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前列腺素e1促进血管内皮细胞增生和迁移及其机制

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中华医学杂志 2013年第3期93卷 222-225页

作者：符晓阳蔡传奇郑鸿李文毅华中科技大学同济医学院附属协和医院血管外科武汉430022

目的探讨前列腺素e1（PGe1）促进人脐静脉内皮细胞（HUVeC）增生、迁移及其机制。方法应用免疫印迹，酶联免疫吸附试验和其他细胞功能试验检测PGe1对HUVeC的作用及其机制；应用免疫印迹检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）的血管内皮... 详细信息

目的探讨前列腺素e1（PGe1）促进人脐静脉内皮细胞（HUVeC）增生、迁移及其机制。方法应用免疫印迹，酶联免疫吸附试验和其他细胞功能试验检测PGe1对HUVeC的作用及其机制；应用免疫印迹检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）的血管内皮生长因子（VeGF）表达。结果PGe1刺激HUVeC VeGF表达、eRK和p38磷酸化；贝伐单抗中和PGe1诱导的HUVeC条件培养液内的VeGF，抑制细胞增生和迁移以及类毛细血管形成；PD98059或SB203580，均抑制PGe1诱导的HUVeC表达VeGF、HUVeC增生和迁移；此外，H89或Rp—cAMP抑制PGe1诱导的VSMC VeGF的表达。结论PGe1通过VeGF诱导内皮细胞增生、迁移和类毛细血管形成的机制为它在动脉缺血性疾病和其他相关疾病的应用进一步提供了理论支持。

关键词：前列腺素e1 内皮细胞血管内皮生长因子增生迁移

前列腺素e1通过抑制内质网应激保护心肌梗死后大鼠的心脏

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中国病理生理杂志 2020年第6期36卷 1027-1033页

作者：饶兰兰马添翼中南大学湘雅医学院附属海口医院药学部海南海口570208 中南大学湘雅医学院附属海口医院心血管内科海南海口570208

目的:探讨前列腺素e1(PGe1)对心肌梗死(MI)后大鼠心脏的影响及相关分子机制。方法:将SPF级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和模型+PGe1组。通过结扎冠状动脉左前降支建立MI大鼠模型。通过超声心动图分析大鼠心功能变化;通过He和Masson... 详细信息

目的:探讨前列腺素e1(PGe1)对心肌梗死(MI)后大鼠心脏的影响及相关分子机制。方法:将SPF级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和模型+PGe1组。通过结扎冠状动脉左前降支建立MI大鼠模型。通过超声心动图分析大鼠心功能变化;通过He和Masson染色分析心肌组织形态学变化;通过TTC染色评估心肌梗死情况;通过TUNeL法检测心肌细胞死亡情况;通过免疫组化和Western blot检测内质网应激(eRS)相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/eBP同源蛋白(CHOP)和caspase-12,以及凋亡相关因子Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心功能降低,心肌组织出现病理形态学改变,心肌梗死面积扩大,心肌细胞死亡增多,心肌组织中GRP78、CHOP、caspase-12、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平升高,Bcl-2表达降低(Pe1组大鼠心功能明显提高,心肌组织病理损伤明显减轻,心肌梗死的面积显著减小,心肌细胞死亡显著减少,心肌组织中GRP78、CHOP、caspase-12、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平降低,Bcl-2表达升高(Pe1能通过降低eRS水平而减少胶原沉积、减轻炎症并提高心功能,从而保护心肌细胞免受MI的损伤。

关键词：前列腺素e1 心肌梗死内质网应激心室重构

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前列腺素e1治疗糖尿病肾病1年的随访研究

南方医科大学学报 2010年第3期30卷 482-485页

作者：李鹏飞牟亚汝辛颖曲勇廖琳山东大学附属省立医院内分泌科山东济南250021 济宁市第一人民医院内分泌科山东济宁272000 山东铝业医院内分泌科山东淄博255000

