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去乙酰化酶3在胃癌中的表达及其临床意义

去乙酰化酶3在胃癌中的表达及其临床意义

作者：丁瑜遵义医学院

学位级别：硕士

目的：探讨胃癌组织中去乙酰化酶3（SIRT3）的表达情况及其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫印迹法检测20例胃癌组织及癌旁正常组织中SIRT3的表达水平;用免疫组织化学方法检测50例胃癌石蜡切片中SIRT3的表达情况，用卡方检验的统... 详细信息

目的：探讨胃癌组织中去乙酰化酶3（SIRT3）的表达情况及其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫印迹法检测20例胃癌组织及癌旁正常组织中SIRT3的表达水平;用免疫组织化学方法检测50例胃癌石蜡切片中SIRT3的表达情况，用卡方检验的统计学方法，分析其与病人年龄、性别、浸润深度、分化程度及淋巴结转移等临床病理特征的相关性。结果：1、SIRT3在胃癌组织、癌旁正常胃组织中均有表达，其表达部位主要位于细胞质;SIRT3在胃癌组织中的表达水平较癌旁正常组织低（2=9.004，P3的表达与胃癌浸润深度、分化程度、TNM分期相关（P0.05）。结论：SIRT3在胃癌组织中呈低水平表达，在胃癌的发生和发展中可能起重要作用，它的表达水平可能成为评价胃癌恶性程度的一个参考指标。

关键词：胃癌去乙酰化酶3 免疫印迹免疫组化

急性肾缺血再灌注损伤模型小鼠线粒体去乙酰化酶3的表达

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中国组织工程研究 2023年第8期27卷 1172-1178页

作者：贾圣琪罗文龙田丁元张新会崔茜王超裴汉军内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院心内三科内蒙古自治区包头市014010

背景:对比剂肾病已经成为医院获得性急性肾损伤的主要原因之一,其本质是肾脏的急性缺血再灌注损伤,其中去乙酰化酶3在其中发挥的作用还不清楚。目的:探索不同肾脏缺血时间对去乙酰化酶3表达的影响及其与线粒体损伤相关指标的关系。方法... 详细信息

背景:对比剂肾病已经成为医院获得性急性肾损伤的主要原因之一,其本质是肾脏的急性缺血再灌注损伤,其中去乙酰化酶3在其中发挥的作用还不清楚。目的:探索不同肾脏缺血时间对去乙酰化酶3表达的影响及其与线粒体损伤相关指标的关系。方法:构建C57BL/6J小鼠急性肾脏缺血模型,给予不同的缺血时间(15,20,25,30 min),再灌注48 h。根据缺血时间,分为对照组、假手术组、缺血15,20,25,30 min再灌注组,每组8只。术后48 h,检测血清肌酐、尿素氮水平,TUNEL试剂盒检测肾组织细胞凋亡情况,荧光素酶发光法检测肾组织ATP水平,苏木精-伊红染色观察肾组织病理变化,透射电镜下观察线粒体变化,Western blot检测去乙酰化酶3和线粒体动力相关蛋白1、线粒体融合蛋白1的表达。结果与结论:①血清肌酐、尿素氮、组织病理评分及凋亡指数在各缺血组中逐渐升高;②肾组织线粒体结构损伤在各缺血组中逐渐加重,ATP含量总体下降;③正常对照组与假手术组及缺血15min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平无差异;与缺血15min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平升高(P30 min表达最高(P30 min进一步升高(P去乙酰化酶3存在显著负相关(r=-0.77,P去乙酰化酶3与线粒体动力相关蛋白1存在负向相关性(r=-0.52,P去乙酰化酶3与线粒体融合蛋白1存在正向相关性(r=0.72,P去乙酰化酶3表达呈现时间依赖性增高,进而促进线粒体融合,抑制线粒体裂解,起到保护线粒体、维持能量代谢的作用,提示去乙酰化酶3可能是减轻肾脏缺血再灌注损伤的干预靶点。

关键词：线粒体去乙酰化酶3 肾脏缺血再灌注损伤 ATP 线粒体动力相关蛋白1 线粒体融合蛋白1 C57BL/6J小鼠

运动对骨骼肌线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)的影响

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体育科学 2011年第1期31卷 85-88,F0003页

