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参芪复方调控GK大鼠大血管病变PTEN/PI3K通路的实验研究

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中国中西医结合杂志 2010年第6期30卷 640-644页

作者：刘桠谢春光陈敏庄灿高泓成都中医药大学成都610075

目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg·d)]组... 详细信息

目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg/mL,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTENmRNA、PI3Kp85mRNA的表达水平。结果参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化。大鼠主动脉PTENmRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P0.05);大鼠主动脉PI3Kp85mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P0.05)。结论参芪复方能增加主动脉PTENmRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制。

关键词：参芪复方糖尿病大血管病变血管新生动脉粥样硬化

参芪复方对初诊2型糖尿病气阴两虚兼血瘀证患者肠道微生态的影响

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中国实验方剂学杂志 2019年第22期25卷 72-77页

作者：张新霞刘万富熊冉杨铂潼钟敏刘雪辉谢春光成都中医药大学附属医院成都610072 成都中医药大学成都610075

目的:观察参芪复方对初诊2型糖尿病(T2DM)气阴两虚兼血瘀证患者糖、脂代谢的影响,及对肠道微生态和血清促炎因子的干预效果。方法:将106例符合要求的患者采用随机按数字表法分为观察组54例及对照组52例,另择同期于该院体检中心40例健康... 详细信息

目的:观察参芪复方对初诊2型糖尿病(T2DM)气阴两虚兼血瘀证患者糖、脂代谢的影响,及对肠道微生态和血清促炎因子的干预效果。方法:将106例符合要求的患者采用随机按数字表法分为观察组54例及对照组52例,另择同期于该院体检中心40例健康志愿者作为健康对照组。对照组参照《中国2型糖尿病防治指南(2013年版)》,给予合理膳食、控制体质量、适量运动、限盐、控烟、限酒和心理平衡等生活方式干预。观察组在对照组治疗的基础上加用参芪复方内服,2次/d。两组疗程均为连续治疗8周。评价治疗前后空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(PBG),糖化血红蛋白(Hb A1c),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);检测治疗前后肠道菌群结构、数量;进行治疗后中医证候评分;检测治疗前后白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),IL-8,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:观察组FBG,PBG,Hb A1c,HOMA-IR水平均低于对照组(P 参芪复方能调节初诊T2DM(气阴两虚兼血瘀证)患者的血糖和血脂,改善IR,并可改善患者肠道微生态失衡状态,减轻非特异性炎症反应,有着较好的临床疗效。

关键词： 2型糖尿病气阴两虚兼血瘀证参芪复方肠道微生态炎症因子

参芪复方对2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞功能的影响

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中国实验方剂学杂志 2020年第22期26卷 34-39页

作者：刘桠张翕宇晁俊王鹤亭王钧东谢春光成都中医药大学附属医院成都610072

目的:以自发性2型糖尿病GK大鼠为研究对象,应用全基因组表达谱芯片技术,旨在探讨参芪复方调节胰岛细胞功能的分子机制,为中医药防治2型糖尿病提供理论依据。方法:GK大鼠每日给予高脂饲料喂养,连续4周,随机从GK大鼠中选取大鼠检测随机血... 详细信息

