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吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠学习记忆障碍及海马炎症反应的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2008年第5期22卷 348-354页

作者：王世兴金英李亚男姜艳闫恩志齐志敏魏佳辽宁医学院药理学实验室辽宁锦州121001 辽宁医学院科学实验中心辽宁锦州121001

目的观察吡格列酮(Pio)是否对学习记忆障碍有治疗改善作用。方法大鼠随机分为正常对照组,淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0... 详细信息

目的观察吡格列酮(Pio)是否对学习记忆障碍有治疗改善作用。方法大鼠随机分为正常对照组,淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmol·L-1)制备大鼠痴呆动物模型,正常对照组注射等量生理盐水。同时,d2开始进行Morris水迷宫实验,连续6d;水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变和免疫组织化学法观察星形胶质细胞改变;Western蛋白印迹法检测白细胞介素(IL)-1β和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果脑室注射Aβ1-42可引起大鼠学习记忆能力明显降低,表现为逃避潜伏期延长,原平台象限游泳时间占总时间的比例降低;形态学上表现为海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的激活和浸润;同时海马IL-1β和iNOS蛋白表达也显著增加。Pio(40和80mg·kg-1)能明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马CA1区锥体神经元损伤和星形胶质细胞激活与浸润,抑制Aβ1-42引起的IL-1β及iNOS蛋白表达增加。结论Pio能改善Aβ1-42损伤大鼠学习记忆障碍,抑制海马炎症反应可能是其机制之一。

关键词：吡格列酮学习障碍记忆障碍海马炎症

吡格列酮对PCOS卵巢颗粒细胞分泌雌激素的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2017年第5期38卷 730-733,739页

作者：宋青邹余粮苟文丽西安交通大学第一附属医院妇产科陕西西安710061

目的观察吡格列酮对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞雌激素分泌功能和其上P450芳香化酶(P450arom)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的影响。方法对27例行体外受精-胚胎移植PCOS患者的颗粒细胞进行体外原... 详细信息

目的观察吡格列酮对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞雌激素分泌功能和其上P450芳香化酶(P450arom)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的影响。方法对27例行体外受精-胚胎移植PCOS患者的颗粒细胞进行体外原代培养并分组,A组分别加入不同浓度(0、10、102、103、104nmol/L)吡格列酮、B组为不同浓度吡格列酮与卵泡刺激素(FSH,50ng/L)及C组为不同浓度吡格列酮与胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ,50ng/L)。用放射免疫法检测培养上清液中雌二醇(E2)浓度,Real-time PCR法检测颗粒细胞上P450arom、IRS-1、IRS-2mRNA的表达变化。结果在A、B、C组中,人PCOS卵巢颗粒细胞培养48h的E2产生量差异有统计学意义(P吡格列酮各浓度组间P450arom mRNA表达量差异有统计学意义(P吡格列酮浓度的增加,E2水平和P450arom mRNA表达也随之下降;人PCOS卵巢颗粒细胞在相同浓度吡格列酮时,C组E2水平和P450arom mRNA表达明显高于B组(P吡格列酮刺激48h,各浓度组间IRS-1、IRS-2mRNA表达差异有统计学意义(P吡格列酮浓度的增加,IRS-1mRNA表达随之下降,IRS-2mRNA表达随之上升。结论吡格列酮可能直接或间接通过对P450arom的抑制,减少E2的生成,改善颗粒细胞上IRS-1和IRS-2表达的失衡,抑制PCOS卵巢的局部胰岛素抵抗状态;吡格列酮可抑制FSH和IGF-Ⅰ刺激卵巢颗粒细胞分泌雌激素的功能。

关键词：吡格列酮雌激素芳香化酶P450 多囊卵巢综合征(PCOS) 颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)

吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖分化的影响

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中国药理学通报 2014年第1期30卷 66-71页

作者：刘菲舒丽胡湘南孙文娟重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016

目的研究吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖及诱导分化的影响,为CQMUHS-03的临床应用提供理论基础。方法 (1)不同浓度药物处理细胞,于24、48、72h,MTT法检测CQMUHS-03对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响。(2)建立3T3-L1细胞诱导分化模... 详细信息

