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p73:人类非小细胞肺癌细胞株中的肿瘤抑制基因(英文)

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中国病理生理杂志 2008年第9期24卷 1714-1719页

作者：刘凯珊詹美意郑佩娥暨南大学医学院病理教研室广东广州510632

目的:p73基因是与p53相类似的基因,在人类神经母细胞瘤中被假定作为肿瘤抑制基因。为了证实p73在非小细胞肺癌中是否也是肿瘤抑制基因,我们应用StyⅠ内切酶多态分析法研究了6株非小细胞肺癌细胞的等位基因表达模式。方法:利用RT-PCR检测... 详细信息

目的:p73基因是与p53相类似的基因,在人类神经母细胞瘤中被假定作为肿瘤抑制基因。为了证实p73在非小细胞肺癌中是否也是肿瘤抑制基因,我们应用StyⅠ内切酶多态分析法研究了6株非小细胞肺癌细胞的等位基因表达模式。方法:利用RT-PCR检测p73基因在这6株肺癌细胞中转录水平的表达,同时用免疫组织化学方法检测5株非小细胞肺癌细胞所诱发的裸鼠种植瘤中P73蛋白的表达。结果:p73基因在这6株非小细胞肺癌中均为纯合性等位基因表达,而GC/GC基因型为主要类型。p73基因在转录水平和蛋白水平完全丧失表达。结论:根据实验结果可推测,p73在这6株非小细胞肺癌细胞中仍扮演了肿瘤抑制基因的角色。

关键词：基因,p73 基因,肿瘤抑制癌,非小细胞肺

口腔鳞状细胞癌中大肿瘤抑制因子2基因的表达及启动子甲基化水平分析

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中华口腔医学杂志 2017年第9期52卷 569-573页

作者：岳增文刘进忠郑州大学第一附属医院口腔科 450052

目的探讨口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）及口腔正常黏膜组织中大肿瘤抑制因子2（large tumor suppressor homolog 2,LATS2）基因表达及其启动子甲基化水平.方法收集2013年9月至2016年10月郑州大学第一附属医院... 详细信息

目的探讨口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）及口腔正常黏膜组织中大肿瘤抑制因子2（large tumor suppressor homolog 2,LATS2）基因表达及其启动子甲基化水平.方法收集2013年9月至2016年10月郑州大学第一附属医院口腔科OSCC患者组织标本,采用反转录PCR、焦磷酸测序法检测72例OSCC及28例正常口腔黏膜组织标本中LATS2基因转录及启动子甲基化情况,蛋白质印迹法检测6例出现LATS2 mRNA低表达且高甲基化患者正常口腔黏膜与OSCC组织中LATS2蛋白表达.结果28例正常口腔黏膜组织均出现LATS2 mRNA表达,而OSCC中LATS2基因mRNA表达率为47％（34/72）.OSCC中LATS2基因mRNA表达与患者肿瘤分化程度、淋巴结转移显著相关（P〈0.05）,与年龄、性别无关（P〉0.05）.焦磷酸测序结果示72例OSCC标本中49例（68％）出现LATS2基因启动子甲基化,且与LATS2基因mRNA的表达显著相关（χ^2=16.980,P〈0.01）,出现LATS2 mRNA低表达且高甲基化的6例患者正常口腔黏膜相邻的OSCC中均出现LATS2蛋白的低表达.结论LATS2基因的甲基化与LATS2基因表达显著相关,LATS2基因甲基化可能是OSCC的一个致病机制.

