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RNA干扰技术选择性下调大鼠血管紧张素Ⅱ 1a型受体及其作用的实验研究

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中华心血管病杂志 2006年第1期34卷 54-59页

作者：张敬群马业新汪道文肖建民华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030

目的用RNA干扰技术选择性下调大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)上血管紧张素Ⅱ1a(AT1a)型受体的表达,并检验其对细胞活性及增殖的影响。方法构建携带U6启动子和AT1a特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒载体pAT1a-shRNA1,pAT1a-shRNA2,以含非... 详细信息

目的用RNA干扰技术选择性下调大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)上血管紧张素Ⅱ1a(AT1a)型受体的表达,并检验其对细胞活性及增殖的影响。方法构建携带U6启动子和AT1a特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒载体pAT1a-shRNA1,pAT1a-shRNA2,以含非特异性shRNA编码序列的质粒载体pGenesil-Con(pCon)为对照,转染原代培养的大鼠主动脉VSMCs,通过半定量RT-PCR和Westernblot法检测AT1a、AT2受体的表达情况,以内参照β-肌动蛋白进行标化。用四甲基氮唑盐(MTT)比色法(测A490nm值)检验其对细胞活性及血管紧张素Ⅱ促增殖效应的影响。结果pAT1a-shRNA1使AT1a的mRNA和蛋白质表达分别降低82%和69%,pAT1a-shRNA2使之分别降低77%和56%,差异有统计学意义。转染对照质粒组与空白对照组AT1a受体表达差异无统计学意义;各组AT2受体表达差异无统计学意义。单纯转染质粒各组A490nm差异无统计学意义,给予血管紧张素Ⅱ刺激后,pAT1a-shRNA1、pAT1a-shRNA2组A490nm显著低于空白对照组和对照质粒组。结论RNA干扰技术能选择性下调原代培养的VSMCsAT1a受体的表达,并显著抑制血管紧张素Ⅱ促细胞增殖的效应,无明显细胞毒性。这可能为相关基因的功能研究提供新的方法,亦可能为心血管疾病基因治疗的探索开拓新的思路。

关键词：受体,血管紧张素肌,平滑,血管质粒转染 RNA干扰

RNA干扰血管紧张素Ⅱ1a型受体对肾血管性高血压大鼠血压及心肌肥厚的影响

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中华医学杂志 2006年第16期86卷 1138-1143页

作者：张敬群孙红蕾马业新汪道文华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科 430030

目的用RNA干扰技术下调血管紧张素Ⅱ1a型受体（AT1a）表达,观察其对肾血管性高血压及其心肌肥厚重构的影响.方法构建两肾一夹（two-kidney, one-clip：2K1C）高血压大鼠模型,用携带U6启动子和AT1a特异短发夹RNA（shRNA）编码序列的质粒p... 详细信息

目的用RNA干扰技术下调血管紧张素Ⅱ1a型受体（AT1a）表达,观察其对肾血管性高血压及其心肌肥厚重构的影响.方法构建两肾一夹（two-kidney, one-clip：2K1C）高血压大鼠模型,用携带U6启动子和AT1a特异短发夹RNA（shRNA）编码序列的质粒pAT1a-shRNA1, pAT1a-shRNA2单次尾静脉注射给药,以含非特异性shRNA编码序列的无关质粒pGenesil-Con（pCon）、选择性AT1受体拮抗剂缬沙坦每日灌胃给药干预3周,无干预为对照,检测尾动脉压变化和颈动脉压水平、左心室重量与体重之比（LV/BW）,并用Western-blot分析组织AT1受体表达情况.结果尾动脉压（与干预前比较）：Blank组及pCon组继续升高25 mm Hg左右, pAT1a-shRNA1、 pAT1a-shRNA2组下降15～16 mm Hg, 缬沙坦组下降约30 mm Hg;颈动脉压和左室/体重之比：pAT1a-shRNA1（194 mm Hg±5 mm Hg;2.27±0.37）、 pAT1a-shRNA2（200 mm Hg±5 mm Hg;2.31±0.26）、缬沙坦组（164 mm Hg±5 mm Hg;2.26±0.39）显著低于对照组（234 mm Hg±10 mm Hg;3.24±0.38）及pCon组（232 mm Hg±7 mm Hg;2.94±0.06）;与对照组相比,pAT1a-shRNA1、 pAT1a-shRNA2组左心室（分别下降53.3%和47.8%）和主动脉（分别下降58.7%和49.3%）组织内AT1受体表达显著减少.结论 RNA干扰AT1a受体有效地抑制了肾血管性高血压进展及其心肌肥厚重构.RNA干扰技术可能成为高血压病基因治疗的一种新策略.