目的研究吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖及诱导分化的影响,为CQMUHS-03的临床应用提供理论基础。方法 (1)不同浓度药物处理细胞,于24、48、72h,MTT法检测CQMUHS-03对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响。(2)建立3T3-L1细胞诱导分化模型,药物处理后经油红O染色,拍照后并测定570 nm处光密度值以确定有效药物干预浓度。(3)Western blot测定药物对PPARγ蛋白表达的影响。(4)Real-time PCR分析PPARγ基因表达。结果(1)经24、48、72 h MTT检测,1×10-6mol·L-1浓度以下的CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖的抑制作用弱,IC50为3.33×10-4mol·L-1,高于吡格列酮(2.91×10-4mol·L-1)。(2)油红O染色测定结果显示吡格列酮促进3T3-L1前脂肪细胞分化,而CQMUHS-03对3T3-L1前脂肪细胞的分化促进作用不明显。(3)Real-time PCR检测显示诱导分化8 d,吡格列酮组PPARγmRNA表达上调5.12倍,CQMUHS-03组PPARγmRNA表达上调2.29倍。(4)Western blot结果显示,CQMUHS-03使PPARγ的表达增高。结论吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞抑制增殖作用弱于吡格列酮,对细胞分化无明显促进作用,能上调PPARγ基因和蛋白表达。

关键词：吡格列酮 CQMUHS-03 3T3-L1前脂肪细胞增殖分化 PPAR3,

吡格列酮治疗STZ诱导糖尿病大鼠视网膜中TSP-1的变化

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分子细胞生物学报 2007年第4期40卷 199-204页

作者：张惠燕王剑勇张晓明沈方杭州职业技术学院杭州310018 浙江大学医学院附属第一医院杭州310003 浙江大学医学院杭州310006

观察吡格列酮在治疗STZ诱导糖尿病大鼠视网膜中血小板反应素Ⅰ(thmmbospondin-1,TSP-1)的变化,探讨噻唑烷二酮类药物在糖尿病视网膜病变中的影响和可能作用机制。用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型,随机分正常对照组(C组),... 详细信息

观察吡格列酮在治疗STZ诱导糖尿病大鼠视网膜中血小板反应素Ⅰ(thmmbospondin-1,TSP-1)的变化,探讨噻唑烷二酮类药物在糖尿病视网膜病变中的影响和可能作用机制。用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型,随机分正常对照组(C组),糖尿病安慰剂组(D组)和糖尿病吡格列酮治疗组(DP组),8周后取视网膜组织行免疫组织化学、RT-PCR半定量检测TSP- 1mRNA水平的变化,结果显示在糖尿病早期视网膜神经节细胞层、内核层中均有明显的TSP1表达,对比于糖尿病对照组,糖尿病治疗组视网膜单位面积表达TSP1的细胞数量要较二组对照组高;糖尿病治疗组、糖尿病对照组和正常对照组间TSP-1的荧光灰度值分别为528.2±47.78、493.4±39.36和417.7±28.74:内参照GAPDH的荧光灰度值分别为796.4±21.18、811.2±36.80和832.4±43.18,各组间TSP-1 mRNA表达有显著性差异,提示吡格列酮对糖尿病早期视网膜中TSP-1的表达变化有影响,吡格列酮可能在延缓糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定的作用。

关键词：吡格列酮糖尿病视网膜病变链脲佐菌素血小板反应素Ⅰ

吡格列酮治疗伴胰岛素抵抗非糖尿病缺血性卒中或短暂性脑缺血发作的成本效用分析

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中国新药杂志 2024年第7期33卷 730-736页

作者：范珊潘岳松郑欣雅单舒乙王伊龙首都医科大学公共卫生学院首都医科大学附属北京天坛医院财务处首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心国家神经系统疾病临床医学研究中心

目的:评价在当前中国医疗环境下，伴胰岛素抵抗的非糖尿病缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）后吡格列酮治疗的成本效用情况。方法:建立短期决策树模型和长期马尔可夫模型以评估卒中或TIA后吡格列酮治疗与非吡格列酮治疗的成本效用情... 详细信息

目的:评价在当前中国医疗环境下，伴胰岛素抵抗的非糖尿病缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）后吡格列酮治疗的成本效用情况。方法:建立短期决策树模型和长期马尔可夫模型以评估卒中或TIA后吡格列酮治疗与非吡格列酮治疗的成本效用情况。采用临床试验数据、现有数据库分析、文献查阅等方法收集治疗效果、成本、健康效用、转移概率等模型参数，估计每个质量调整生命年（QALY）的短期和长期成本并进行单因素和概率敏感性分析，以模型拟合结果的稳定性。结果:与不使用吡格列酮治疗相比，吡格列酮治疗从第6年开始是值得的。吡格列酮治疗后30年增加0.129个QALY,增加成本6 990元，增量成本效果比（ICER）为54 186元·QALY-1。概率敏感性分析显示，当意愿支付阈值为243 000元·QALY-1时，吡格列酮治疗在99.9%的模型模拟中具有成本效果性。结论:在我国当前国情背景下，对于伴胰岛素抵抗非糖尿病缺血性卒中或TIA患者，使用吡格列酮治疗是值得的。

