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阿法替尼联合培美曲塞和卡铂化疗治疗吉非替尼耐药肺腺癌患者的临床效果

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广西医学 2022年第1期44卷 29-33,45页

作者：王小文谢金龙朱晓芸谭可为陈林中国人民解放军联勤保障部队第九二二医院血液肿瘤科湖南省衡阳市421002 南华大学附属第二医院呼吸与危重医学科湖南省衡阳市421001

目的分析阿法替尼联合培美曲塞和卡铂化疗治疗吉非替尼耐药肺腺癌患者的临床效果。方法将149例吉非替尼耐药肺腺癌患者分为化疗组74例和联合组75例。化疗组患者采用培美曲塞+卡铂化疗,联合组在上述化疗方案的基础上口服阿法替尼治疗。... 详细信息

目的分析阿法替尼联合培美曲塞和卡铂化疗治疗吉非替尼耐药肺腺癌患者的临床效果。方法将149例吉非替尼耐药肺腺癌患者分为化疗组74例和联合组75例。化疗组患者采用培美曲塞+卡铂化疗,联合组在上述化疗方案的基础上口服阿法替尼治疗。比较两组患者治疗前后的肿瘤标志物[糖类抗原199、癌胚抗原、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]水平,肿瘤增殖基因[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)]、肿瘤凋亡基因[Bcl-2相关X蛋白(Bax)]mRNA的相对表达水平,以及小核仁RNA宿主基因(SNHG)12、SNHG15、SNHG16的相对表达水平。评价两组患者的临床疗效,随访2年的生存情况,并记录其治疗过程中的毒副反应发生情况。结果与治疗前水平和化疗组治疗后水平相比,联合组治疗后的糖类抗原199、癌胚抗原、CYFRA21-1、Bcl-2 mRNA相对表达水平及SNHG12、SNHG15、SNHG16相对表达水平降低,Bax mRNA相对表达水平升高(均P0.05)。联合组患者的临床缓解率和2年生存率均高于化疗组,且中位无进展生存期和中位总生存期长于化疗组(均P吉非替尼耐药肺腺癌患者,可更有效地抑制肿瘤增殖、促进肿瘤凋亡,并下调SNHG12、SNHG15、SNHG16表达,从而抑制肿瘤进展,提高临床疗效,延长患者生存期。

关键词：肺腺癌阿法替尼培美曲塞卡铂疗效生存情况吉非替尼耐药

葫芦素B诱导EGFR溶酶体降解并通过CIP2A/PP2A/Akt信号轴抑制吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的作用机制

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湖北医药学院学报 2020年第1期39卷 7-15,F0002页

作者：杨锐武明薇向雨晨周彤司渊刘莹湖北医药学院基础医学院湖北十堰442000 湖北医药学院武当特色中药研究湖北省重点实验室湖北十堰442000

目的:探讨葫芦素B(cucurbitacin B,CuB)诱导表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)溶酶体降解并通过CIP2A/PP2A/Akt信号轴抑制吉非替尼耐药(gefitinib-resistant,GR)的非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)的作用机制。方法:MTT测定CuB和Gefitinib对H1975和H820细胞的抑制作用,Transwell侵袭实验及划痕愈合实验检测细胞转移能力,实时定量PCR检测EGFR基因的表达水平,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果:CuB不仅能抑制GR NSCLC细胞的增殖和侵袭,诱导其凋亡;而且能够促进EGFR溶酶体降解,以及下调CIP2A/PP2A/Akt信号轴。结论:CuB通过诱导EGFR溶酶体降解和下调CIP2A/PP2A/Akt信号轴来抑制GR NSCLC细胞的增殖和侵袭,可能成为治疗GR NSCLC的新型候选药物。

关键词：葫芦素B 吉非替尼耐药非小细胞肺癌表皮生长因子受体溶酶体降解蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子蛋白磷酸酶2A

埃罗替尼治疗吉非替尼耐药的晚期非小细胞肺癌有效1例

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现代肿瘤医学 2010年第4期18卷 803-804页

作者：冯爱武苗福猛蔡美华淮南东方肿瘤医院安徽淮南232035

晚期非小细胞肺癌(NSCLC)预后差,以化疗为主的联合治疗只能降低死亡风险26%-32%[1].近年来,非小细胞肺癌的靶向治疗成为研究热点,其中尤以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)进展最快,其代表药物吉非替尼(gefitinib、iressa)... 详细信息

晚期非小细胞肺癌(NSCLC)预后差,以化疗为主的联合治疗只能降低死亡风险26%-32%[1].近年来,非小细胞肺癌的靶向治疗成为研究热点,其中尤以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)进展最快,其代表药物吉非替尼(gefitinib、iressa)和埃罗替尼(erlotinib、tarceva).我科用埃罗替尼治疗吉非替尼耐药的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)一例取得了较好疗效,现报告如下.