目的观察前列腺素e1(PGel)治疗不同时期糖尿病肾病(DN)随访1年的疗效。方法糖尿病肾病患者根据Mogensen DN诊断标准分为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期。其中Ⅳ期患者根据尿蛋白水平分为Ⅳ早期(尿蛋白2.5g/d)。各期患者再随机给予4种治疗方案:PGe1组、PG... 详细信息

目的观察前列腺素e1(PGel)治疗不同时期糖尿病肾病(DN)随访1年的疗效。方法糖尿病肾病患者根据Mogensen DN诊断标准分为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期。其中Ⅳ期患者根据尿蛋白水平分为Ⅳ早期(尿蛋白2.5g/d)。各期患者再随机给予4种治疗方案:PGe1组、PGel+血管紧张素转换酶抑制剂(ACeI)组、ACeI组和空白对照组。测定各组治疗前及治疗后15d、1年的24h尿蛋白和24h尿微量白蛋白水平。结果(1)Ⅲ期及Ⅳ早期患者:PGe1+ACeI组和PGe1组治疗后15d及1年时尿蛋白及尿微量白蛋白均较治疗前明显下降(Pe1+ACeI组下降幅度始终大于ACeI组(Pe1+ACeI组治疗后15d及1年时尿蛋白及尿微量白蛋白均较治疗前明显下降(PeI组(Pe1组治疗后15d时,两指标水平较治疗前明显下降(PeI组(Pe1+ACeI组和PGe1组治疗后15d时尿蛋白及尿微量白蛋白均较治疗前明显下降(PeI组(Pe1+ACeI组的两指标水平与治疗前无统计学差异,但仍低于ACeI组;PGe1组及ACeI组的两指标水平较治疗前升高(Pe1对早期糖尿病肾病治疗效果优于晚期。PGe1与ACeI联合应用疗效最好,随访1年时疗效仍好于单用前列腺素e1及ACeI。

关键词：糖尿病肾病前列腺素e1 尿蛋白尿微量白蛋白

前列腺素e1联合血必净对肺间质纤维化大鼠转化生长因子β-1的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2012年第12期30卷 913-915页

作者：张万祥李志军天津第一中心医院中西医结合科 300192

目的探讨前列腺素e1联合血必净对急性肺间质纤维化大鼠转化生长因子（TGF-β1）和肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法采用一次性气管内注射博来霉素（1ml／kg）的方法复制大鼠肺间质纤维化模型。将Wistar大鼠108只大鼠随机分为正... 详细信息

目的探讨前列腺素e1联合血必净对急性肺间质纤维化大鼠转化生长因子（TGF-β1）和肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法采用一次性气管内注射博来霉素（1ml／kg）的方法复制大鼠肺间质纤维化模型。将Wistar大鼠108只大鼠随机分为正常对照组、模型组、甲泼尼龙治疗组、血必净治疗组、前列腺素e1治疗组、联合用药组（前列腺素e1联合血必净），每组18只。除正常对照组外，对各组造模大鼠分别予不同处理后第7、14、28天处死。免疫组化染色检测肺组织TGF-β1表达，eusA方法测定模型大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α浓度。结果联合用药组大鼠肺组织各时点TGF-β1表达的巨噬细胞个数均明显低于模型组、血必净组、甲泼尼龙组、前列腺素e1组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。第7天时联合用药组BALF中TNF-α浓度明显低于模型组、甲泼尼龙组和前列腺索e1组，差异有统计学意义（P〈0．05）；第14天时，联合用药组BALF中TNF-α浓度明显低于模型对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；第28天时，前列腺素e1组和联合用药组TNF-α水平低于模型对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前列腺素e1联合血必净可明显抑制急性肺间质纤维化模型大鼠肺组织TGF-β1表达，减轻肺泡炎性反应。

关键词：血必净前列腺素e1 转化生长因子-β1 肿瘤坏死因子α 急性肺纤维化

前列腺素e1对高氧诱导新生大鼠脑损伤的保护作用

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中国当代儿科杂志 2018年第3期20卷 230-235页