目的:以自发性2型糖尿病GK大鼠为研究对象,应用全基因组表达谱芯片技术,旨在探讨参芪复方调节胰岛细胞功能的分子机制,为中医药防治2型糖尿病提供理论依据。方法:GK大鼠每日给予高脂饲料喂养,连续4周,随机从GK大鼠中选取大鼠检测随机血糖,验证2型糖尿病模型成功。实验分为4组,空白组,模型组,参芪复方组(1.44 g?kg-1),西格列汀组(16 mg·kg-1),于灌胃前、灌胃4周、灌胃8周测早上8:00各组大鼠尾尖血糖;灌胃8周后,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清胰岛素(INS)水平;采用原位末端标记(TUNEL)荧光法定量检测并观察胰岛β细胞凋亡情况;运用全基因组表达谱芯片技术对各组大鼠胰腺组织进行差异基因检测;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测关键差异基因的mRNA转录水平。结果:与空白组比较,灌胃前、灌胃4周、灌胃8周,GK大鼠各组血糖显著升高(P参芪复方组具有INS水平更高的趋势,西格列汀组INS水平显著较高(P参芪复方组、西格列汀组大鼠胰岛β细胞凋亡数均明显较低(P参芪复方组/模型组中表达上调,在西格列汀组/模型组、模型组/空白组中表达下调;蛋白激酶B1(Akt1)在参芪复方组/模型组、西格列汀组/模型组中表达上调,在模型组/空白组中表达下调。结论:参芪复方可减少胰岛β细胞凋亡,增加胰岛素分泌,上调基因PIK3R1,Akt1的表达,推测具有养阴益气活血功效的参芪复方可能通过上调基因PIK3R1,Akt1的表达,抑制胰岛β细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,调节胰岛素分泌,从而防治2型糖尿病。

关键词： 2型糖尿病参芪复方胰岛β细胞功能胰岛β细胞凋亡胰岛素

参芪复方对GK大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响

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中国中西医结合杂志 2013年第3期33卷 351-355页

作者：庄灿谢春光陈敏刘桠高泓柳州市柳铁中心医院中医科广西545007 成都中医药大学附属医院内分泌科成都610075

目的观察参芪复方对GK(Goto-Kakizaki)大鼠大血管病变主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angio-tensinⅡtype1 receptor,AT1R)mRNA表达的影响。方法 67只GK大鼠随机分为GK组(18只)、模型组(16只)、阿托伐他汀组(17只)及参芪复方组(16只),另设正... 详细信息

目的观察参芪复方对GK(Goto-Kakizaki)大鼠大血管病变主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angio-tensinⅡtype1 receptor,AT1R)mRNA表达的影响。方法 67只GK大鼠随机分为GK组(18只)、模型组(16只)、阿托伐他汀组(17只)及参芪复方组(16只),另设正常Wistar对照组(18只)。以L-NAME0.10mg/(mL·d)加入大鼠饮用水中复制糖尿病大血管病变模型。除正常Wistar对照组外,其他4组均喂饲高脂饲料。阿托伐他汀组及参芪复方组分别按1.60mg/(kg·d)、1.44g/(kg·d)灌胃相应药物,均每天1次,连续35天。采用葡萄糖氧化酶法每周测定血糖1次;给药5周后,夹心酶联免疫吸附法测定甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平,放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测主动脉AT1R mRNA表达。结果给药4周末阿托伐他汀组和参芪复方组血糖水平均较本组给药前明显降低(P参芪复方组明显低于模型组同期(P参芪复方组TC、TG、AngⅡ及AT1R mRNA水平明显低于模型组(P参芪复方组(P参芪复方可降低GK大鼠早期大血管病变模型的血糖、血脂,减少血清AngⅡ含量及主动脉AT1R mRNA表达。AT1R可能是参芪复方治疗糖尿病大血管病变的有效靶点之一。

关键词：参芪复方糖尿病大血管病变血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体

参芪复方对GK大鼠炎症标志物的影响及机理探讨

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中药材 2006年第3期29卷 249-253页

作者：张红敏陈世伟谢春光谢毅强邓西方王芬四川大学华西医院中西医结合科在站博士后四川成都610041 四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生教研室四川成都610041 成都中医药大学四川成都610075

目的:探讨参芪复方对2型糖尿病(type 2 d iabetes m ellitus,T2DM)炎症标志物的影响及作用机理。方法:设模型、雷米普利(1 mg/kg.d)、参芪复方低、高剂量(0.72 g/kg.d与2.88 g/kg.d)及W istar对照组,各组动物每天灌胃相应受试物32 d。... 详细信息