关键词：受体,血管紧张素高血压肾血管性血管紧张素Ⅱ1a型受体

血管紧张素Ⅱ2型受体基因多态性与男性高血压病的相关研究

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中华心血管病杂志 2005年第7期33卷 592-594页

作者：乔卫卫张奎星刘同宝刘国祥徐世杰济南山东大学山东省立医院心内科循环西组济南市第五人民医院国家人类基因组南方研究中心遗传组

目的检测血管紧张素Ⅱ2型受体基因的单核苷酸多态性(SNP)并探讨其与山东地区汉族男性高血压病(EH)之间的关系。方法应用直接测序的方法在随机选择的20例男性EH中对血管紧张素Ⅱ2型受体基因作SNP的筛查,同时在96例EH男性患者和107例正常... 详细信息

目的检测血管紧张素Ⅱ2型受体基因的单核苷酸多态性(SNP)并探讨其与山东地区汉族男性高血压病(EH)之间的关系。方法应用直接测序的方法在随机选择的20例男性EH中对血管紧张素Ⅱ2型受体基因作SNP的筛查,同时在96例EH男性患者和107例正常对照男性人群中评价这些SNP与EH的关系。结果共发现了7个SNP,其中有4个SNP在本研究中初次发现。对其中2个SNP(A1675G和T1334C)进行病例对照研究,发现A1675G位点上男性EH患者中A等位基因频率与正常对照组相比差异有统计学意义(EH组A等位基因频率为49·0%,正常组为34·6%,P血管紧张素Ⅱ2型受体基因的A1675G单核苷酸多态性可能与山东地区男性EH患者相关。

关键词：高血压受体,血管紧张素多态性,单核苷酸受体基因多态性血管紧张素Ⅱ 男性人群相关研究高血压病单核苷酸多态性(SNP) 2型

2型糖尿病伴左心室扩大患者与血清抗β1和抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体的关系

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中华心血管病杂志 2010年第2期38卷 139-142页

作者：赵林双廖玉华向光大王敏乐岭周子华孙慧伶广州军区武汉总医院内分泌科 430070 华中科技大学同济医学院协和医院心内科

目的探讨2型糖尿病伴左心室扩大患者与血清抗β1和抗血管紧张素Ⅱ1受体（AT．）自身抗体的关系。方法选择171例2型糖尿病合并高血压患者（其中左心室扩大患者57例，左心室正常患者114例），106例糖尿病无高血压患者。以合成的β1和AT1... 详细信息

目的探讨2型糖尿病伴左心室扩大患者与血清抗β1和抗血管紧张素Ⅱ1受体（AT．）自身抗体的关系。方法选择171例2型糖尿病合并高血压患者（其中左心室扩大患者57例，左心室正常患者114例），106例糖尿病无高血压患者。以合成的β1和AT1受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测上述患者血清中抗G-蛋白偶联型母1和AT。受体自身抗体。用超声心动图检查评价心脏结构和功能。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定技术测定24h尿蛋白排泄率（UAER）。并运用多元logistic回归分析2型糖尿病患者左心室扩大的影响因素。结果糖尿病并高血压组抗β1和AT1受体抗体阳性率为45．0％（77／171）和46．2％（79／171），明显高于糖尿病无高血压组的16．0％（17／106）和10．4％（11／106），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。糖尿病伴左心室扩大组抗β1和AT1受体抗体阳性率分别为61．4％（35／57）和64．9％（37／57），明显高于糖尿病心脏正常组的36．8％（42／114）和36．8％（42／114），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。多元logistic回归分析显示4个与左心室扩大相关的危险因素，即病程、收缩压、β1和AT1受体抗体（P均〈0．05）。结论血清β1和AT1受体自身抗体与糖尿病并高血压左心室扩大有关，该抗体阳性可能对预测糖尿病合并高血压左心室扩大具有重要意义。

关键词：糖尿病,2型高血压肥大,左心室受体,肾上腺素能β1 受体,血管紧张素

血管紧张素受体反义基因对肝星状细胞增殖及Ⅰ型胶原基因表达的影响

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中华肝脏病杂志 2007年第10期15卷 789-790页

作者：李立新陈大志贺强樊华金中奎李鹏寇建涛谢德宏首都医科大学附属北京朝阳医院肝胆胰脾外科北京市器官移植中心肝移植部北京100020

近年研究表明血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性肝纤维化及门静脉高压的形成与发展中起重要作用,使用血管紧张素转换酶抑制剂或者AngⅡⅠ型受体拮抗剂可减轻肝纤维化及降低门静脉高压。在活化过程中,HSC从一个静止的、富含维生素A的窦周细胞... 详细信息