关键词：埃罗替尼非小细胞肺癌吉非替尼耐药

miR-98调节IL-6/STAT3通路对肺癌HCC827细胞吉非替尼耐药的影响

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中国药师 2021年第2期24卷 256-260页

作者：陈吉柏范长玲张浩儋州市人民医院胸心肿瘤外科海南儋州571799 儋州市人民医院病理科海南儋州571799

目的:探究microRNA-98(miR-98)调节白细胞介素-6/信号传导与转录激活因子3(IL-6/STAT3)通路对肺癌HCC827细胞吉非替尼耐药(GR)的影响。方法:体外培养肺癌HCC827细胞(NC组),采用肝细胞生长因子(HGF)联合吉非替尼反复诱导肺癌HCC827细胞... 详细信息

目的:探究microRNA-98(miR-98)调节白细胞介素-6/信号传导与转录激活因子3(IL-6/STAT3)通路对肺癌HCC827细胞吉非替尼耐药(GR)的影响。方法:体外培养肺癌HCC827细胞(NC组),采用肝细胞生长因子(HGF)联合吉非替尼反复诱导肺癌HCC827细胞建立吉非替尼耐药HCC827细胞(GR组),转染miR-98 mimics/NC,分别设为mimic组和mimic-NC组,另外将亲本HCC827细胞作为对照组(Con组)。采用噻唑蓝(MTT)试剂盒检测细胞活性,流式细胞仪检查细胞凋亡情况,实时定量PCR(RT-qPCR)检测细胞miR-98、IL-6、STAT3 mRNA表达,免疫印迹(WB)检测细胞IL-6、STAT3蛋白表达。结果:随吉非替尼处理浓度增加,HCC827细胞、HCC827 GR细胞活性依次降低(P吉非替尼耐药,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3通路活化有关。

关键词： microRNA-98 肺癌HCC827细胞吉非替尼耐药白细胞介素-6/信号传导与转录激活因子3通路

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姜黄素逆转非小细胞肺癌吉非替尼耐药的研究

中国现代应用药学 2013年第4期30卷 360-364页

作者：盛琦陈建李菌浙江省血液中心杭州310006 浙江大学医学院附属第一医院杭州310003

目的研究姜黄素对吉非替尼耐药非小细胞肺癌细胞株PC9／G2耐药性的影响及作用机制。方法MTT法测定姜黄素对PC9／G2的无毒剂量及对PC9／G2对吉非替尼耐药的逆转效应，实时荧光定量法测定姜黄素对EGFR下游通路中P13K表达水平的影响，分光... 详细信息

目的研究姜黄素对吉非替尼耐药非小细胞肺癌细胞株PC9／G2耐药性的影响及作用机制。方法MTT法测定姜黄素对PC9／G2的无毒剂量及对PC9／G2对吉非替尼耐药的逆转效应，实时荧光定量法测定姜黄素对EGFR下游通路中P13K表达水平的影响，分光光度法测定姜黄素对凋亡蛋白Caspase-3活性的影响。结果姜黄素对PC9／G2的无毒剂量为4μmol·L^-1，姜黄素联合吉非替尼组细胞存活率比单用吉非替尼组降低13％～22％，姜黄素使P13K的表达水平明显下降，Caspase-3凋亡蛋白活性显著提高。结论姜黄素对PC9／G2具有耐药逆转作用，作用机制可能是通过下调P13K的表达水平，诱导更多的凋亡蛋白Caspase-3而实现。

关键词：姜黄素吉非替尼耐药逆转机制

BIM与EGFR突变非小细胞肺癌吉非替尼耐药的关系

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国际呼吸杂志 2016年第11期36卷 875-878页

作者：刘艳芳高俊珍内蒙古医科大学呼和浩特010050 内蒙古医科大学附属医院呼吸科呼和浩特010050

BIM是Bcl一2中含BH3碱基亚家族的成员，是一种重要促凋亡调节蛋白。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）突变的非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者对EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kina... 详细信息

