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夏枯草总三萜对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用

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安徽医科大学学报 2012年第9期47卷 1054-1058页

作者：章圣朋邓子煜黄成谢加力何勇李俊安徽医科大学药学院安徽天然药物活性研究省级重点实验室国家中医药管理局中医药科研三级实验室“中药药理实验室” 合肥230032 安徽医科大学第二附属医院合肥230601

目的研究夏枯草总三萜(TTP)对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机均分为对照组、模型组、TTP(62.5、125、250 mg/kg)3个剂量组和联苯双酯(200mg/kg)组。各给药组及联苯双酯组预防给药6 d,第6天给药结束后腹腔注射50%CCl4(2 ... 详细信息

目的研究夏枯草总三萜(TTP)对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机均分为对照组、模型组、TTP(62.5、125、250 mg/kg)3个剂量组和联苯双酯(200mg/kg)组。各给药组及联苯双酯组预防给药6 d,第6天给药结束后腹腔注射50%CCl4(2 ml/kg)诱导大鼠急性肝损伤模型,观察TTP对大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响以及对肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;肝组织HE染色;RT-PCR法、West-ern blot法检测肝组织细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达。结果 TTP各剂量组可降低急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA的水平,升高SOD、GSH-Px的水平,抑制肝组织中CYP2E1的表达;同时,病理组织学检查结果显示TTP各剂量组大鼠肝组织病变程度明显减轻。结论TTP对CCl4致大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗机体脂质过氧化、抑制CYP2E1表达有关。

关键词：夏枯草总三萜脂质过氧化急性肝损伤 CYP2E1

夏枯草总三萜对乙醛刺激的肝星状细胞作用及部分机制

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中国临床药理学与治疗学 2015年第4期50卷 404-408页

作者：章圣朋刘晓平沈杰谢加力皖南医学院药学院皖南医学院附属弋矶山医院临床药学部芜湖市第二人民医院药剂科

目的:探讨夏枯草总三萜(TTP)对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制。方法:用不同浓度的TTP(10、30、100、300、1000μg/m L)对乙醛刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检... 详细信息

目的:探讨夏枯草总三萜(TTP)对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制。方法:用不同浓度的TTP(10、30、100、300、1000μg/m L)对乙醛刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR法检测HSC-T6中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型前胶原(ProcollagenⅠ)、TGF-β信号转导通路下游中介分子Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达。结果:TTP可抑制乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖,诱导其凋亡,下调HSC-T6中α-SMA、ProcollagenⅠ、Smad2、Smad3的mRNA表达,上调Smad7的mRNA表达。结论:TTP对乙醛刺激的HSC-T6增殖具有抑制作用,并能够促进其凋亡,下调α-SMA、ProcollagenⅠ表达量,其机制可能与TTP能抑制Smad2、Smad3表达,升高Smad7的表达,从而对TGF-β/Smad信号通路发挥调控作用有关。

关键词：夏枯草总三萜肝星状细胞乙醛

夏枯草总三萜对急性肝损伤及肝纤维化大鼠保护作用及机制研究

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夏枯草总三萜对急性肝损伤及肝纤维化大鼠保护作用及机制研究

作者：章圣朋安徽医科大学

学位级别：硕士

肝脏是机体的重要器官，承担着物质代谢和生物转化的功能，血液供应丰富，因此易受到体内外各种致病因素和刺激因子的侵袭，引起肝脏的损伤与炎症反应。肝损伤是由各种肝脏疾病所产生的病变结果。临床上造成急性肝损伤的原因主要有药物... 详细信息