作者：王海涛刘玉倩赵焕彬赵斌河北师范大学体育学院河北石家庄050024

Sirtuins(SIRT)是NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,属于沉默信息调节因子家族,参与物质代谢及应激反应,与细胞寿命密切相关。Sirtuin 3(SIRT3)是哺乳动物线粒体中重要的去乙酰化酶,在骨骼肌中高表达,参与能量代谢并影响机体的衰老、细胞死亡... 详细信息

Sirtuins(SIRT)是NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,属于沉默信息调节因子家族,参与物质代谢及应激反应,与细胞寿命密切相关。Sirtuin 3(SIRT3)是哺乳动物线粒体中重要的去乙酰化酶,在骨骼肌中高表达,参与能量代谢并影响机体的衰老、细胞死亡和肿瘤发生。研究表明,适度运动会增加骨骼肌中的SIRT3含量并进一步影响脂肪代谢。目前,骨骼肌线粒体中SIRT3在运动中的变化引起学者的普遍关注。主要介绍了SIRT3的生理功能及运动对骨骼肌SIRT3的影响,深入研究运动中骨骼肌SIRT3的变化机制对运动抗衰老及运动防肥减肥具有重要的意义。

关键词：去乙酰化酶3 运动线粒体骨骼肌

去乙酰化酶3在中波紫外线诱导视网膜色素上皮细胞凋亡中的保护作用及机制研究

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环境与健康杂志 2024年第11期41卷 948-953,F0003页

作者：刘思维张勇齐佳袁均湖北医药学院附属医院太和医院眼科湖北十堰442000

目的探讨去乙酰化酶3(sirtuins 3,SIRT3)在中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导的人视网膜色素上皮细胞凋亡中的影响及作用机制。方法将人视网膜色素上皮-19(adult retinal pigment epithelial cell line-19,ARPE-19)细胞分别在0(对照)、10、20、30、40、50、60 mJ/cm2强度UVB下照射12 h、24 h,采用4-甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞活性,采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR(quantitative PCR,qPCR)法分别测定SIRT3蛋白和mRNA的表达水平。将ARPE-19细胞在无血清OPTI-MEM中与空载体+siRNA对照序列(阴性+UVB组)、SIRT3特异性pBABEPuro载体(SIRT3+UVB组)或SIRT3特异性小干扰RNA序列(20 nmol/L siSIRT3+UVB组)孵育,同时加入Lipofectamine RNAiMAX转染试剂,培养24 h后,将阴性+UVB组、siSIRT3+UVB组、SIRT3+UVB组细胞用50 mJ/cm2UVB照射12 h后,继续培养24 h;未经转染处理,但同样经UVB照射的细胞作为UVB组,而未经转染和UVB照射处理的细胞作为空白组。测定细胞中SIRT3蛋白和mRNA的表达水平,采用流式细胞术检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和细胞凋亡;采用CaTM-2/AM探针和Rhod-2/AM探针检测细胞内和线粒体内钙离子(calcium ion,Ca^(2+))浓度。采用RNA测序和基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)确定受SIRT3影响的途径。结果与对照组相比,不同照射强度UVB下ARPE-19细胞处理12 h和24 h后,细胞存活率均下降,差异有统计学意义(P3mRNA和蛋白表达水平均下降,除10 mJ/cm2UVB组SIRT3蛋白外,差异均有统计学意义(P3 mRNA和蛋白表达水平均呈下降趋势。与空白组相比,UVB组ARPE-19细胞凋亡率和ROS生成量均增加,差异有统计学意义(P0.05)。与阴性+UVB组相比,siSIRT3+UVB组细胞凋亡率和内源性ROS生成量均升高,而SIRT3+UVB组细胞凋亡率和内源性ROS生成量均降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与阴性+UVB组相比,siSIRT3+UVB组细胞浆和线粒体内钙离子浓度均升高,而SIRT3+UVB组细胞浆和线粒体内钙离子浓度均降低,差异均有统计学意义(P3的ARPE-19细胞中富集。结论UVB可诱导ARPE-19细胞SIRT3表达下调;而SIRT3过表达后可通过抗氧化作用和维持细胞内Ca^(2+)稳态来保护ARPE-19细胞免受UVB照射诱导的损伤。

关键词：视网膜色素上皮去乙酰化酶3 年龄相关性黄斑变性钙超载氧化应激

锰超氧化物歧化酶和去乙酰化酶3的表达在凶险性前置胎盘伴胎盘植入中的临床意义

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医学研究生学报 2019年第6期32卷 624-628页