关键词：癌,鳞状细胞基因,肿瘤抑制印迹法,蛋白质 DNA甲基化大肿瘤抑制子2

卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因差异表达的研究

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中国全科医学 2010年第21期13卷 2338-2341页

作者：唐兆前李力张玮王琪唐步坚广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科广西南宁市530021

目的分析卵巢癌卡铂耐药基因芯片中卡铂耐药细胞系SKOV3-CB较其亲本SKOV3细胞系差异表达下调的肿瘤抑制基因,并验证其差异表达。方法应用分子生物信息学方法 ,分析基因芯片中卵巢癌SKOV3-CB细胞系较SKOV3细胞系差异表达下调两倍以上的基... 详细信息

目的分析卵巢癌卡铂耐药基因芯片中卡铂耐药细胞系SKOV3-CB较其亲本SKOV3细胞系差异表达下调的肿瘤抑制基因,并验证其差异表达。方法应用分子生物信息学方法 ,分析基因芯片中卵巢癌SKOV3-CB细胞系较SKOV3细胞系差异表达下调两倍以上的基因1554条,筛选出肿瘤抑制基因17个,即:RNASET2,VHL,DLG1,COPS2,NOL7,GGNBP2,RBL1,S100A2,PARG1,PERP,TCF3,DNAJA3,PCGF2,ING1,CYLD,RARRES3,RBBP8,应用荧光定量PCR技术对差异表达进行验证。结果 RNASET2,VHL,DLG1,COPS2,NOL7,RBL1,S100A2,PARG1,PERP,TCF3,DNAJA3,ING1,CYLD,RARRES3,RBBP8基因差异表达下调,下调倍数分别为24.47、65.24、10.81、21.30、72.94、5.95、27.13、1.57、1.32、12.93、46.80、7.57、14.90、14.00、23.98。GGNBP2,PCGF2,DLG1基因差异表达上调,上调倍数分别为5.76、2.19和17.10,基因芯片差异表达结果与real-timePCR所验证表达下降趋势的结果符合率为82.35%,下调两倍以上的基因符合率为64.70%。结论利用基因芯片技术分析基因差异表达,结合real-timePCR对其检测结果验证是一种有效的方法 ,多肿瘤抑制基因参与卵巢癌卡铂耐药的机制。

关键词：卵巢肿瘤抗药性,肿瘤芯片分析技术基因,肿瘤抑制

喉鳞状细胞癌中肿瘤抑制基因PTEN和IGF-1R的表达与临床病理因素的关系

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中华临床医师杂志（电子版） 2009年第11期3卷 43-48页

作者：牛传贵高建中马瑞霞济宁医学院附属滕州市中心人民医院耳鼻咽喉科山东滕州277500 宁夏医科大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科

目的检测喉鳞状细胞癌(LSCC)中肿瘤抑制基因PTEN(与细胞骨架蛋白Tensin同源在肿瘤第10号染色体有缺失的磷酸酯酶)和胰岛素样生长因子1-受体(IGF-1R)蛋白的表达情况,并分析它们与LSCC临床病理因素的关系。方法取喉部鳞状细胞癌石蜡标本5... 详细信息

目的检测喉鳞状细胞癌(LSCC)中肿瘤抑制基因PTEN(与细胞骨架蛋白Tensin同源在肿瘤第10号染色体有缺失的磷酸酯酶)和胰岛素样生长因子1-受体(IGF-1R)蛋白的表达情况,并分析它们与LSCC临床病理因素的关系。方法取喉部鳞状细胞癌石蜡标本50例作为研究对象,30例声带息肉(VCP)黏膜标本作为对照组。采用免疫组织化学SP法测定PTEN和IGF-1R的表达,分析PTEN和IGF-1R的表达与LSCC的组织学分化程度、T分级、临床分期及淋巴结转移等的关系。统计学分析应用统计软件SPSS13.0进行分析。结果PTEN蛋白在LSCC、VCP阳性表达率分别为58.0%和96.7%,两者比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。随LSCCT分期、临床分期的增加、分化程度降低及淋巴结转移,PTEN阳性表达率逐渐降低。IGF-1R蛋白在LSCC、VCP阳性表达率分别为68.0%和16.7%,两者比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)。随LSCCT分期、临床分期的增加、分化程度降低及淋巴结转移,IGF-1R阳性表达率逐渐增高。PTEN表达与IGF-1R表达呈明显负相关。结论PTEN缺失和(或)蛋白的失活和IGF-1R蛋白的高表达可能是喉鳞癌的发病机制之一,PTEN与IGF-1R两者之间可能存在失衡,并可能在LSCC中起作用。

