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孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体暴露抑制胎鼠肝脏发育

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中华围产医学杂志 2024年第4期27卷 301-311页

作者：孙婧杨自宇王鹏丽王彤彤刘慧荣张苏丽长治医学院基础医学部生理教研室长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉... 详细信息

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉注射生理盐水0.5 ml或AT1-AA 20μg/g。孕12 d、14 d、16 d、18 d采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组孕鼠血清AT1-AA浓度、尾套法测量血压。于孕14 d、16 d、18 d分别处死孕鼠,从每只孕鼠取出2~3只胎鼠进行称量,计算胚胎重量、胎鼠肝脏重量和胎鼠肝脏重量/胚胎体重比值,免疫组织化学染色法检测胎鼠肝脏血浆白蛋白(Albumin)、细胞生长因子受体(c-Kit)蛋白表达,以及RNA转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq)。体外培养HepG2细胞,分为溶剂对照组、AT1-AA处理细胞组和AT1-AA+氯沙坦处理细胞组,CCK8试剂盒检测AT1-AA对HepG2细胞活力的影响。采用独立样本t检验、单因素方差分析对数据进行统计学分析。结果(1)孕16 d、18 d,AT1-AA组孕鼠血压显著高于对照组[(116.17±9.87)与(98.50±8.75)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(125.00±9.80)与(99.43±11.76)mmHg,t值分别为3.28和4.09,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组血清AT1-AA高于对照组(1.44±0.09与0.45±0.09、2.03±0.09与0.47±0.06、2.28±0.08与0.42±0.08,t值分别为19.20、21.64和38.68,P值均<0.05)。提示AT1-AA组孕鼠造模成功。(2)孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胚胎重量与同期对照组相比均明显降低[(248.27±19.63)与(263.12±16.22)mg、(626.83±167.49)与(788.96±32.25)mg、(841.43±57.57)与(966.73±33.68)mg,t值分别为2.18、3.43和6.20,P值均<0.05]。孕16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏重量较同期对照组显著降低[(46.97±14.00)与(73.75±6.55)mg、(60.56±7.11)与(91.75±6.19)mg,t值分别6.28和10.94,P值均<0.05];AT1-AA组胎鼠肝脏重量/胚胎重量的比值较同期对照组显著降低[(7.45±0.70)%与(9.34±0.64)%、(7.14±0.84)%与(9.45±0.76)%,t值分别为7.47和6.82,P值均<0.05]。(3)孕14 d、16 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中Albumin相对表达量均较对照组显著下降[(20.13±2.61)%与(28.39±3.64)%、(11.69±1.21)%与(15.23±1.07)%,t值分别为28.39和5.37,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中c-Kit表达相对量较对照组明显升高[(29.82±2.46)%与(24.34±1.89)%、(28.26±1.98)%与(22.52±1.98)%、(21.51±2.71)%与(11.73±2.75)%,t值分别为4.34、5.02和6.21,P值均<0.05]。(4)CCK8检测结果显示:AT1-AA处理细胞组细胞存活率较溶剂对照组显著下降[(77.54±3.64)%与(99.92±0.15)%,q=8.564,P<0.05],AT1-AA+氯沙坦处理细胞组细胞存活率较AT1-AA处理细胞组明显上升[(96.72±8.29%),q=7.337,P<0.05]。(5)RNA-seq结果显示AT1-AA组差异表达基因在细胞分化通路富集,分化相关信号通路呈下调趋势。结论孕期AT1-AA暴露会导致胎鼠肝脏中肝母细胞数量减少、造血干细胞数量增加以及胎鼠肝脏分化相关基因的下调,从而抑制胎鼠肝脏发育。

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体代谢综合征肝细胞造血干细胞大鼠,Sprague-Dawley

血管紧张素转换酶2基因转染抑制大鼠平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达及下游转录激活子3信号通路

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中华心血管病杂志 2012年第7期40卷 607-613页