作者：卢晓倩陈先侠王海霞苏双艳陈晓宇安徽医科大学附属妇幼保健院危急重产科合肥230001 安徽医科大学组织胚胎学教研室合肥230032

目的凶险性前置胎盘(PPP)合并胎盘植入严重威胁孕产妇的生命安全。文中探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、去乙酰化酶3(SIRT3)的改变与SIRT3在PPP伴胎盘植入孕产妇胎盘中的表达,及其在滋养细胞侵袭与胎盘植入的联系。方法收集 2014年 1月至 ... 详细信息

目的凶险性前置胎盘(PPP)合并胎盘植入严重威胁孕产妇的生命安全。文中探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、去乙酰化酶3(SIRT3)的改变与SIRT3在PPP伴胎盘植入孕产妇胎盘中的表达,及其在滋养细胞侵袭与胎盘植入的联系。方法收集 2014年 1月至 2018年 6月安徽省妇幼保健院 90例 PPP合并胎盘植入孕产妇胎盘组织,按照胎盘绒毛侵入子宫肌层深度分为粘连组(30例)、植入组(30例)及穿透组(30例);对照组纳入正常胎盘组织30例。采用免疫组织化学SP法和Western blot法检测研究组和对照组胎盘组织中MnSOD与SIRT3的表达,并进行比较分析。结果免疫组化和Westernblot结果表明,与对照组相比较,胎盘植入组中MnSOD与SIRT3表达明显,且随着胎盘植入程度的增加而降低;Western blot结果表明,对照组MnSOD/β-actin与SIRT3/β-actin相对蛋白表达分别为(0.39±0.05)、(0.41±0.04),均分别高于粘连组([ 0.35±0.04)、(0.32±0.02)]、植入组([ 0.28±0.02)、(0.20±0.03)]和穿透组([ 0.23±0.01)、(0.17±0.02)],差异均有统计学意义(P3表达明显降低,两者均参与了胎盘植入的发生发展过程。

关键词：胎盘植入锰超氧化物歧化酶去乙酰化酶3 滋养细胞侵袭

去乙酰化酶3在心肌保护中作用及与心肌疾病研究进展

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临床军医杂志 2020年第10期48卷 1257-1260页

作者：罗义萍张琳邓胜利田伟吴振东李佳遵义医科大学研究生院贵州遵义563000 遵义医科大学附属医院麻醉科贵州遵义563000 遵义市播州区人民医院麻醉科贵州遵义563000

心肌遭受缺血损害时,心肌氧供障碍、活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)爆发及细胞钙超载等是造成心肌损伤的关键因素。去乙酰化酶3(Sirtuin,SIRT3)作为Sirtuin家族中七个成员之一,因其对线粒体相关酶的去乙酰化作用,可通过对... 详细信息

心肌遭受缺血损害时,心肌氧供障碍、活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)爆发及细胞钙超载等是造成心肌损伤的关键因素。去乙酰化酶3(Sirtuin,SIRT3)作为Sirtuin家族中七个成员之一,因其对线粒体相关酶的去乙酰化作用,可通过对能量代谢、氧化应激等的调节,在肝、肿瘤等领域扮演重要角色[1-2]。

关键词：心肌缺血再灌注损伤去乙酰化酶3 心肌保护

心肌去乙酰化酶Sirt3对小鼠缺血/再灌注性心律失常的影响及其机制的研究

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心肌去乙酰化酶Sirt3对小鼠缺血/再灌注性心律失常的影响及其机制...

作者：姚莉第四军医大学

学位级别：硕士

研究背景现如今我国人民物质生活水平大大提高,继之冠心病却成为威胁我国人民健康的第一大类疾病。随着药物溶栓治疗、冠状动脉内支架植入术及冠状动脉搭桥术等内外科治疗手段的广泛应用,心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reper... 详细信息