关键词：喉肿瘤肿瘤,鳞状细胞基因,肿瘤抑制受体,IGF1型肿瘤形成过程

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肿瘤抑制基因Rhobtb2的研究进展

国际肿瘤学杂志 2006年第6期33卷 412-415页

作者：阴海鹏毛海婷张玲山东省医学科学院基础医学研究所免疫室济南250062

Rhobtb2是美国学者近年发现的一种新的乳腺肿瘤抑制基因。若将正常的Rhobtb2基因转染入其表达缺失的乳腺肿瘤细胞系,可使该细胞系的增殖受到抑制。现就近年来国外关于 Rhobtb2的研究进展作一综述。

关键词：基因,肿瘤抑制乳腺肿瘤 Rhobtb2

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肿瘤抑制基因DNA甲基化与宫颈癌研究进展

国际妇产科学杂志 2010年第5期37卷 322-324,328页

作者：刘洋胡越凌志强温州医学院附属第二医院妇产科浙江省325000 浙江省肿瘤研究所

子宫颈癌居女性恶性肿瘤发病率第二位,严重威胁着女性的生命和健康。实验发现,表观遗传学改变与人类多种肿瘤有着密切的关系,而肿瘤抑制基因DNA甲基化则是宫颈癌中常见的表观遗传学现象,与宫颈癌发生发展有着密不可分的联系。肿瘤抑制基... 详细信息

子宫颈癌居女性恶性肿瘤发病率第二位,严重威胁着女性的生命和健康。实验发现,表观遗传学改变与人类多种肿瘤有着密切的关系,而肿瘤抑制基因DNA甲基化则是宫颈癌中常见的表观遗传学现象,与宫颈癌发生发展有着密不可分的联系。肿瘤抑制基因DNA甲基化研究将为宫颈癌发生机制研究,宫颈癌筛查及治疗提供新思路。

关键词：宫颈肿瘤基因表达调控基因,肿瘤抑制甲基化

肿瘤抑制基因ARHI的生物学功能及研究进展

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肿瘤防治杂志 2005年第3期12卷 229-232页

作者：史本涛王盛兴贺大林西安交通大学医学院泌尿外科研究所陕西西安710061

肿瘤是一种基因病,抑癌基因在抵御肿瘤发生、发展中起着重要作用. ARHI(aplysia ras homolog I)/NOEY2是一个新发现的抑癌基因,是ras/rap超家族成员之一,与ras家族有50%～60%的同源性,位于人染色体1p31,属小GTP结合蛋白,是该家族第1个... 详细信息

肿瘤是一种基因病,抑癌基因在抵御肿瘤发生、发展中起着重要作用. ARHI(aplysia ras homolog I)/NOEY2是一个新发现的抑癌基因,是ras/rap超家族成员之一,与ras家族有50%～60%的同源性,位于人染色体1p31,属小GTP结合蛋白,是该家族第1个被报道的肿瘤抑制基因.ARHI基因编码的蛋白在人类多种组织表达,其中正常卵巢的ARHI表达最高.ARHI是一个印迹基因,印迹机制可能与其CpG岛的差异甲基化有关.ARHI 参与细胞周期调控可能作用于cyclin D1 ,使其不能与CDK结合形成活性激酶,从而使细胞停止于G1期.ARHI可能通过依赖caspase和calpain两条途径参与信号通路传导诱发细胞凋亡.该基因的异常表达跟多种肿瘤的发生、发展有关.ARHI基因参与了乳腺癌的发生和发展,该基因的表达缺失可能与乳腺癌的转移机制有关.卵巢癌、乳腺癌存在广泛的1p31缺失,其中ARHI基因是最常见的一个缺失区域.ARHI基因和蛋白在胰腺癌组织中有较高比例的缺失,提示该基因和蛋白在胰腺癌的发生中起一定作用. ARHI基因在膀胱癌、肝癌、前列腺癌等其他肿瘤中也有不同程度的表达异常.