作者：龚晶婧卢卓强曹金龙许昌声王华军晋学庆福建医科大学附属第一医院心内科福建省高血压研究所福州350005

目的利用构建的血管紧张素转化酶（ACE）2慢病毒表达载体转染平滑肌细胞，探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）表达的影响。方法培养平滑肌细胞，并进行分组及干预：（1）空白对照组：仅加入无血清培养基。（2）慢病毒重组绿色荧光... 详细信息

目的利用构建的血管紧张素转化酶（ACE）2慢病毒表达载体转染平滑肌细胞，探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）表达的影响。方法培养平滑肌细胞，并进行分组及干预：（1）空白对照组：仅加入无血清培养基。（2）慢病毒重组绿色荧光蛋白表达空载体（Lentiviral—GFP，GFP）组：加入感染复数（MOI）为10的Lentiviral—GFP空载体。（3）血管紧张素（Ang）Ⅱ组：加入终浓度为10^-2mol／L的AngU。（4）AngU＋慢病毒重组ACE2表达载体（Lentiviral—ACE2，ACE2）组：同时加入浓度为10^-2mol／L的AngII和MOI为10的Lentiviral—ACE2。（5）AngⅡ＋厄贝沙坦组：同时加入终浓度为10^-7mob/L的AngⅡ和厄贝沙坦。（6）AngⅡ＋ACE2＋厄贝沙坦组：同时加入终浓度为10。mol／L的AngⅡ和厄贝沙坦以及MOI为10的Lentiviral—ACE2。（7）ACE2组：仅加入MOI为10的Lentiviral—ACE2。将上述干预细胞提取RNA后运用实时PCR检测细胞ATlRmRNA的表达，Westernblot技术分别检测细胞ATlR蛋白表达，以及下游信号通路信号转导子和转录激活子3（STAT3）蛋白磷酸化水平。运用CCK-8试剂盒检测上述干预组的细胞增殖水平。结果（1）AnglI＋ACE2组和AngⅡ＋ACE2＋厄贝沙坦组的ATIRmRNA表达均低于AngⅡ组（分别为0．39±0．02和0．24±0．01比I．80±0．08，P分别〈0．05和0．01）。（2）AngⅡ＋ACE2组和AngⅡ＋ACE2＋厄贝沙坦组的ATIR蛋白表达均低于AngⅡ组（分别为0．83±0．07和0．52±0．07比1．10±0．13，P分别〈0．05和0．01）。（3）AngⅡ＋ACE2组和AngⅡ＋ACE2＋厄贝沙坦组的STAT3蛋白磷酸化水平均低于AngⅡ组（分别为0．09±0．01和0．02±0．01比0．50±0．10，P分别〈0．05和0．01）。（4）AnglI＋ACE2组和An如＋ACE2＋厄贝沙坦组的细胞增殖水平均低于Angll组（分别为0．84±0．08和0．77±0．10比1．16±0．11，P分别〈0．05和0．01）。结论ACE2通过抑制ATIR和下游的STAT3信号通路抑制AngU诱导的平滑肌细胞增殖，并提示ACE2对ATIR有直接的抑制作用。

关键词：肌细胞,平滑肌肽基二肽酶A 受体,血管紧张素,1型 STAT3转录因子

血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体生命早期暴露对子代大鼠脂代谢的影响

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中华围产医学杂志 2022年第3期25卷 192-200页