BIM是Bcl一2中含BH3碱基亚家族的成员，是一种重要促凋亡调节蛋白。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）突变的非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者对EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors，TKIs）治疗敏感、疗效显著，但无论近期疗效如何，最终患者都不可避免地产生耐药及病情进展。BIM参与许多癌细胞（乳腺癌、肺癌、骨肉瘤、黑色素瘤）凋亡。近年来，有研究发现BIM表达与EGFR突变NSCLC吉非替尼耐药有关。因此，了解BIM与EGFR-TKIs耐药关系有利于临床指导。本文综述了近年来BIM与EGFR突变NSCLC吉非替尼耐药的关系。

关键词： BIM 表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌吉非替尼耐药

新型小分子药物特异性抑制吉非替尼原发耐药肺癌的体内实验研究

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中国肿瘤临床 2011年第10期38卷 553-555页

作者：倪虹杨茂邹朝辉郭志天津医科大学附属肿瘤医院介入治疗肿瘤科天津市肿瘤防治重点实验室天津市300060 天津医科大学口腔医院

目的:研究针对K-ras突变小分子药物NSC-741909对吉非替尼原发耐药肿瘤模型的治疗作用,并对其机制进行研究。方法:选取H322(吉非替尼敏感,K-ras野生)及A549(吉非替尼耐药,K-ras突变)人源非小细胞肺癌细胞株,分别建立裸鼠皮下移植瘤模型,... 详细信息

目的:研究针对K-ras突变小分子药物NSC-741909对吉非替尼原发耐药肿瘤模型的治疗作用,并对其机制进行研究。方法:选取H322(吉非替尼敏感,K-ras野生)及A549(吉非替尼耐药,K-ras突变)人源非小细胞肺癌细胞株,分别建立裸鼠皮下移植瘤模型,给予NSC-741909腹腔注射绘制肿瘤生长曲线;进行凋亡检测;定量RT-PCR及Western Blot方法观察K-ras、JNK、p-JNK、MKPl的改变。结果:NSC-741909能明显抑制吉非替尼耐药肺癌裸鼠皮下移植瘤的生长,并导致肿瘤细胞出现凋亡,K-ras突变表达受抑,MKPl表达明显下降,p-JNK表达增加,而总JNK蛋白表达无改变;但对吉非替尼敏感肿瘤模型无显著抑制。结论:针对K-ras突变的小分子NSC-741909可特异性抑制吉非替尼原发耐药裸鼠移植瘤生长,抑制p-JNK去磷酸化导致JNK持续激活而诱发细胞出现凋亡是其机制之一。

关键词： K-ras突变非小细胞肺癌吉非替尼耐药

BMXΔN通过ERK/MAPK信号通路影响肺癌细胞对吉非替尼的耐药性

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国际肿瘤学杂志 2021年第6期48卷 328-334页

作者：阎星羽廉振颖刁玉涛刘红艳山东第一医科大学基础医学院山东省医学科学院基础医学研究所济南250062 山东第一医科大学附属济南市中心医院基础医学研究中心 250013

目的:探讨一种BMX可变剪切体BMXΔN参与肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼耐药的作用机制。方法:利用慢病毒感染携带EGFR突变的人肺癌细胞株PC9和HCC827构建BMXΔN稳转细胞株。实验分为PC9-Vec组(阴性对照转染空... 详细信息