关键词：成本效用分析卒中吡格列酮质量调整生命年

吡格列酮对Aβ_(25-35)引起的皮层神经元损伤保护作用部分机制的研究

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中国药理学通报 2010年第12期26卷 1652-1657页

作者：董燕丁奇金英隋海娟刘卓闫恩志辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的研究吡格列酮对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Amyloid-β,Aβ25-35)所致培养皮层神经元损伤作用的机制。方法取培养7d大鼠乳鼠大脑皮层神经元,Aβ组加入Aβ25-35(20μmol.L-1)作用24h;吡格列酮组和各种阻断剂组,先加入吡格列酮(0.1、1... 详细信息

目的研究吡格列酮对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Amyloid-β,Aβ25-35)所致培养皮层神经元损伤作用的机制。方法取培养7d大鼠乳鼠大脑皮层神经元,Aβ组加入Aβ25-35(20μmol.L-1)作用24h;吡格列酮组和各种阻断剂组,先加入吡格列酮(0.1、1、10μmol.L-1)或各种阻断剂作用1h,然后加入Aβ25-35(20μmol.L-1)作用24h;正常对照组加入等量培养基。MTT法测定细胞存活率;免疫荧光染色法测定活性的caspase-3细胞内定位;Westernblot检测活性的caspase-3表达水平;Griess法测定培养细胞上清液中一氧化氮(NO)含量。结果神经元经NSE和NF200免疫荧光鉴定,其阳性率可达90%以上。Aβ25-35(20μmol.L-1)可使神经元细胞存活率下降、caspase-3表达明显增加,同时神经元培养液中的NO含量也明显增加。吡格列酮可明显抑制Aβ25-35诱导的神经元细胞存活率下降、抑制caspase-3表达的增加,吡格列酮还可明显抑制Aβ25-35诱导的神经元培养液中NO含量增加,且呈浓度依赖性。GW9662(10μmol.L-1)能明显对抗吡格列酮对Aβ25-35诱导的神经元细胞存活率下降、活性的caspase-3表达增加、NO增加的抑制作用。SP600125(5μmol.L-1)、SB203580(20μmol.L-1)和SMT(1mmol.L-1)可明显对抗Aβ25-35诱导的神经元细胞存活率下降及培养液中NO含量增加。结论吡格列酮能够明显的抑制Aβ25-35引起的皮层神经元损伤作用,这种作用可能与激活PPARγ受体、抑制JNK信号传导通路和p38MAPK信号传导通路有关。

关键词：吡格列酮淀粉样-β蛋白阿尔采末病一氧化氮 c-jun氨基末端激酶神经元

吡格列酮对谷氨酸诱导皮质神经元损伤保护作用及其抑制JNK信号的机制

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中国药理学通报 2010年第3期26卷 362-367页

作者：王蕊金英闫恩志隋海娟刘婉珠齐志敏辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001 辽宁医学院机能实验中心辽宁锦州121001

目的观察吡格列酮对谷氨酸所致培养皮质神经元损伤的保护作用及作用机制。方法大鼠乳鼠大脑皮质神经元,培养7d后用于实验。实验分为对照组、谷氨酸组、谷氨酸+吡格列酮组、谷氨酸+SP600125组、SP600125组。用MTT法测定细胞活力;Hoechst3... 详细信息

目的观察吡格列酮对谷氨酸所致培养皮质神经元损伤的保护作用及作用机制。方法大鼠乳鼠大脑皮质神经元,培养7d后用于实验。实验分为对照组、谷氨酸组、谷氨酸+吡格列酮组、谷氨酸+SP600125组、SP600125组。用MTT法测定细胞活力;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;免疫荧光染色法检测磷酸化活化转录因子2(phospho-ATF2)的表达;Western blot检测磷酸化JNK1和JNK1总量的蛋白表达水平。结果谷氨酸(100μmol.L-1)作用24h可使体外培养的皮质神经元细胞活力明显下降,细胞凋亡百分比明显增加,磷酸化JNK1蛋白水平(谷氨酸作用2h后检测)和磷酸化ATF2表达明显增加。吡格列酮明显对抗谷氨酸引起的皮质神经元损伤,同时明显抑制谷氨酸引起的磷酸化JNK1及磷酸化ATF2表达增多。JNK抑制剂SP600125明显对抗谷氨酸引起的神经元损伤及phos-pho-ATF2表达增多。结论吡格列酮对谷氨酸引起的培养皮质神经元损伤具有明显的保护作用,吡格列酮的保护作用与抑制JNK信号转导通路有关。