目的:探讨参芪复方对2型糖尿病(type 2 d iabetes m ellitus,T2DM)炎症标志物的影响及作用机理。方法:设模型、雷米普利(1 mg/kg.d)、参芪复方低、高剂量(0.72 g/kg.d与2.88 g/kg.d)及W istar对照组,各组动物每天灌胃相应受试物32 d。酶免法检测血清C反-应蛋白(C-reactive prote in,CRP)、放免法检测血清肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNFα)-含量;实时定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测主动脉核因子(NF)κ-B p65mRNA的表达和活化。结果:参芪复方低、高剂量组CRP、TNFα-含量均显著低于模型组(P参芪复方具有降低T2DM血清炎症标志物水平的作用,减少NFκ-B基因的表达和活化可能是其作用机理之一。

关键词：参芪复方 2型糖尿病炎症 GK大鼠

参芪复方对GK大鼠白色脂肪组织脂联素基因表达的影响

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中成药 2006年第7期28卷 996-1001页

作者：张红敏陈世伟谢春光谢毅强邓西方四川大学华西医院中西医院中西医结合科四川成都610041 四川大学华西公共卫生学院成都中医药大学四川成都610075

目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病低度炎症的作用机理。方法:SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型、雷米普利、参芪复方低剂量与参芪复方高剂量组,另设正常Wistar对照组。4组GK大鼠和正常Wistar对照组分别腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(N-ω-n... 详细信息

目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病低度炎症的作用机理。方法:SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型、雷米普利、参芪复方低剂量与参芪复方高剂量组,另设正常Wistar对照组。4组GK大鼠和正常Wistar对照组分别腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(N-ω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)和生理盐水,同时喂饲高脂饲料和普通饲料。各组动物每天灌胃相应受试物和无菌水32 d。酶免法检测血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)和脂联素含量,实时定量RT-PCR法检测脂肪脂联素mRNA表达。结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清CRP水平较模型组显著降低(P参芪复方抗T2DM低度炎症的作用机制之一。

关键词：参芪复方 2型糖尿病低度炎症脂联素 GK大鼠

参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏circRNA表达谱改善糖脂代谢的作用机制

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中华中医药杂志 2023年第5期38卷 2418-2423页

作者：彭思涵刘桠谢春光张翕宇陈秋成都中医药大学附属医院代谢性疾病中医药调控四川省重点实验室成都610075 成都中医药大学附属医院内分泌科成都610075

目的:探讨参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏circRNA表达谱改善糖脂代谢的作用机制。方法:采用高脂高糖饲料诱导2型糖尿病模型,将糖尿病GK大鼠随机分为模型组、参芪复方组和西格列汀组,另设10只Wistar大鼠为空白组。干预12周,检测空腹血糖(F... 详细信息

目的:探讨参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏circRNA表达谱改善糖脂代谢的作用机制。方法:采用高脂高糖饲料诱导2型糖尿病模型,将糖尿病GK大鼠随机分为模型组、参芪复方组和西格列汀组,另设10只Wistar大鼠为空白组。干预12周,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂及肝功能,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),通过HE染色观察肝脏病理变化,收集肝脏样本进行circRNA测序并分析差异基因生物学功能。结果:与空白组比较,糖尿病GK大鼠FPG显著升高(P参芪复方组大鼠FPG、FINS及HOMA-IR均显著下降(P参芪复方对176个circRNA具有逆向调节功能,其主要差异circRNA host基因聚集在以内分泌系统、脂质代谢等糖脂代谢信号通路为核心的功能聚类。结论:参芪复方可能通过广泛调控circRNA的差异表达及下游相关信号通路以调节糖脂代谢紊乱、改善肝脏病理损伤。

关键词：参芪复方 2型糖尿病 GK大鼠环状RNA 糖脂代谢

参芪复方治疗2型糖尿病血管病变随机对照研究的系统评价

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中药药理与临床 2018年第6期34卷 173-178页