作者：杨山张有辰李慧文金正勇延边大学附属医院儿科吉林延吉133000

目的探讨前列腺素e1(PGe-1)对高氧诱导新生大鼠脑损伤的保护作用,并观察糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP蛋白表达的变化,为临床应用PGe-1治疗高氧引起的新生儿脑损伤提供理论依据。方法将60只新生Wistar大鼠随机分成空气对照组、高氧脑损伤... 详细信息

目的探讨前列腺素e1(PGe-1)对高氧诱导新生大鼠脑损伤的保护作用,并观察糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP蛋白表达的变化,为临床应用PGe-1治疗高氧引起的新生儿脑损伤提供理论依据。方法将60只新生Wistar大鼠随机分成空气对照组、高氧脑损伤模型组和高氧脑损伤+PGe-1组。除空气对照组外均制备高氧脑损伤模型,从造模第1天起,高氧脑损伤+PGe-1组腹腔注射PGe-1,剂量为每日2μg/kg,连续7 d,其他两组以生理盐水替代。检测各组大鼠脑组织含水量,苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化,核染色结合TUNeL染色观察脑细胞凋亡情况,Western blot法检测脑组织GRP78、CHOP蛋白水平。结果高氧脑损伤模型组脑组织含水量高于高氧脑损伤+PGe-1组及空气对照组(Pe-1组脑组织含水量高于空气对照组(Pe-1组大鼠脑实质周围炎症及水肿较高氧脑损伤模型组减轻。高氧脑损伤模型组脑组织细胞凋亡指数高于高氧脑损伤+PGe-1组及空气对照组(Pe-1组脑组织细胞凋亡指数高于空气对照组(Pe-1组和空气对照组(Pe-1组GRP78、CHOP蛋白的相对表达高于空气对照组(Pe-1对高氧诱导脑损伤新生大鼠具有保护作用,其机制可能为通过下调GRP78、CHOP蛋白表达,从而抑制细胞凋亡。

关键词：前列腺素e1 高氧脑损伤糖调节蛋白78 CHOP蛋白新生大鼠

前列腺素e1联合碱性成纤维细胞生长因子干预人牙髓干细胞增殖和血管生成能力的变化

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中国组织工程研究 2020年第25期24卷 4006-4011页

作者：项海东程东梅郭晗高琪河北医科大学第二医院口腔内科河北省石家庄市050000

背景:前列腺素e1及碱性成纤维细胞生长因子可促使人牙髓干细胞增殖,但两者联合应用对人牙髓干细胞增殖和血管生成能力的影响还未见研究。目的:探究前列腺素e1联合碱性成纤维细胞生长因子对人牙髓干细胞增殖和血管生成能力的影响。方法:... 详细信息

背景:前列腺素e1及碱性成纤维细胞生长因子可促使人牙髓干细胞增殖,但两者联合应用对人牙髓干细胞增殖和血管生成能力的影响还未见研究。目的:探究前列腺素e1联合碱性成纤维细胞生长因子对人牙髓干细胞增殖和血管生成能力的影响。方法:①体外分离培养人牙髓干细胞,经表面标志物检测鉴定后,分别以5,10,20,50,100μg/L前列腺素e1及5,10,20,50,100μg/L碱性成纤维细胞生长因子单独作用于体外培养的人牙髓干细胞,以未加药物处理的细胞作为空白对照组,采用CCK-8法分别在1,2,3 d检测人牙髓干细胞增殖情况,筛选最佳药物作用质量浓度和时间。②将体外培养的人牙髓干细胞分为4组:空白对照组、前列腺素e1组、碱性成纤维细胞生长因子组、前列腺素e1+碱性成纤维细胞生长因子组,采用CCK-8法检测人牙髓干细胞增殖情况,然后提取人牙髓干细胞条件培养基,以eLISA测定条件培养基中血管内皮生长因子、内皮抑素水平,以小管形成实验检测人牙髓干细胞条件培养基干预后人脐静脉血管内皮细胞的体外小管形成能力。结果与结论:①前列腺素e1、碱性成纤维细胞生长因子的最佳作用质量浓度均为20μg/L,最佳作用时间为2 d;②与空白对照组相比,前列腺素e1组、碱性成纤维细胞生长因子组、前列腺素e1+碱性成纤维细胞生长因子组人牙髓干细胞相对增殖率、血管内皮生长因子水平、人脐静脉血管内皮细胞体外血管生成能力均显著升高(P素水平显著降低(P前列腺素e1+碱性成纤维细胞生长因子组上述各指标均优于前列腺素e1组、碱性成纤维细胞生长因子组(P前列腺素e1联合碱性成纤维细胞生长因子可促进人牙髓干细胞增殖,增强人脐静脉血管内皮细胞体外小管形成能力。