作者：陶彦武烨张苏丽王鹏丽毕竞贺春雨刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody, AT_(1)-AA)生命早期(胎儿期和哺乳期)暴露对子代大鼠脂代谢的影响。方法将32只体重150~170 g、AT_(1)-AA阴性的健康雌性未孕无特定病原体级Sprague... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor autoantibody, AT_(1)-AA)生命早期(胎儿期和哺乳期)暴露对子代大鼠脂代谢的影响。方法将32只体重150~170 g、AT_(1)-AA阴性的健康雌性未孕无特定病原体级Sprague Dawley大鼠随机分为免疫组和对照组, 各16只。免疫组多次皮下注射人血管紧张素Ⅱ-1型受体细胞外第二环功能表位肽段与弗氏免疫佐剂的等体积混合物, 进行主动免疫建立AT_(1)-AA阳性雌性大鼠模型;对照组皮下注射与免疫组等量的生理盐水与弗氏免疫佐剂的等体积混合物。每次免疫前大鼠尾采集血液样本检测2组大鼠血清AT_(1)-AA水平, 免疫组血清AT_(1)-AA阳性且水平增长进入平台期即AT_(1)-AA阳性雌性大鼠模型建立成功。免疫8周后, 2组雌性大鼠分别与健康的AT_(1)-AA阴性雄性大鼠交配受孕。采集母代大鼠和子代大鼠孕18 d(G18)、生后21 d(P21)及子代大鼠断乳后正常喂养至12周龄(W12)的血液样本;整个实验期间不对子代大鼠进行主动免疫。采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清AT_(1)-AA水平(吸光度A405), 免疫组与对照组大鼠A405值的比值≥2.1为AT_(1)-AA阳性;采用全自动生化分析仪测定母代大鼠和子代大鼠的血脂水平;并对子代大鼠及与其母代大鼠的血清AT_(1)-AA水平、总胆固醇(total cholesterol, TC)、高密度脂蛋白-胆固醇[间接反映高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)]、低密度脂蛋白-胆固醇和游离脂肪酸水平进行相关性分析。采用两独立样本t检验、线性回归分析、方差分析对数据进行统计学分析。结果 (1)免疫组母代大鼠在G18和P21的血清AT_(1)-AA水平分别为1.170±0.190和0.988±0.283, 均高于同期对照组母代大鼠(分别为0.114±0.016和0.084±0.006, t值分别为14.64和9.57, P值均0.05)。(3)免疫组母代大鼠在G18的血清TC水平[(2.36±0.32)mmol/L]显著高于同期对照组母代大鼠[(1.95±0.24)mmol/L, t=2.70, P=0.019], 在P21的血清TC、HDL水平[分别为(2.82±0.50)和(1.94±0.33)mmol/L]均显著高于同期对照组母代大鼠[分别为(2.18±0.26)和(1.57±0.23)mmol/L, t值分别为3.41和2.80, P值分别为0.004和0.013]。(4)与同期对照组子代大鼠比较, 免疫组子代大鼠在G18、W12脂代谢均无显著变化(P值均>0.05)。免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平[子代雄性大鼠TC:(2.38±0.52)mmol/L、HDL:(1.44±0.32)mmol/L, 子代雌性大鼠TC:(2.50±0.72)mmol/L、HDL:(1.41±0.33)mmol/L], 均显著高于同期对照组子代雄性和雌性大鼠[子代雄性大鼠TC:(1.83±0.30)mmol/L、HDL:(1.07±0.18)mmol/L, 子代雌性大鼠TC:(1.70±0.26)mmol/L、HDL:(1.00±0.14)mmol/L, t值分别为2.73、2.98、3.16和3.41, P值分别为0.015、0.009、0.006和0.004]。(5)免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清TC、HDL水平与其同期母代大鼠的血清TC、HDL水平之间均无相关性(R值均0.05);免疫组子代雄性和雌性大鼠在P21的血清HDL水平与其自身血清TC水平均呈正相关(子代雄性大鼠R=0.98, 子代雌性大鼠R=0.97, P值均<0.001), 且与其自身

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体脂代谢障碍产前暴露迟发效应疾病模型,动物

血管紧张素Ⅱ1型受体在大鼠心肌纤维化中的表达及其意义

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中华病理学杂志 2008年第10期37卷 687-692页