近年研究表明血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性肝纤维化及门静脉高压的形成与发展中起重要作用,使用血管紧张素转换酶抑制剂或者AngⅡⅠ型受体拮抗剂可减轻肝纤维化及降低门静脉高压。在活化过程中,HSC从一个静止的、富含维生素A的窦周细胞转化成有增殖和收缩能力的、促纤维化形成的活化的HSCs。目前研究表明,在人正常肝脏组织中可分离培养出HSCs，

关键词：受体,血管紧张素肝硬化胶原基因表达

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对梗死心脏纤连蛋白的调节

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中华心血管病杂志 2006年第11期34卷 1029-1034页

作者：张鑫杨永健朱文玲黄艳祝之明成都军区总医院心内科 610083 中国医学科学院北京协和医院心内科第三军医大学大坪医院高血压内分泌科

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1,AT2)拮抗剂对梗死心脏心肌基质金属蛋白酶(MMP)及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7天起分别用安慰剂、AT1受体拮抗剂缬沙坦(10mg.kg-1.d... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1,AT2)拮抗剂对梗死心脏心肌基质金属蛋白酶(MMP)及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7天起分别用安慰剂、AT1受体拮抗剂缬沙坦(10mg.kg-1.d-1)、AT2受体拮抗剂PD123319(30mg.kg-1.d-1)。术后1、3、7天免疫沉淀法分别检测左心室游离壁(LVFW)、室间隔、右室壁心肌组织基质金属蛋白酶MMP-2、3、9及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)及细胞外基质FN的表达,免疫荧光检测LVFW、室间隔、右心室心肌FN的分布。结果术后7天右心室心肌排列基本正常,室间隔心肌肥厚,LVFW心肌有不同程度的坏死、肥厚及纤维化。术后1、3、7天室间隔MMP-2、3、9蛋白表达呈逐渐增加的趋势,TIMP-1及FN表达逐渐减少,各时相点与基础值相比差异有统计学意义(P血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗剂通过增加MMP-2、3、9的表达而降解心肌细胞外基质FN参与心肌重构的病理过程,进一步恶化心功能。

关键词：心肌梗塞受体,血管紧张素基质金属蛋白酶纤连蛋白类

血管紧张素Ⅱ及其受体1在断端正常鳞状上皮及食管鳞癌中的表达及其差异

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中国临床康复 2006年第20期10卷 101-103,i0004页

作者：张会娟李建生李道明曹静李海梅张志宇段艳峰郑州大学第一附属医院内分泌科河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室河南省郑州市450052 郑州大学第一附属医院消化内科河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室河南省郑州市450052 郑州大学第一附属医院病理科河南省肿瘤重点实验室河南省郑州市450052

目的:观察食管断端正常鳞状上皮与鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达。方法:实验于2005-07/10在河南省肿瘤重点实验室完成。采用免疫组织化学SP法检测49例食管断端正常鳞状上皮及53例食管鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管... 详细信息

目的:观察食管断端正常鳞状上皮与鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达。方法:实验于2005-07/10在河南省肿瘤重点实验室完成。采用免疫组织化学SP法检测49例食管断端正常鳞状上皮及53例食管鳞癌组织中血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅱ受体1的表达。在高倍镜下选取阳性细胞最多的区域,记录5个高倍视野中血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1阳性细胞的百分比,计算其平均值。阳性细胞50%为穴誔雪。结果:血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ受体1定位于胞浆和胞膜。血管紧张素Ⅱ主要为弥漫性表达,在正常鳞状上皮和鳞癌组织中的阳性表达率分别是51.02%(25/49)和86.79%(46/53)。血管紧张素Ⅱ受体1在46.94%(23/49)的正常鳞状上皮的扁平细胞层和棘层细胞表达,在77.36%(41/53)的鳞癌组织中主要呈弥漫性表达,部分癌巢可见“阴性外围”表达模式。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1在鳞癌组织中的表达均显著高于正常鳞状上皮穴均P血管紧张素Ⅱ在各级鳞癌组织中的表达差异无显著性穴P>0.05雪;血管紧张素Ⅱ受体1在I级鳞癌组织中的表达显著高于Ⅱ、Ⅲ级鳞癌组织穴分别P0.05雪。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体1在鳞癌侵及食管深层和浅层、有淋巴结转移和无淋巴结转移的表达差异均无显著性(P>0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ受体1可能与食管鳞癌的分化有关,血管紧张素Ⅱ及其血管紧张素Ⅱ受体1可能参与食管鳞癌的发生发展,但与食管鳞癌的浸润和淋巴结转移无明显关系。

