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应用于助听器反馈抑制的信噪比自适应滤波算法

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应用声学 2022年第6期41卷 867-874页

作者：陆悠南崔杰肖灵中国科学院声学研究所北京100190 中国科学院大学电子电气与通信工程学院北京100049

针对基于自适应滤波器的助听器反馈抑制系统,该文提出了一种基于信噪比的归一化最小均方误差算法,采用最小值统计法估计误差信号的噪声分量,从而计算出误差信号的信噪比来计算自适应滤波系数的更新步长。当误差信号信噪比越高,语声占主... 详细信息

针对基于自适应滤波器的助听器反馈抑制系统,该文提出了一种基于信噪比的归一化最小均方误差算法,采用最小值统计法估计误差信号的噪声分量,从而计算出误差信号的信噪比来计算自适应滤波系数的更新步长。当误差信号信噪比越高,语声占主要成分,信号的相关性越强,此时将滤波器的更新步长控制在较小值,减小滤波器的失调量;当信噪比越低时,噪声占主要成分,信号的相关性相对较弱,更新步长取较大值,加快滤波器的收敛速度。在仿真实验中,该文提出的基于信噪比的归一化最小均方误差算法相较于传统算法在平均稳态失调量和稳态失调范围上分别低1 dB和2 dB,其最大稳态增益提高了4 dB,同时具有更快的稳态收敛速度,验证了该文提出算法的有效性。

关键词：助听器反馈抑制自适应滤波信噪比

通过DNA shuffling技术获得初步解除苯丙氨酸反馈抑制的3-脱氧-D-阿拉伯庚酮糖-7-磷酸合成酶(AroG)突变株

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复旦学报（自然科学版） 2010年第3期49卷 287-292页

作者：郝瑞昕边英男李晓萍管栋印江培翃黄伟达复旦大学生物化学系上海200433

aroG基因编码的3-脱氧-D-阿拉伯庚酮糖-7-磷酸合成酶(3-deoxy-D-arabino-heptulosonate-7-phosphate synthase,AroG)是苯丙氨酸(phenylalanine,Phe)合成途径中的关键酶之一,受到苯丙氨酸的反馈抑制.为得到解除苯丙氨酸反馈抑制的突变AroG,分别以Escherichia coli(E.coli)野生型和突变型aroG基因以及Sal monella typhi mnrium(S.typhi mnrium)野生型aroG基因为亲本,通过DNA suffling技术对aroG进行改组,获得的改组分子与载体pET30a连接得到改组文库,转化到E.coliBL21(DE3)中,在含有Phe类似物对氟苯丙氨酸(p-FP)的培养基上筛选转化子,获得4个解除Phe反馈抑制的克隆.

关键词： DNA shuffling aroG 苯丙氨酸反馈抑制

大鼠海马CA1区前馈抑制和反馈抑制的作用特性

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航天医学与医学工程 2011年第3期24卷 167-172页

作者：封洲燕邢昊昱田聪王静汪洋浙江大学生物医学工程与仪器科学学院生物医学工程教育部重点实验室浙江杭州310027

目的研究前馈抑制和反馈抑制在控制大脑海马组织CA1锥体神经元动作电位发放中各自的作用强度随时间变化的特性。方法在大鼠海马CA1区的输入通路Schaffer侧支和输出通路alveus上分别植入正向和反向刺激电极。在锥体神经元胞体层记录正向... 详细信息

目的研究前馈抑制和反馈抑制在控制大脑海马组织CA1锥体神经元动作电位发放中各自的作用强度随时间变化的特性。方法在大鼠海马CA1区的输入通路Schaffer侧支和输出通路alveus上分别植入正向和反向刺激电极。在锥体神经元胞体层记录正向和反向双刺激诱发的群峰电位,并利用双正向、先反后正以及先正后反的不同双刺激组合的响应,分析计算两种抑制的作用,在体分别考察它们的短时程作用过程。结果两种抑制的协同作用在第一个刺激后的50 ms内比较强,第二个刺激诱发的群峰电位的抑制超过50%,在10 ms以内则几乎完全被抑制。并且,在10~50 ms,随时间的缩短,反馈抑制作用的比例增大;但在3~7 ms时间段存在明显的反馈抑制减弱时期。结论反馈抑制作用期与动作电位不应期之间并不能衔接,是快速有力的前馈抑制作用补充了反馈抑制与不应期之间的抑制减弱期。