关键词：吡格列酮谷氨酸神经元凋亡 c-Jun氨基末端激酶磷酸化ATF2

吡格列酮下调DC—SIGN蛋白表达抑制树突状细胞黏附和迁移

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中华医学杂志 2008年第12期88卷 835-839页

作者：严卉朱伟国李闪范芳燕孙培钰朱建华浙江大学医学院附属第一医院心血管内科杭州310003

目的探讨吡格列酮（Pio）调节树突状细胞（DC）黏附和迁移功能的可能机制。方法体外培养人外周血单核细胞来源的DC和人脐静脉内皮细胞，使用不同浓度的Pio及加过氧化物酶体增殖物活化受体-1拮抗剂（GW9662）干预DC24h，Western印迹和免... 详细信息

目的探讨吡格列酮（Pio）调节树突状细胞（DC）黏附和迁移功能的可能机制。方法体外培养人外周血单核细胞来源的DC和人脐静脉内皮细胞，使用不同浓度的Pio及加过氧化物酶体增殖物活化受体-1拮抗剂（GW9662）干预DC24h，Western印迹和免疫荧光试验检测Pio对表达DC特异性细胞间黏附分子3捕获的非整合蛋白（DC-SIGN）的影响，细胞黏附试验检测Pio对DC黏附功能的作用，细胞迁移试验检测Pio对DC迁移功能的作用。结果（1）Pio呈浓度依赖性下调***蛋白的表达，在Pio1．0μmol／L时Dc-SIGN蛋白表达量明显减少（0．96±0．09，对照1．25±0．23，均P〈0．05），Pio 10μmol／L时减少更明显（0．80±0．08，均P〈0．01），GW9662干预组（1．10±0．12，均P〈0．01）蛋白表达量增加；（2）在Pio 1．0μmol／L时DC黏附和迁移降低（10．8％±2．0％和24．6％±0．5％，均P〈0．05），Pio 10μmol／L时降低更明显（7．6％±1．5％和23．4％±3．0％，均P〈0．01），GW9662干预组DC黏附和迁移增加（12．1％±1．9％和26．8％±0．8％），经抗DC—SIGN抗体作用后DC黏附和迁移较对照降低（5．7％±0．9％和23．2％±2．9％，均P〈0．01）。结论Pio能通过激活过氧化物酶体增殖物活化受体-γ，下调DC-SIGN蛋白表达，从而抑制DC的黏附和迁移功能。

关键词：树突细胞动脉硬化吡格列酮内皮细胞

吡格列酮、二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清视黄醇结合蛋白4、脂联素水平的影响比较

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中国医学科学院学报 2014年第3期36卷 309-312页

作者：杨璐宋美情张秋玲寿岚臧淑妃杨燕丽杭州师范大学附属医院内分泌科杭州310015

目的比较吡格列酮和二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)和脂联素(APN)水平的影响。方法将60例T2DM合并NAFLD患者随机分为吡格列酮组和二甲双胍组,在治疗前、后12周测定患者血生化指标... 详细信息

目的比较吡格列酮和二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)和脂联素(APN)水平的影响。方法将60例T2DM合并NAFLD患者随机分为吡格列酮组和二甲双胍组,在治疗前、后12周测定患者血生化指标、血清RBP-4和APN水平,并进行比较。结果治疗12周后,两组患者的体重指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、GHbA1C、空腹胰岛素(FIns)和三酰甘油水平均较治疗前显著降低(P均吡格列酮组RBP-4水平较治疗前下降显著(P0.05)。吡格列酮组的RBP-4、FIns和HOMA-IR水平明显低于二甲双胍组(P均吡格列酮在降低脂肪炎症因子RBP-4、改善胰岛素抵抗方面的效果优于二甲双胍。

关键词： 2型糖尿病非酒精性脂肪肝吡格列酮二甲双胍血清视黄醇结合蛋白-4 脂联素