肝脏是机体的重要器官，承担着物质代谢和生物转化的功能，血液供应丰富，因此易受到体内外各种致病因素和刺激因子的侵袭，引起肝脏的损伤与炎症反应。肝损伤是由各种肝脏疾病所产生的病变结果。临床上造成急性肝损伤的原因主要有药物服用不当、饮酒过量、误食有毒食物、病毒感染等。肝损伤的发生机制颇为复杂，可分为化学性和免疫性。化学机制主要通过CYP2E1及结合反应产生的中间代谢产物产生损伤，如使线粒体功能失调、改变质膜的完整性、细胞内离子浓度的变化以及自由基作用等;免疫机制则通过细胞因子、一氧化碳、补体及免疫变态反应等产生损伤、病理性细胞凋亡也是其中之一。肝脏长期处于损伤状态，往往会导致肝纤维化的发生。肝纤维化是肝脏对不同病因所致的慢性损害产生的创伤愈合反应，表现为细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)成分的过度增生与异常沉积、肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)过度增殖。肝纤维化是多种慢性肝病向肝硬化发展的中间病理阶段。有研究表明，肝纤维化病变经积极治疗可延缓甚至逆转。目前，各国学者从肝纤维化发生发展的不同环节入手，研制了许多抗纤维化药物，但因种种原因尚未找到十分理想的药物。因此，深入了解肝纤维化分子作用机制，寻找理想的的抗纤维化药物及有关肝纤维化发病机制的阐明，具有重要的理论和临床意义。夏枯草为唇形科夏枯草属植物，性味苦寒，是一种传统的中药，具有抗炎、抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等生物活性。其含有多种活性化学成分，主要有三萜类、甾体类、黄酮类、香豆素类等化合物。本实验通过建立化学性急性肝损伤以及肝纤维化动物模型，探讨夏枯草总三萜(total triterpenoid of Prunella vulgaris L., TTP)抗大鼠急性肝损伤及肝纤维化的作用，并通过检测其对肝组织中CYP2E1、p-ERK以及TGF-β/Smad信号转导通路中关键信号传导分子Smad2、Smad3、Smad7表达水平的变化，探讨TTP发挥护肝作用的分子机制。 1．夏枯草总三萜对CCL诱导的急性肝损伤大鼠的作用 SD大鼠，各给药组(62.5、125、250mg/kg)和阳性对照组(联苯双酯200mg/kg)预防性给药6天，正常组和模型组分别给予同体积的蒸馏水，灌胃6d。第6天给药1h之后，给药组、模型组和阳性对照组一次性腹腔注射50%四氯化碳(carbontetrachloride，CCL)0.2ml·100g，建立急性肝损伤模型。实验结果显示，与模型组相比，TTP各剂量组可降低急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性，降低肝匀浆MDA的水平，升高SOD、GSH-Px的水平，抑制肝组织中CYP2E1的表达;同时，病理组织学检查结果显示TTP各剂量组大鼠肝组织病变程度明显减轻。提示TTP对CCL致大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用，其机制可能与抗机体脂质过氧化、抑制CYP2E1表达有关。 2．夏枯草总三萜对CCL诱导的肝纤维化大鼠的保护作用给予大鼠50%CCL皮下注射12周，建立肝纤维化模型，设立正常组、模型组、TTP给药组(25、50、100mg/kg)、秋水仙碱阳性对照组(0.1mg/kg)。于造模第5周时开始灌胃给药，每周2次，至造模结束。结果显示，模型组ALT、AST、HA、PCIII、CIV等纤维化血清学标志物水平相比于正常组有显著升高，给予TTP可使其明显降低，并可明显降低模型组Hyp。组织病理学结果表明TTP可明显抑制肝纤维化程度，改善肝组织结构，减少胶原沉积。提示TTP对CCL诱导的大鼠肝纤维化具有良好的保护作用。检测肝匀浆氧化应激指标发现，与正常组相比，模型组大鼠肝匀浆中GSH-Px酶和SOD活性显著下降，而MDA含量显著升高。给予TTP后可显著降低升高的MDA值，并升高SOD和GSH-Px酶活性。提示TTP可缓解大鼠肝脏的氧化应激状态。进一步观察TTP对大鼠肝组织中α-SMA、ProcollagenⅠ、Smad2、Smad3、Smad7mRNA的表达含量的影响，RT-PCR检测结果发现TTP可明显降低模型组大鼠肝组织α-SMA、ProcollagenⅠ、Smad2、Smad3含量，升高Smad7含量;并明显降低肝纤维化大鼠ERK1/2磷酸化程度。提示TTP对CCL诱导的肝纤维化大鼠具有保护作用，其机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路及ERK1/2过磷酸化有关。

关键词：肝纤维化急性肝损伤夏枯草总三萜 TGF-β/Smad信号通路

夏枯草总三萜对PDGF-BB干预的肝星状细胞中TGF-β_1/Smad通路调控作用

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中国临床药理学与治疗学 2015年第10期50卷 1102-1105页

作者：章圣朋李俊徐涛何勇黄成谢加力邓子煜安徽医科大学药学院皖南医学院药学院安徽省创新药物产业共性研究院芜湖市第二人民医院药剂科安徽医科大学第二附属医院

目的:观察夏枯草总三萜(TTP)对血小板衍生因子(PDGF-BB)干预的肝星状细胞(HSCT6)中TGF-β1/Smad通路调控以及其抑制HSC增殖的作用。方法:用不同浓度的TTP(10、30、100、300、1 000μg/mL)及PI3K抑制剂(LY294002,10μmol/L)对PDGF-BB刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;RT-PCR和Western blot法检测HSC-T6中TGF-β1信号转导通路下游中介分子smad2、smad3、smad7表达。结果:TTP给药组可抑制PDGF诱导的HSC-T6增殖,下调smad2、smad3表达,升高smad7表达。结论:TTP对PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖具有较好的抑制作用,其机制可能与阻断TGF-β1/Smad信号通路传导有关。

关键词：夏枯草总三萜 HSC PDGF-BB TGF-β1/Smad信号通路