、左胭静脉内径增宽，血流呈粥状。彩色多普勒血流显像：左髂外静脉局限性扩张处未见明显血流通过（图2）。左股静脉、左胭静脉血流速度减慢。血管造影显示动脉腔内有一个平滑、边界清晰的弧形切迹。手术所见：见左髂外静脉与髂总静脉交界处的血管壁上有一囊性占位性病变，囊壁较薄，切开见囊内为半透明的胶冻样物，肿物位于血管的外膜，内壁为血管的平滑肌，清除囊内容物后，血流恢复正常。

关键词：静脉血管髂外静脉彩色多普勒血流显像外膜囊性右下肢水肿变性左股静脉

骨桥蛋白增强自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞的迁移活性

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生理学报 2004年第1期56卷 21-24页

作者：孙爱军高平进刘建军姬开达朱鼎良上海第二医科大学附属瑞金医院上海市高血压研究所上海200025

血管外膜成纤维细胞迁移参与形成新生内膜是一些血管疾病的共同发病过程。研究高血压动物模型的外膜成纤维细胞是否与对照组不同将有利于阐述高血压血管重塑的机制。本实验比较自发性高血压大鼠(spontaneously hy-pertensive rats,SHR)... 详细信息

血管外膜成纤维细胞迁移参与形成新生内膜是一些血管疾病的共同发病过程。研究高血压动物模型的外膜成纤维细胞是否与对照组不同将有利于阐述高血压血管重塑的机制。本实验比较自发性高血压大鼠(spontaneously hy-pertensive rats,SHR)与正常对照大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)的血管外膜成纤维细胞在体外培养条件下迁移能力的差别,并对其机制进行了探讨。采用大鼠胸主动脉的培养血管外膜成纤维细胞,用Transwell技术测定培养细胞的迁移能力。用实时定量PCR技术检测mRNA表达。结果表明,在血清和bFGF趋化作用下,SHR培养血管外膜成纤维细胞的迁移活性显著强于WKY(每个视野平均迁移细胞数目,血清:35.20±5.26 vs 22.2±3.27,P外膜成纤维细胞中的骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA水平显著高于WKY(1863.23±43.91 vs 326.24±68.29,P外膜成纤维细胞迁移有抑制作用(每个视野平均迁移细胞数目 38.60±5.98 vs 26.61±3.84,P外膜成纤维细胞的迁移能力强于WKY。

关键词：主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白高血压细胞迁移重构

载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜成纤维细胞增殖活性增强

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中国病理生理杂志 2010年第8期26卷 1503-1508页

作者：徐芳刘颖石磊蔡虹静王蔚琛胡维诚滨州医学院病理生理学教研室山东滨州256603 滨州医学院附属医院山东滨州256603

目的:探讨动脉外膜成纤维细胞增殖与早期动脉粥样硬化病灶形成的关系。方法:选择6周龄载脂蛋白E基因敲除[apoE(-/-)]小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂喂养2、4和10周后,在各个时点处死动物前24 h经腹腔注射5-溴-2-脱氧尿嘧啶(BrdU),后选取... 详细信息

目的:探讨动脉外膜成纤维细胞增殖与早期动脉粥样硬化病灶形成的关系。方法:选择6周龄载脂蛋白E基因敲除[apoE(-/-)]小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂喂养2、4和10周后,在各个时点处死动物前24 h经腹腔注射5-溴-2-脱氧尿嘧啶(BrdU),后选取升主动脉制备连续切片,通过HE染色观察组织形态学的变化,用免疫组化方法观察不同时点血管外膜及内膜BrdU的表达变化。体外培养高脂喂养2周的apoE(-/-)小鼠和C57BL/6小鼠动脉外膜成纤维细胞,通过BrdU掺入法测定细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞周期。结果:体内实验发现apoE(-/-)小鼠高脂喂养2周后,在无可见内膜病灶形成之前,首先在主动脉外膜发现BrdU标记的阳性细胞,之后才在损伤内膜观察到BrdU标记细胞。而C57BL/6小鼠在任何时点都未检测到BrdU标记的细胞。体外实验观察到apoE(-/-)小鼠血管外膜成纤维细胞BrdU标记的细胞数显著多于C57BL/6小鼠(P外膜成纤维细胞S期及G2/M期所占百分比明显高于对照组(P外膜成纤维细胞增殖可能参与早期动脉粥样硬化病灶形成。