作者：高海成任立群于晓艳孙波苗春生石艳李相军王丹赵娟吉林大学药学院病理与病理学专业长春130021

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（ATIR）在心肌纤维化巾的表达及其意义。方法注射盐酸异丙肾上腺素（Iso）15mg／kg复制大鼠缺血性心肌纤维化模型。MD-100自动生化分析仪检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（ATIR）在心肌纤维化巾的表达及其意义。方法注射盐酸异丙肾上腺素（Iso）15mg／kg复制大鼠缺血性心肌纤维化模型。MD-100自动生化分析仪检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK—MB）的含量，通过Masson染色评价心脏的形态及结构变化；同时采用免疫组织化学染色分析心肌AT1R蛋白表达及Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达，逆转录聚合酶链反应分析AT1R mRNA表达。结果与正常对照组比较，注射Iso后血清LDH、CK及CK-MB在4h达高峰（χ^2=16．90，P〈0．05），AST在6h达高峰（χ^2=16．90，P〈0．05）。AT1R mRNA结果显示，注射Iso后2—12h，AT1R mRNA表达即有所增加，但无统计学意义（P〉0．05）；注射Iso后24h，AT1R mRNA表达较正常对照组明显增加；自48h后mRNA表达逐渐下降，至3周后降至正常。AT1R蛋白表达随纤维化病变程度的加重而增加。结论AT1R mRNA及AT1R的蛋白表达水平在缺血缺氧性坏死心肌明显增加，AT1R的表达与纤维化程度密切相关，提示AT1R可能参与了心肌纤维化的过程。

关键词：心肌疾病纤维化受体,血管紧张素,1型动物替代试验

血管紧张素1型受体基因多态性及饮食、行为因素与新疆哈萨克族高血压的关系

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中华预防医学杂志 2009年第9期43卷 772-775页

作者：郭淑霞丁毓磊张景玉郭恒张翼华徐上知牛强孙凤新疆石河子大学医学院预防医学系 832002

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性及环境因素与新疆哈萨克族高血压的关系。方法以现况调查的哈萨克族人群为基础，应用SPSS13．0软件中的随机数字表，在确诊的高血压患者中随机抽取220例为高血压组，血压正常者220... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性及环境因素与新疆哈萨克族高血压的关系。方法以现况调查的哈萨克族人群为基础，应用SPSS13．0软件中的随机数字表，在确诊的高血压患者中随机抽取220例为高血压组，血压正常者220名为对照组，进行问卷调查及相关指标测量，应用聚合酶链反应法检测基因型。结果（1）高血压组中，AA和AC两种基因型的频率分别为78．6％（173／220）、21．4％（47／220），对照组中基因型的频率分别为81．4％（179／220）、18．6％（41／220），差异无统计学意义（χ^2=0．537，P〉0．05）。高血压组中A和C两种等位基因频率分别为89．0％、11．0％，对照组中分别为90．3％、9．7％，差异无统计学意义（χ^2=0．37，P〉0．05）。（2）AC基因型与口味偏咸（高血压组31／220、15．5％，对照组10／220、4．5％，OR：4．67，95％CI：2．15—10．15）、肥胖（高血压组19／220、8．6％，对照组9／220、4．1％，OR：6．96，95％CI：2．33—20．76）、大量饮用奶茶（高血压组20／220、9．1％，对照组10／220、4．5％，OR：2．67，95％CI：1．11～6．42）发生交互作用，可提高具有该基因型人群的高血压患病危险性。结论AT1R基因A1166C多态性与哈萨克族高血压发生无关。具有AC基因型的哈萨克族人群可能与饮食、行为因素发生交互作用，增加个体患高血压的危险度。

关键词：受体,血管紧张素,1型多态现象,遗传危险因素高血压哈萨克族

血管紧张素1a型受体基因敲除小鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的变化及其对糖尿病肾小球硬化的影响

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中华肾脏病杂志 2008年第10期24卷 718-724页

作者：刘英莉忻菁顾勇杨海春马骥 Taiji Matsusaka Iekuni Ichikawa 林善锬复旦大学附属华山医院肾脏科上海 200040 日本东海大学内分泌肾脏科日本东海大学小儿科

目的探讨血管紧张素1a型受体（AT1aR）基因敲除小鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）的组分改变对糖尿病肾病（DN）肾小球硬化的影响及其可能机制。方法AT1aR基因敲除小鼠和野生型小鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ，300mg／kg）诱导糖尿... 详细信息