关键词：癌,鳞状细胞食管血管紧张素Ⅱ 受体,血管紧张素免疫组织化学

血管紧张素Ⅱ对不同年龄大鼠心脏α_1肾上腺素受体介导正性变力效应的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2007年第1期21卷 7-10页

作者：师树田李艳芳李军龙超良李杏汪海首都医科大学附属北京安贞医院十二病房北京100029 军事医学科学院毒物药物研究所北京100850

目的研究在不同年龄组大鼠，激动血管紧张素Ⅱ受体（ATR）对α1肾上腺素受体（α1-AR）介导的心肌正性变力效应的影响是否不同。方法测定Wistar大鼠离体左心房收缩效应。结果在3．5月龄大鼠离体左心房，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）0．001... 详细信息

目的研究在不同年龄组大鼠，激动血管紧张素Ⅱ受体（ATR）对α1肾上腺素受体（α1-AR）介导的心肌正性变力效应的影响是否不同。方法测定Wistar大鼠离体左心房收缩效应。结果在3．5月龄大鼠离体左心房，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）0．001-30μmol·L^-1未能诱导出正性变力效应。在3．5，12，18和24月龄组大鼠，苯肾上腺素（PE）引起左心房浓度依赖性正性变力效应。与3．5月龄大鼠相比，12月龄大鼠的PE累积浓度-收缩效应曲线无明显变化，18和24月龄大鼠的最大收缩反应（Rmax）及pD2值均明显下降。AngⅡ100nmol·L^-1预处理30min对3．5和12月龄大鼠左心房的PE累积浓度-收缩效应曲线没有明显影响，但使18和24月龄大鼠的PE累积浓度-收缩效应曲线左移，Rmax及pD2增大。结论 AngⅡ不能诱导大鼠心肌正性变力效应。但随着年龄增长，心肌α1-AR反应性降低时，激动ATR可增强α1-AR介导的正性变力效应。

关键词：受体,血管紧张素受体,肾上腺素,α 心房年龄因素

血管紧张素Ⅱ2型受体的生物学特性及在组织损伤修复中的作用

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中国临床康复 2006年第30期10卷 125-127页

作者：曹阳古妙宁岳云广州市红十字会医院麻醉科广东省广州市510220 南方医科大学南方医院麻醉科广东省广州市510010 首都医科大学附属朝阳医院麻醉科北京市100021

目的:着重阐述血管紧张素Ⅱ2型受体的生物学特性以及在组织损伤修复中的相关功能。资料来源:检索PubMed1992-01/2006-01有关血管紧张素Ⅱ2型受体与组织损伤修复的相关文献,检索词为“angiotensinⅡtype2receptor,injury”,限定语种为英... 详细信息

目的:着重阐述血管紧张素Ⅱ2型受体的生物学特性以及在组织损伤修复中的相关功能。资料来源:检索PubMed1992-01/2006-01有关血管紧张素Ⅱ2型受体与组织损伤修复的相关文献,检索词为“angiotensinⅡtype2receptor,injury”,限定语种为英语;检索CNKI1995-01/2005-12有关血管紧张素Ⅱ与组织损伤修复的文章,限定语种为中文。资料选择:对约330篇文献资料进行初审,纳入标准:①研究2型受体生物学特性及其在组织损伤修复中作用和机制的文献。②随机、对照和盲法等论证推荐的文章。排除标准:综述类文献及重复研究。资料提炼:共收集到50余篇关于2型受体生物学特性及其与组织损伤修复,特别是与心、肾、脑组织损伤修复相关的文章。其中研究内容相似的,以近5年内发表在较权威杂志者优先。排除的27篇为综述类文献及重复研究;对符合标准的23篇文献进行分析。资料综合:2型受体生物学特性的研究主要来源于心血管、肾脏等组织器官,尽管2型受体与心、脑、肾、血管损伤修复及相关疾病发病关系的文章较多,然而2型受体在局部组织损伤后的表达变化及其作用正受到关注。试验证据来源于细胞、动物、人体。血管紧张素Ⅱ2型受体广泛的分布在各个脑核、心脏、血管组织、肾上腺、肾脏、创伤的皮肤组织。累积的证据表明,它影响着细胞的生长、凋亡和分化,与胚胎的发育以及组织的再生有关,而且也参与了血管张力的调节。结论:2型受体激活剂提供了靶器官的脏器保护作用,1型受体的拮抗剂启动了2型受体的功能,以上将有助于揭示2型受体介导作用的调节机制。

关键词：受体,血管紧张素创伤和损伤综述文献