关键词：成纤维细胞外膜细胞增殖动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠

问号赖型钩端螺旋体内鞭毛与外膜基因融合DNA疫苗载体的构建

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中国病理生理杂志 2001年第8期17卷 108-109页

作者：王敏戴保民成都四川大学华西医学中心病理生理学教研室钩体病研究室610041

目的:为增强问号赖型钩端螺旋体(017株钩体)内鞭毛抗原(flaB)与外膜抗原(ompL1)的免疫保护作用,克服保护性免疫持续时间短的难题,应用DNA重组技术以pcDNA 3.1为载体构建-表达flaB与ompL1基因的融合DNA疫苗载体,以期注入肌体后能延长保护... 详细信息

目的:为增强问号赖型钩端螺旋体(017株钩体)内鞭毛抗原(flaB)与外膜抗原(ompL1)的免疫保护作用,克服保护性免疫持续时间短的难题,应用DNA重组技术以pcDNA 3.1为载体构建-表达flaB与ompL1基因的融合DNA疫苗载体,以期注入肌体后能延长保护期,激发机体长期免疫.在pcDNA3.1载体上,ompL1与flaB前后相连,前者较后者先获得递呈,与钩体天然递呈过程相似,并且双嵌合基因可诱导机体产生针对2个不同抗原表位的抗体,从而增加免疫应答能力.pcDNA3.1载体能表达融合蛋白,并且具有CpG motifs,因而可发挥佐剂作用.方法:提取017株钩体基因组DNA,参照钩体特有的高度保守的flaB与ompL1序列,设计二对四条引物:P1、P2、P3、***与ompL1已被证实是两个良好的钩体疫苗候选抗原.通过聚合酶链反应(PCR),P1、P2引物扩增017株钩体的ompL1抗原基因;P3、P4引物扩增钩体的flaB抗原基因,分别经双酶切,以pcDNA3.1载体,将ompL1与flaB顺次同时定向嵌入同一pcDNA3.1中,获得重组质粒(ompL1与flaB),并将其转入JM109宿主菌中.在设计引物时,分别在P2、P3引物中,采用多个结构简单又不易形成折叠的甘氨酸作为接头,以维持其空间构象,不影响自然折叠,保持天然活性.结果:经酶切鉴定证实:有一1.8 kb片段插入载体,进一步经酶切证实这一1.8 kb可被酶切为9.6 kb及8.5 kb的片段,与预期的片段大小一致.以嵌合重组质粒DNA为模板,经PCR证实:P1、P2引物扩增出9.6 kb片段;P3,P4引物扩增出一8.5 kb片段.重组质粒经DNA序列检测,其中ompL1与flaB序列与文献报道的完全一致.结论:表达017钩体flaB与ompL1抗原的融合蛋白的DNA疫苗载体构建成功,从而为下一步表达复合功能蛋白,进行钩体免疫保护性研究打下了基础.

关键词：疫苗载体赖型钩端螺旋体鞭毛基因融合外膜 DNA 问号

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移植静脉外膜增生与兔血管再狭窄的相关性

中国老年学杂志 2011年第13期31卷 2457-2459页

作者：厉泉曲虹张凯伦李培杰王东李军李敏张辉山东省千佛山医院心外科山东济南250014 华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科

目的探讨冠状动脉旁路移植术后移植静脉外膜增生与血管再狭窄的相关性。方法构建20例兔颈动脉旁路移植模型,术后当日行血管彩色多普勒检查,检测移植静脉的通畅性。术后30 d,取出移植静脉,组织病理标本切片、HE染色,测量外膜面积和管腔... 详细信息

目的探讨冠状动脉旁路移植术后移植静脉外膜增生与血管再狭窄的相关性。方法构建20例兔颈动脉旁路移植模型,术后当日行血管彩色多普勒检查,检测移植静脉的通畅性。术后30 d,取出移植静脉,组织病理标本切片、HE染色,测量外膜面积和管腔面积。用统计软件分析外膜面积与管腔面积的相关性。结果术后当日,血管多普勒证明,所有20例模型移植静脉全部通畅。统计软件分析结果显示,移植静脉外膜面积与管腔面积成直线关系。结论移植静脉外膜增生与血管管腔再狭窄有相关性。移植静脉外膜增生越重,管腔越狭窄。