目的:探讨一种BMX可变剪切体BMXΔN参与肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼耐药的作用机制。方法:利用慢病毒感染携带EGFR突变的人肺癌细胞株PC9和HCC827构建BMXΔN稳转细胞株。实验分为PC9-Vec组(阴性对照转染空载体PC9细胞)、PC9-BMX组(稳定表达BMX的PC9细胞)、PC9-BMXΔN组(稳定表达BMXΔN的PC9细胞)以及HCC827-Vec组(阴性对照转染空载体HCC827细胞)、HCC827-BMXΔN组(稳定表达BMXΔN的HCC827细胞)。采用实时定量PCR检测细胞中mRNA表达水平;采用蛋白质印迹法检测细胞中蛋白表达水平;0 nmol/L、0.01 nmol/L、2.00 nmol/L、50.00 nmol/L、100.00 nmol/L、200.00 nmol/L、2.00μmol/L、4.00μmol/L吉非替尼处理PC9-Vec组和PC9-BMXΔN组细胞,0 nmol/L、0.01 nmol/L、1.00 nmol/L、10.00 nmol/L、100.00 nmol/L、1.00μmol/L吉非替尼处理HCC827-Vec组和HCC827-BMXΔN组细胞,采用MTT法检测细胞活力。结果:PC9-BMXΔN组细胞散落并呈现成纤维样形态。与PC9-Vec组细胞相比,PC9-BMXΔN组细胞中纤连蛋白、神经钙黏素、波形蛋白、Snail、Slug和TWIST 2的mRNA表达均上调。与PC9-Vec组和PC9-BMX组细胞相比,PC9-BMXΔN组细胞中纤连蛋白和波形蛋白表达均上调,上皮钙黏素的表达下调。与PC9-Vec组细胞相比,经0.01 nmol/L[(99.11±2.16)%vs.(91.29±1.91)%,t=-4.701,P=0.011]、2.00 nmol/L[(80.41±1.48)%vs.(63.36±2.14)%,t=-11.324,P吉非替尼处理的PC9-BMXΔN组细胞活力均显著升高,差异均有统计学意义;与HCC827-Vec组相比,经1.00 nmol/L[(64.36±2.49)%vs.(47.13±4.21)%,t=-7.067,P=0.019]、10.00 nmol/L[(63.25±5.87)%vs.(43.28±2.95)%,t=-5.267,P=0.006]、100.00 nmol/L[(49.47±5.74)%vs.(37.12±4.92)%,t=-2.830,P=0.047]、1.00μmol/L[(49.05±3.34)%vs.(32.06±4.73)%,t=-5.073,P=0.007]吉非替尼处理的HCC827-BMXΔN组细胞活力均显著升高,差异均具有统计学意义。吉非替尼处理明显抑制了PC9-Vec组、PC9-BXM组和PC9-BMXΔN组细胞中p-EGFR和p-ERK1/2的表达;与PC9-Vec组(0.81±0.04)和PC9-BXM组(0.80±0.05)相比,PC9-BMXΔN组细胞p-EGFR的表达水平经吉非替尼处理8 h后(0.91±0.04)显著升高(均P吉非替尼处理2 h后(0.64±0.06 vs.0.38±0.12 vs.0.37±0.14)、4 h(1.28±0.06 vs.1.08±0.06 vs.1.11±0.07)、8 h(0.75±0.04 vs.0.55±0.05 vs.0.60±0.07)均显著升高,差异均具有统计学意义(均P吉非替尼耐药,可能是通过诱导细胞发生上皮间质转化和激活ERK/MAPK通路实现的。

关键词：肺肿瘤细胞增殖 BMXΔN 吉非替尼耐药上皮间质转化

基于生物信息学分析鉴定促进非小细胞肺癌耐药的关键基因

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现代医药卫生 2024年第20期 3432-3439页

作者：李佳月付小雪张瑞雪孙梦瑶杨金月李旺山东航空学院生物与环境工程学院生物制药教研室

目的通过生物信息学分析基因表达综合数据库(GEO数据库)中吉非替尼敏感和耐药非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的基因表达谱，研究导致NSCLC获得性耐药的潜在关键基因，为耐药NSCLC患者的预后评价提供新思路。方法通过GEO2R网络工具分析GSE123... 详细信息

目的通过生物信息学分析基因表达综合数据库(GEO数据库)中吉非替尼敏感和耐药非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的基因表达谱，研究导致NSCLC获得性耐药的潜在关键基因，为耐药NSCLC患者的预后评价提供新思路。方法通过GEO2R网络工具分析GSE123066和GSE83666数据集识别差异表达基因(DEGs)。通过韦恩图比较2组数据之间的DEGs找出关键的候选基因，然后对候选基因进行基因本体(GO)分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析及蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析，并对所得到的基因进行临床预后分析、肿瘤组织及不同分期中的表达水平进行分析。结果筛选到46个核心DEGs与NSCLC耐药显著相关，通过Cytoscape确定8个关键基因在NSCLC细胞的吉非替尼耐药进展中起重要作用，分别是SOD2、GADD45A、NCF2、LOX、CYR61、SOX2、JUP和MUC1,最后生存分析发现SOD2与NSCLC吉非替尼耐药高度相关。结论 SOD2可能是导致NSCLC细胞对吉非替尼获得性耐药的关键基因，其高表达与NSCLC不良预后相关，表明SOD2可能是未来具有临床应用价值的潜在治疗靶点。

关键词：非小细胞肺癌生物信息学吉非替尼耐药 SOD2 治疗靶点