关键词：基因组印迹基因,肿瘤抑制基因表达肿瘤综述文献

多肿瘤抑制基因1和增殖细胞核抗原在宫颈癌新辅助介入化疗前后的表达及意义

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中国基层医药 2014年第1期21卷 75-76页

作者：刘蕊丁晓萍刘扬武红刘媛媛解放军第二炮兵总医院妇产科北京市100088 淮南东方医院集团淮化医院内科

目的探讨多肿瘤抑制基因1（P16）和增殖细胞核抗原（Ki67）在宫颈癌新辅助动脉介入化疗前后表达的变化及其对动脉介入化疗栓塞疗效预测的作用.方法在动脉介入化疗栓塞前后用免疫组织化学染色方法,测定37例宫颈癌组织P16及Ki67的表达.... 详细信息

目的探讨多肿瘤抑制基因1（P16）和增殖细胞核抗原（Ki67）在宫颈癌新辅助动脉介入化疗前后表达的变化及其对动脉介入化疗栓塞疗效预测的作用.方法在动脉介入化疗栓塞前后用免疫组织化学染色方法,测定37例宫颈癌组织P16及Ki67的表达.结果宫颈癌介入治疗临床总有效率为91.9%,介入化疗前宫颈癌组织中P16、Ki67的阳性表达率分别为83.8%、89.2%,介入化疗后阳性表达率分别为51.4%、45.9%,介入化疗前后宫颈癌组织中P16、Ki67的阳性表达率差异均有统计学意义（χ^2 =5.43、6.79,均P＜0.01）.结论动脉介入化疗栓塞能显著改变宫颈癌组织中P16和Ki67的阳性表达率,抑制肿瘤细胞的增殖和浸润.

关键词：基因,肿瘤抑制增殖细胞核抗原化学栓塞,治疗性宫颈肿瘤

脓毒性急性肾损伤小鼠线粒体DNA损伤修复相关基因的筛选

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浙江大学学报（医学版） 2018年第1期47卷 41-50页

作者：杨静娟吴峰峰陈江华杨毅浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心浙江杭州310003

目的:筛选脓毒性急性肾损伤(SAKI)中参与线粒体DNA(mt DNA)损伤修复的相关基因。方法:40只清洁级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组(28只)和对照组(12只)。采用盲肠结扎穿刺术建立SAKI小鼠模型。分别于术后8、24、48 h采集两组的血液和肾... 详细信息

目的:筛选脓毒性急性肾损伤(SAKI)中参与线粒体DNA(mt DNA)损伤修复的相关基因。方法:40只清洁级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组(28只)和对照组(12只)。采用盲肠结扎穿刺术建立SAKI小鼠模型。分别于术后8、24、48 h采集两组的血液和肾脏标本,干式生化仪检测血清肌酐和尿素氮,ELISA法检测血清炎症因子表达水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化。RNA测序和生物信息学分析筛选mt DNA损伤修复相关基因;实时定量RT-PCR法和免疫组织化学法检测相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:SAKI组小鼠术后均出现脓毒症症状,死亡16只;血清炎症因子(TNF-α和IL-6)、肌酐和尿素氮水平均高于对照组(P基因,实时定量RT-PCR检测以上基因表达量结果与RNA测序趋势一致。SAKI组Gadd45α主要在肾小管上皮细胞核中表达,其阳性表达率高于对照组(P基因参与了SAKI中mt DNA损伤修复,可以作为SAKI防治的新靶点。

关键词：脓毒症 DNA损伤基因,肿瘤抑制线粒体肾/损伤肾/病理学肾功能不全,急性疾病模型,动物