关键词：冠状动脉旁路移植术外膜移植静脉再狭窄

股动脉外膜交感神经网剥脱切除对骨内高压超微结构的影响

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中华实验外科杂志 2004年第8期21卷 986-987页

作者：吴珊鹏孔抗美王新家广东汕头大学医学院附属第二医院骨科 515031

目的探讨股动外膜交感神经网剥脱切除对骨内高压超微结构的影响。方法 30只新西兰纯种大白兔制作成右胫骨上端骨内高压模型,随机分为对照组和实验组,实验组行右股动脉外膜交感神经网剥脱切除术,测量手术前、后两组骨内压值及观察骨髓... 详细信息

目的探讨股动外膜交感神经网剥脱切除对骨内高压超微结构的影响。方法 30只新西兰纯种大白兔制作成右胫骨上端骨内高压模型,随机分为对照组和实验组,实验组行右股动脉外膜交感神经网剥脱切除术,测量手术前、后两组骨内压值及观察骨髓内超微结构。结果手术后实验组骨内压值下降明显(P外膜交感神经网剥脱切除后,血液瘀滞状态有改善,骨内压下降。

关键词：剥脱交感神经骨内高压股动脉外膜骨内压切除血窦骨髓大小

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜炎症因子表达的干预

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中国病理生理杂志 2015年第1期31卷 154-159页

作者：郎艳松秘红英刘美之袁国强河北医科大学河北石家庄050017 河北以岭医药研究院国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病)河北石家庄050035 河北医科大学附属以岭医院心血管科(国家中医药管理局中医络病学重点学科) 河北石家庄050091 河北省络病重点实验室河北石家庄050035

目的:探讨通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜炎症因子表达的影响。方法:高脂饮食复合单侧颈总动脉硅胶管包裹制备兔动脉粥样硬化早期模型。72只新西兰兔随机分为对照组(control)、模型组(model)、通心络(... 详细信息

目的:探讨通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜炎症因子表达的影响。方法:高脂饮食复合单侧颈总动脉硅胶管包裹制备兔动脉粥样硬化早期模型。72只新西兰兔随机分为对照组(control)、模型组(model)、通心络(tongxinluo)组、阿托伐他汀(atorvastatin)组、阿司匹林(aspirin)组和三药联用(three-drug combination)组。每组各12只。对照组给予普通饲料,模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,通心络组给予通心络超微粉混悬液(0.3 g·kg-1·d-1)灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀(2.5 mg·kg-1·d-1)灌胃,阿司匹林组给予阿司匹林(12 mg·kg-1·d-1)灌胃,三药联用组给予通心络超微粉混悬液(0.3 g·kg-1·d-1)、阿托伐他汀(2.5 mg·kg-1·d-1)和阿司匹林(12.5 mg·kg-1·d-1)灌胃,连续给药,4周后取材。HE染色判定颈动脉内中膜病理形态变化;生化法检测血脂变化;ELISA法测定各组家兔颈动脉包裹段外膜单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10表达水平;免疫组化法检测血管外膜IL-8表达水平。结果:模型组与对照组比较,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)的水平明显增高。除阿司匹林组外,各用药组TC、TG和LDL-C的水平与模型组比较明显降低。三药联用组较其它用药组TC、TG和LDL-C的水平明显降低。模型组颈动脉外膜中MCP-1和IL-1β的表达明显高于对照组,IL-10的表达减弱。与模型组比较,各用药组颈动脉外膜中MCP-1和IL-1β的表达减弱,IL-10的表达增强。三药联用组较其它各用药组MCP-1和IL-1β的表达明显减弱,IL-10的表达明显增强。各用药组颈动脉外膜IL-8表达减少。结论:通心络、阿托伐他汀和阿司匹林三药联用可通过降脂、调节血管外膜炎症反应而有效延缓动脉粥样硬化进程,且较单药应用作用更佳。

关键词：外膜炎症动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1 白细胞介素-8 白细胞介素-10