目的探讨血管紧张素1a型受体（AT1aR）基因敲除小鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）的组分改变对糖尿病肾病（DN）肾小球硬化的影响及其可能机制。方法AT1aR基因敲除小鼠和野生型小鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ，300mg／kg）诱导糖尿病模型12周后，取肾脏组织作冰冻组织切片，用激光捕获微切割技术分离肾小球，提取RNA。用实时定量PCR的方法检测肾小球内AT1aR、血管紧张素1b型受体（AT1bR）、血管紧张素2型受体（AT2R）、血管紧张素原、血管紧张素转化酶（ACE）、肾素、醛固酮合成酶（CYP11B2）的mRNA表达。PAS染色观察肾脏病理变化。免疫组化检测转化生长因子β1（TGF—β1）、1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）和肾素的表达。比较不同基因型小鼠肾小球细胞外基质和各细胞因子的表达变化。结果与野生型小鼠相比，AT1aR基因敲除小鼠肾小球内AT1bR、血管紧张素原、肾素、CYP11B2的表达明显上调（P〈0．05），AT2R表达下调，ACE无明显改变；ATlaR基因敲除小鼠肾小球细胞外基质明显增加（P〈0．05），TGF—β1、PAI-1、MCP-1和肾素的表达均明显增加（P〈0．05）。结论ATlaR基因敲除并不能使糖尿病小鼠肾脏病变改善。RAS组分的表达改变（AT1bR的上调和AT2的下调，肾素的上调和CYP11B2的上调）参与糖尿病肾小球病变过程。

关键词：受体,血管紧张素,1型小鼠,基囚敲除肾素-血管紧张素系统糖尿病肾病

血管紧张素Ⅱ1型受体多态性与替米沙坦降压疗效关系的研究

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中国全科医学 2017年第20期20卷 2455-2458页

作者：龚洪涛杜凤和陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京市100050

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基因1166A/C、-810A/T和-521C/T多态性进行分析,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血钠、血钾、血氯、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等生物化学指标。结果患者治疗前后体质指数(BMI)、心率(HR)、ALT、AST、Cr、BUN、UA、FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血钠、血钾、血氯水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);患者治疗前后Ang Ⅱ水平比较,差异有统计学意义(P型和AC基因型、-810A/T AA基因型和AT基因型以及TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压、舒张压降幅比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AT1R基因-521C/T CC基因型、CT+TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压比较,差异均无统计学意义(P>0.05);舒张压降幅比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,UA、-521C/T、治疗前AngⅡ、治疗前舒张压是影响舒张压降幅的因素(P<0.05)。结论 AT1R基因-521C/T多态性能独立预测患者对替米沙坦反应的个体差异。

关键词：高血压受体,血管紧张素,1型多态性,单核苷酸血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂

血管紧张素Ⅱ1_A型受体基因对糖尿病嵌合体小鼠肾脏细胞外基质重塑的影响

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中华肾脏病杂志 2006年第3期22卷 174-179页

作者：刘英莉忻菁顾勇马骥 Taiji Matsusaka Iekuni Ichikawa 林善锬复旦大学附属华山医院肾脏科上海200040 日本东海大学内分泌肾脏科日本东海大学小儿科

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1A型(AT1A)受体基因对糖尿病嵌合体 (chimeric)小鼠肾脏细胞外基质的影响。方法嵌合体小鼠全身组织包括肾脏由AngⅡ1A型受体(AT1A)野生型细胞(AT1A+／+)和AngⅡ受体AT1A基因敲除细胞(AT1A-／-)两组不同克隆... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1A型(AT1A)受体基因对糖尿病嵌合体 (chimeric)小鼠肾脏细胞外基质的影响。方法嵌合体小鼠全身组织包括肾脏由AngⅡ1A型受体(AT1A)野生型细胞(AT1A+／+)和AngⅡ受体AT1A基因敲除细胞(AT1A-／-)两组不同克隆来源的细胞组成。在AT1A嵌合体小鼠腹腔内注射链尿佐菌素(STZ,300 mg／kg),诱导糖尿病模型 12周后,取肾脏组织作连续冰冻切片。β半乳糖苷酶(LacZ)染色区分不同基因型的肾小球。 PAS染色检测其细胞外基质的表达。免疫组化方法检测转化生长因子(TGF)β1、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)1、终末糖基化产物(AGE)、硝基酪氨酸(nitrotyrosine)的表达。比较两种基因型肾小球细胞外基质和各细胞因子的表达变化。结果在糖尿病状态下,AT1A+／+和AT1A-／-小鼠肾小球细胞外基质均较对照组明显增多(P型相比,AT1A-／-基因型肾小球的表达绝对值显著高于AT1A+／+基因型肾小球(P型肾小球(P型肾小球的绝对数值显著高于AT1A+／+基因型肾小球 (P型肾小球细胞因子表达的变化幅度低于AT1A+／+基因型肾小球 (P受体在一定程度上影响了TGF-β1、PAI-1、AGE和nitrotyrosine的表达而参与了糖尿病小鼠肾脏细胞外基质的重塑,但并非独立决定因素。