研究背景现如今我国人民物质生活水平大大提高,继之冠心病却成为威胁我国人民健康的第一大类疾病。随着药物溶栓治疗、冠状动脉内支架植入术及冠状动脉搭桥术等内外科治疗手段的广泛应用,心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)日益成为心血管领域研究的热点。MIRI的主要表现形式之一是心律失常,严重者可发生心源性休克危及生命。因此,阐明再灌注心律失常的发生机理并寻求相应的治疗措施,是临床治疗中亟待解决的重要课题。再灌注心律失常的病理机制较复杂,目前的研究认为,能量代谢障碍和心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)后产生过多的活性氧簇(reactive oxygen speciecs,ROS)是再灌注损伤发生的主要病理生理基础。机体自身具有ROS清除系统,以锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)为代表的抗氧化酶可有效清除过度生成的ROS。但是研究发现心肌细胞缺血、缺氧时,ROS清除系统特别是Mn SOD和CAT功能降低或丧失。ROS损伤线粒体更加重能量代谢障碍,同时也促使线粒体产生更多的ROS。因此我们推测保护心肌细胞线粒体功能和ROS清除系统中的抗氧化酶是防治再灌注心律失常的可行途径。去乙酰化酶(Sirtuin)蛋白家族是一类依赖烟碱胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)发挥作用的组蛋白去乙酰化酶。研究发现Sirtuin 3(Sirt3)可通过其去乙酰化作用参与调控线粒体能量代谢过程中多种重要的酶的活性,增加三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)的生成。另外研究还发现,Sirt3可通过去乙酰化作用上调Mn SOD和CAT的基因表达、增加Mn SOD的活性。上述研究提示:Sirt3可通过NAD+依赖的去乙酰化作用,参与调节细胞能量产生、清除ROS等重要生物学过程。据此可以推测:Sirt3功能缺失可能是再灌注心律失常发生过程中的重要环节。本研究采用Sirt3基因敲除(gene knockout,KO)小鼠模型,观察心肌Sirt3对再灌注心律失常的影响,比较分析Sirt3表达降低是否是加重缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌氧化应激从而加重再灌注心律失常的原因,为临床防治再灌注心律失常提供理论依据和参考资料。研究目的1.明确心肌Sirt3在MI/R引发心律失常中的关键作用,重点探讨Sirt3所调控的心肌抗氧化酶系统在此过程中的生物学作用。2.观察Sirt3 KO是否导致小鼠心肌组织Mn SOD和CAT的表达减少及Mn SOD的活性降低,进而增加MI/R时ROS的产生。3.观察NAD+治疗能否提高小鼠心肌Sirt3活性,进而增加心肌Mn SOD活性,抑制ROS的过度生成,最终抑制再灌注心律失常的发生。研究方法1.将成年(3月龄)野生型(wild type,WT)和Sirt3 KO小鼠各24只随机分成4组:对照组(Control);假手术组(Sham);模型组(I/R)和NAD+治疗组(I/R+NR)。I/R+NR组采用腹腔注射NAD+1 mg/(kg.d)处理7天,随后建立小鼠急性MI/R模型。Sham组小鼠开胸后丝线穿过左冠状动脉前降支,但不结扎冠状动脉。2.小鼠MI/R模型制做过程中以针刺电极插于小鼠四肢皮下全程监测标准肢体Ⅱ导联心电图。记录再灌注心律失常的类型及发生时间。对各组小鼠心律失常类型的分析依据Lambeth会议标准,评分参照Fryer的评分方法,计算MI/R30分钟内的心律失常评分。最后,累计各组中各时段的评分,得出分析结果。3.用ROS敏感的荧光探针CM-H2DCFDA标记心肌细胞,荧光显微镜下检测细胞内H2DCFDA荧光强度变化,以荧光强度反映细胞内ROS含量的变化。ROS阳性细胞在整个核区被染成红色。拍照后用图像分析软件Image-Pro Plus 6.0(Media-Cybernetics Inc)计算平均吸光度值。4.采用BCA法测定心肌蛋白浓度,用Western Blot法检测WT组和Sirt3 KO组小鼠心肌Sirt3、Mn SOD、CAT的蛋白表达水平。5.心肌组织Sirt3活性采用比色法定量检测试剂盒测定。Mn SOD活性测定采用Mn SOD活性试剂盒。实验结果1.采用Western Blot检测小鼠心肌Sirt3蛋白表达显示,Sirt3表达于正常心肌组织中。与WT组小鼠相比,Sirt3 KO组小鼠心肌中Sirt3的蛋白表达水平显著降低,表明Sirt3 KO小鼠动物模型符合实验要求。2

关键词：再灌注心律失常活性氧簇去乙酰化酶3 锰超氧化物歧化酶机制

肠道菌群通过去乙酰化酶3激活单磷酸腺苷活化的蛋白激酶/雷帕霉素信号通路对脓毒症心肌炎和心肌细胞线粒体损伤的影响

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临床内科杂志 2024年第4期41卷 278-281页

作者：林爽翟京宇罗彬新疆医科大学第四附属医院急诊科疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学第四附属医院呼吸科疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学第五附属医院重症医学科疆乌鲁木齐830000