关键词：双刺激抑制前馈抑制反馈抑制海马CA1区

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声反馈抑制新技术:反馈阻断技术

听力学及言语疾病杂志 2009年第5期17卷 499-501页

作者：王冬鹤蔡银华徐晓峰梁洪斌峰力听力技术(上海)有限公司培训部上海200233

几十年来,声反馈或啸叫一直是助听器使用者面临的主要问题之一~([1]).其实声反馈产生的物理机制十分简单:受话器传出的放大声音从耳道或声孔泄漏出去,被麦克风重拾取,进行二次助听器放大,导致声学性能不稳定,最终产生众所周知的恼人的... 详细信息

几十年来,声反馈或啸叫一直是助听器使用者面临的主要问题之一~([1]).其实声反馈产生的物理机制十分简单:受话器传出的放大声音从耳道或声孔泄漏出去,被麦克风重拾取,进行二次助听器放大,导致声学性能不稳定,最终产生众所周知的恼人的助听器啸叫.

关键词：反馈抑制阻断技术管理系统助听器物理机制数字技术动态范围残余听力

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灵芝真菌发酵胞外多糖反馈抑制的初步研究

华东理工大学学报（自然科学版） 2003年第3期29卷 311-314页

作者：宋频然常继东华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室上海200237

探讨了灵芝胞外多糖自身反馈抑制作用。在摇瓶中考察了灵芝真菌发酵菌丝体生长、胞外多糖 (EPS)和胞内多糖 (IPS)合成的动态过程。在培养 1 68h时 ,生物量达到最大值 3 .1 8g/ L(干重 ) ,培养 2 1 6h时 ,胞外多糖达到最高浓度 1 .2 4g/ ... 详细信息

探讨了灵芝胞外多糖自身反馈抑制作用。在摇瓶中考察了灵芝真菌发酵菌丝体生长、胞外多糖 (EPS)和胞内多糖 (IPS)合成的动态过程。在培养 1 68h时 ,生物量达到最大值 3 .1 8g/ L(干重 ) ,培养 2 1 6h时 ,胞外多糖达到最高浓度 1 .2 4g/ L,EPS和生物量的变化趋势大致呈正相关。在摇瓶培养基中添加同源胞外多糖 ,以浓度梯度实验法考察培养基中的同源胞外多糖浓度对灵芝真菌发酵胞外多糖产量的影响 ,结果表明 :培养基中添加的同源胞外多糖浓度高于 0 .5 9g/ L时 ,EPS的产生受到明显抑制 ,其趋势是随着培养基中同源灵芝胞外多糖浓度的增加 ,反馈抑制作用逐渐增强 ,当培养基中添加的同源胞外多糖浓度高于 2 .3 4g/ L时。

关键词：灵芝灵芝胞外多耪真菌发酵反馈抑制

用于助听器声反馈抑制的LMS自适应滤波技术

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听力学及言语疾病杂志 2007年第2期15卷 151-154页

作者：李贤蒋一宁夏世雄付晓毅蒋涛邹凌加拿大微迪数字听力语音技术实验室成都610021 加拿大达尔豪斯大学大众传播失调研究生院中国办事处

当放大器件和反馈环路同时存在于声处理系统时，出现声反馈现象是不可避免的．结果便是常见的音响系统中发出的啸叫声。其原因是从麦克风采集进入的声音通过系统放大，由扬声器输出，经过声音传播又再次从麦克风进入系统，这样多次反复... 详细信息

当放大器件和反馈环路同时存在于声处理系统时，出现声反馈现象是不可避免的．结果便是常见的音响系统中发出的啸叫声。其原因是从麦克风采集进入的声音通过系统放大，由扬声器输出，经过声音传播又再次从麦克风进入系统，这样多次反复放大造成输出提高到超过系统的最大输出能力而出现啸叫，助听器便是一个具有复杂功能的扩音系统，而由此产生的声反馈也是助听器使用中出现的主要问题之一．

关键词：反馈抑制助听器滤波技术自适应 LMS 声音传播放大器件麦克风

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？大器的寄生反馈及其抑制

电信技术 1989年第4期 21-23页

作者：王焕新

甘草次酸拮抗外源性皮质激素对肾上腺皮质反馈抑制的机理研究

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肾脏病与透析肾移植杂志 1995年第5期4卷 417-419页

作者：刘学辉杨霁云张英北京医科大学第一医院儿科

应用非同位素斑点杂交及真彩色医学图像分析系统的定量分析等技术，观察了肾上腺皮质脂类含量及肾上腺组织中甾体激素合成过程中的关键酶－３β－羟脱氢酶Δ５－４异构酶（３β－ＨＳＤ）ｍＲＮＡ的表达，以期探讨甘草次酸拮抗外源性糖... 详细信息