关键词：糖尿病肾病受体,血管紧张素,1型细胞外基质

血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体途径在巨噬细胞生成促炎因子中的作用

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中华烧伤杂志 2011年第2期27卷 88-91页

作者：郭峰陈旭林王飞安徽医科大学第一附属医院烧伤科合肥230022

目的了解血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）途径在介导巨噬细胞促炎因子产生中的作用和初步机制.方法采用随机数字表法,将体外培养的小鼠单核巨噬细胞株RAW 264.7分为4组,每组3个培养皿,均采用含体积分数10%FBS的DME... 详细信息

目的了解血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）途径在介导巨噬细胞促炎因子产生中的作用和初步机制.方法采用随机数字表法,将体外培养的小鼠单核巨噬细胞株RAW 264.7分为4组,每组3个培养皿,均采用含体积分数10%FBS的DMEM培养液培养.（1）空白对照组：常规培养6 h,不加任何刺激因素.（2）ZD7155组：预先用含38 μmol/L特异性AT1R拮抗剂ZD7155的培养液作用细胞1 h,换液后培养6 h.（3）AngⅡ组：用含0.01 μmol/LAngⅡ的培养液培养6 h.（4）ZD7155＋AngⅡ组：先用含38 μmol/L ZD7155的培养液处理1 h,再改用含0.01 μmol/L AngⅡ的培养液作用6 ***法检测各组细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β含量,RT-PCR法检测细胞TNF-α和IL-1β mRNA表达,凝胶电泳迁移率变化分析法检测细胞NF-κB和激活蛋白1（AP-1）活性.对数据行单因素方差分析.结果（1）AngⅡ组细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β含量分别为（119±14）、（105±17）pg/mL,均显著高于空白对照组[（24±11）、（24±6）Pg/mL,F值分别为1.62、8.03,P值均小于0.01]、ZD7155组[（22±11）、（25±8）pg/mL,F值分别为1.62、4.52,P值均小于0.01]以及ZD7155＋AngⅡ组[（45±13）、（62±11）pg/mL,F值分别为1.16、2.29,P＜0.05或P＜0.01].（2）AngⅡ组细胞TNF-α和IL-1 β mRNA表达水平均显著高于空白对照组（F值分别为7.59、3.38,P＜0.05或P＜0.01）、ZD7155组（F值分别为10.66、2.24,P值均小于0.05）和ZD7155＋AngⅡ组（F值分别为5.10、5.09,P值均小于0.01）.（3）AngⅡ组细胞内转录因子NF-κB和AP-1活性分别为69 027±2502、36 752±2055,均显著高于空白对照组（45 709±1203、20 325±2695,F值分别为4.32、1.72,P值均小于0.01）、ZD7155组（46 303±1897、21 951±2517,F值分别为1.74、1.50,P值均小于0.01）和ZD7155＋AngⅡ组（38 271±690、22 365±3797,F值分别为13.13、3.41,P值均小于0.01）.结论 AngⅡ与AT1R结合可以介导巨噬细胞内转录因子NF-κB和AP-1活化,从而促进TNF-α和IL-1β的产生及释放.

关键词：血管紧张素Ⅱ 受体,血管紧张素,1型巨噬细胞促炎因子