作者：廖婷婷邓吕玉肖义萍邓远平涂翔谢春光成都中医药大学附属医院成都610072 成都中医药大学成都610072 成都市郫都区中医医院成都611730 富顺县中医医院成都643200

目的:系统评价参芪复方治疗2型糖尿病血管病变患者的临床疗效。方法:计算机检索Pubmed/Medline、EMBASE、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、维普数据库(VIP)、中国生物医学数据库(CBM)等全文数据库,纳入参芪复方治疗2型糖尿病血... 详细信息

目的:系统评价参芪复方治疗2型糖尿病血管病变患者的临床疗效。方法:计算机检索Pubmed/Medline、EMBASE、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、维普数据库(VIP)、中国生物医学数据库(CBM)等全文数据库,纳入参芪复方治疗2型糖尿病血管病变的随机对照试验(RCTs)文章,用Cochrane评价方法对文章的风险偏倚进行评价;使用Rev Man 5. 3版本对纳入的文献进行Meta分析。结果:共纳入7篇RCTs文献,共计461例患者。Meta分析结果示:与对照组相比,参芪复方治疗组能显著提高显效率,降低FPG、2hPG、CRP、Lep,改善ADPN。结论:参芪复方加减治疗糖尿病血管病变临床疗效显著,养阴益气活血法是糖尿病血管病变患者的主要治法,但受纳入研究的数量及质量所限,上述结论尚需更多高质量的相关研究加以验证。

关键词：参芪复方糖尿病血管病变系统评价随机对照试验 meta分析

参芪复方调控GK大鼠生物钟相关基因Id2、Usp2的实验研究

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中国中西医结合杂志 2021年第11期41卷 1347-1352页

作者：晁俊张翕宇刘桠谢春光成都医学院大健康与智能工程学院成都610500 成都中医药大学临床医学院成都610075 成都中医药大学附属医院内分泌科成都610075

目的采用基因芯片技术探索参芪复方减少2型糖尿病血糖波动的内在机制。方法30只自发性2型糖尿病(GK)大鼠适应性喂养4周后,随机分为模型组、参芪复方组(参芪组)和西格列汀组(西药组),每组10只,另设10只Wistar大鼠为正常组。参芪复方组给... 详细信息

目的采用基因芯片技术探索参芪复方减少2型糖尿病血糖波动的内在机制。方法30只自发性2型糖尿病(GK)大鼠适应性喂养4周后,随机分为模型组、参芪复方组(参芪组)和西格列汀组(西药组),每组10只,另设10只Wistar大鼠为正常组。参芪复方组给予参芪复方浸膏灌胃,西药组给予西格列汀混悬液灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌服,连续给药8周。药物干预期间观察大鼠一般状态,并根据体重变化及时调整灌胃量,每周1次测1日内8:00、10:00、14:00、16:00、18:005个时间点的血糖情况,计算每日血糖平均水平(MBG)、每日平均血糖的标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)。实验第8周处死大鼠,采集血液标本,采用放免法和ELISA法测定血清胰岛素(INS)、胰高血糖素(GC)水平。应用基因芯片技术检测DNA结合抑制剂2(Id2)及泛素特异性加工酶2(Usp2)水平,同时采用实时荧光PCR检测Id2、Usp2 mRNA表达水平。结果造模期间,各组GK大鼠随着周龄增长,出现精神萎靡,反应迟缓,动作缓慢的现象,参芪组能改善GK大鼠多食、多饮现象。与正常组比较,模型组INS水平、Usp2 mRNA表达水平降低,GC、MBG、SDBG、LABG均明显升高(P参芪组、西药组Usp2 mRNA表达升高,MBG、SDBG、LABG及Id2 mRNA表达均明显降低(P参芪组GC、SDBG、LABG水平高于西药组(P参芪复方可能通过调节生物钟相关基因Id2、Usp2减少血糖波动。

关键词：参芪复方 DNA结合抑制剂2 泛素特异性加工酶2 生物钟基因血糖波动