目的探讨正常肠道粪菌移植(FMT)对脓毒症心肌炎和心肌细胞线粒体损伤的改善作用与机制。方法将40只SD大鼠随机分为盲肠结扎穿孔术(CLP)建立的脓毒症模型组(CLP组)、假手术对照组(sham组)、FMT治疗组(CLP+FMT组)及FMT联合去乙酰化酶3(SIR... 详细信息

目的探讨正常肠道粪菌移植(FMT)对脓毒症心肌炎和心肌细胞线粒体损伤的改善作用与机制。方法将40只SD大鼠随机分为盲肠结扎穿孔术(CLP)建立的脓毒症模型组(CLP组)、假手术对照组(sham组)、FMT治疗组(CLP+FMT组)及FMT联合去乙酰化酶3(SIRT3)抑制剂(3-TYP)治疗组(CLP+FMT+3-TYP组),每组各10只。采用HE染色观察大鼠心肌组织的病理变化,采用ELISA检测大鼠血液中IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,采用Western blot检测大鼠心肌组织中IL-1β、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、去乙酰化酶3(SIRT3)、单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、雷帕霉素(mTOR)及p-mTOR表达水平,采用透射电镜观察大鼠心肌细胞线粒体形态,采用流式细胞术分析大鼠心肌细胞的线粒体膜电位变化。结果与sham组比较,CLP组、CLP+FMT组、CLP+FMT+3-TYP组心肌组织SIRT3和p-mTOR表达水平均显著降低,而心肌组织p-AMPK和血液中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达水平均显著增加;与CLP组比较,CLP+FMT组心肌组织SIRT3和p-mTOR的表达水平均显著增加,而心肌组织p-AMPK和血液中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达水平均显著降低;与CLP+FMT组比较,CLP+FMT+3-TYP组心肌组织SIRT3和p-mTOR的表达水平均显著降低,而心肌组织中p-AMPK和血液中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达水平均显著增加;与sham组比较,CLP组线粒体膜电位的红/绿荧光强度比值显著下降;与CLP组比较,CLP+FMT组线粒体膜电位的红/绿荧光强度比值显著增加;与CLP+FMT组比较,CLP+FMT+3-TYP组线粒体膜电位的红/绿荧光强度比值显著下降(P3激活AMPK/mTOR信号通路对脓毒症心肌炎和心肌细胞线粒体损伤均有改善作用。

关键词：肠道粪菌移植脓毒症心肌炎线粒体损伤去乙酰化酶3 单磷酸腺苷活化的蛋白激酶/雷帕霉素信号通路

硫化氢对心肌成纤维细胞增殖的抑制作用及机制研究

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中国药房 2023年第4期34卷 438-443页

作者：刘露露秦燕孟国梁顾锦华张琳包小燕南通大学附属妇幼保健院/南通市儿童医院药学部江苏南通226007 南通大学药学院江苏南通226001 南通大学附属妇幼保健院/南通市儿童医院心电图室江苏南通226007

目的研究硫化氢(H_(2)S)对心肌成纤维细胞增殖的抑制作用及机制。方法取新生SD雄性大鼠心脏,采用差速离心法分离心肌成纤维细胞。以硫氢化钠作为H_(2)S的供体,检测H_(2)S对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌成纤维细胞增殖、羟脯氨酸含量以... 详细信息

目的研究硫化氢(H_(2)S)对心肌成纤维细胞增殖的抑制作用及机制。方法取新生SD雄性大鼠心脏,采用差速离心法分离心肌成纤维细胞。以硫氢化钠作为H_(2)S的供体,检测H_(2)S对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌成纤维细胞增殖、羟脯氨酸含量以及去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白表达的影响。用干扰RNA技术下调SIRT3表达后,观察H_(2)S对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖、羟脯氨酸的含量以及Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和视神经萎缩蛋白1(OPA1)表达的影响。结果H_(2)S可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,降低羟脯氨酸含量,增强SIRT3蛋白表达(P3表达后,H_(2)S对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖抑制作用、羟脯氨酸含量降低作用均被抑制,且H_(2)S降低ColⅠ、ColⅢ表达的作用和增强OPA1表达的作用也明显减弱。结论H_(2)S依赖增加SIRT3表达来抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖。

关键词：硫化氢心肌成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 去乙酰化酶3