应用非同位素斑点杂交及真彩色医学图像分析系统的定量分析等技术，观察了肾上腺皮质脂类含量及肾上腺组织中甾体激素合成过程中的关键酶－３β－羟脱氢酶Δ５－４异构酶（３β－ＨＳＤ）ｍＲＮＡ的表达，以期探讨甘草次酸拮抗外源性糖皮质激素对肾上腺皮质反馈抑制作用的机理。ＳＤ大鼠及阿霉素注射制成的肾病鼠接受甘草次酸和（或）地塞米松前后测定动物血浆皮质酮含量、肾上腺皮质束状带脂类含量及肾上腺３β－ＨＳＤｍＲ－ＮＡ的表达。结果发现地塞米松可导致以上三项指标下降，而甘草次酸能促进３β－ＨＳＤｍＲＮＡ的表达和增加脂类含量，且二者呈正相关（ｒ＝０．８４３１，Ｐ＜０．０５），脂类含量又与血浆皮质酮水平正相关（ｒ＝０．６８８２，Ｐ＜０．０１）。提示甘草次酸可促进肾上腺组织中３β－ＨＳＤｍＲＮＡ表达及增加脂类含量，使肾上腺皮质激紊的合成和分泌增加，从而拮抗外源性皮质激素所致的肾上腺皮质反馈抑制现象。

关键词：甘草次酸糖皮质激素反馈抑制肾上腺皮质药理

甲基营养菌MB200中与L-丝氨酸反馈抑制相关的serA基因研究

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甲基营养菌MB200中与L-丝氨酸反馈抑制相关的serA基因研究

作者：马晟广西大学

学位级别：硕士

甲基营养菌能够利用单碳化合物作为唯一碳源和能源进行生长代谢,已有相关研究报道该类细菌能够利用廉价的低碳化合物生产高价值的代谢产物,包括L-丝氨酸。L-丝氨酸的用途广泛,研究通过微生物发酵生产L-丝氨酸并提高其产量具有重要意义... 详细信息

甲基营养菌能够利用单碳化合物作为唯一碳源和能源进行生长代谢,已有相关研究报道该类细菌能够利用廉价的低碳化合物生产高价值的代谢产物,包括L-丝氨酸。L-丝氨酸的用途广泛,研究通过微生物发酵生产L-丝氨酸并提高其产量具有重要意义。在氨基酸发酵生产中,解除产物的反馈抑制是提高产物产量的重要手段之一。3-磷酸甘油酸脱氢酶(3-PGDH)催化L-丝氨酸生物合成的第一步反应,也是该合成途径的限速反应;其活性受到该途径终产物L-丝氨酸反馈抑制调控。通过分子改造得到解除反馈抑制效应的突变体酶有利于L-丝氨酸的积累。本实验室前期工作对L-丝氨酸耐受性突变体进行筛选并克隆到编码3-PGDH的serA基因。本研究利用生物信息学预测,并参考文献,预测3-PGDH碳端调控区的His360、Asn362、Asn380三个氨基酸残基位点是L-丝氨酸结合关键位点。通过丙氨酸扫描法进行定点突变,研究突变酶的L-丝氨酸反馈抑制效应,以期鉴定出L-丝氨酸与3-PGDH结合关键位点。通过丙氨酸替换突变位点,构建了突变酶S1(H360A)、S2(N362A)、S3(N380A)、S4(H360A/N362A)、S5(N362A/N380A)、S6(H360A/N380A)、 S7(H360A/N362A/N380A)。在BL21(DE3)-pET-30a (+)表达系统中诱导表达,诱导条件为：温度20℃、IPTG终浓度0.25mM,时间20h,转速120rpm。在非变性条件下,利用NTA-镍离子螯合亲和层析柱纯化蛋白酶。发现蛋白酶S1(H360A)、S2(N362A)、S3(N380A)几乎完全解除了L-丝氨酸反馈抑制作用,且它们的酶活性降低(分别为野生型的52%,61%,62%);蛋白酶S4(H360A/N362A)的L-丝氨酸反馈抑制作用无明显解除,但酶活性降低(为野生型的79%);突变酶S5(N362A/N380A)、S6(H360A/N380A)及S7(H360A/N362A/N380A)则失去酶催化活性。结论：甲基营养菌MB200中3-磷酸甘油酸脱氢酶调控区His360、Asn362、Asn380三个氨基酸残基与其L-丝氨酸反馈抑制作用相关,且与酶催化活性有关。

关键词：甲基营养菌MB200 serA 定点突变反馈抑制 L-丝氨酸