关键词：前列腺素e1 碱性成纤维细胞生长因子人牙髓干细胞细胞增殖血管生成

前列腺素e1预先给药对出血性休克复苏后大鼠肾组织Caspase-3表达的影响

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中华急诊医学杂志 2009年第5期18卷 512-515页

作者：何非方李利钟泰迪浙江大学医学院附属邵逸大医院麻醉科、浙江大学邵逸火临床医学研究所杭州310016 浙江大学医学院附属第一医院ICU

目的探讨PGe1预先给药对急性出血性休克复苏后大鼠肾组织活化Caspase-3以及TNF-α mRNA，iNOS mRNA表达的影响。方法32只雄性SD健康大鼠随机分成4组（n=8），A：正常对照组，不进行任何处理；B：手术埘照组，0．5mL生理盐水尾静脉注射... 详细信息

目的探讨PGe1预先给药对急性出血性休克复苏后大鼠肾组织活化Caspase-3以及TNF-α mRNA，iNOS mRNA表达的影响。方法32只雄性SD健康大鼠随机分成4组（n=8），A：正常对照组，不进行任何处理；B：手术埘照组，0．5mL生理盐水尾静脉注射，1h后切开左侧腹股沟皮肤暴露股动静脉；C：出血性休克复苏组，大鼠硫喷妥纳麻醉后，经股静脉穿刺置管放血，平均动脉血压降至25～35mmHg，维持1h，自体温血复苏30min，维持平均动脉血压80～100mmHg，制作失血性休克复苏模型；D：出血性休克复苏＋lipo-PGe1预先给约组，lipo-PGe1按10μg／kg溶于0．5mL生理盐水尾静脉注射，1h后制作出血性休克复苏模型。各组分别于复苏后6h时间点用Northern blotting法检测肾组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达；免疫组化检测肾脏组织活化Caspase-3的表达。数据采用单因数方差分析（SNK-q检验），以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果出血性休克复苏模型组肾组织出现Caspase-3阳性表达细胞；TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达也明显高于正常对照组[（0．651±0．028）VS．（0．030±0．003），（0．524±0．022）VS．（0．026±0．003），P〈0．05]和手术对照组[（0．651±0．028）VS．（0．029±0．002），（0．524±0．022）VS．（0．025±0．003），P〈0．05]；预先给药组肾组织Caspase-3阳性细胞数量显著减少；TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达明显低于模型组[（0．250±0．019）VS．（0．651±0．028），（0．203±0．020）VS．（0．524±0．022），P〈0．05]，正常对照组和手术对照组间。肾组织Caspase-3的表达以及TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达无显著差异[（0．029±0．002）vs．（0．030±0．003），（0．029±0．002）VS．（0．030±0．003），P〉0．05]。结论lipo-PGe1预先给药可以下调出血性休克复苏后大鼠肾组织Caspase-3的表达水平，其机制叮能与在基因转录水平抑制TNF-α和i-NOS的表达有关。

关键词：肾脏出血性休克复苏前列腺素e1 Caspase-3

前列腺素e1上调血管性痴呆大鼠海马组织VeGF、BDNF的表达

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中国神经精神疾病杂志 2015年第8期41卷 471-476页

作者：刘博会张素平凌莉熊喜峰王慕真何锐邓婉青暨南大学附属第四医院广州市红十字会医院神经内科广州510220 广州市红十字会医院创伤外科研究所

目的探讨前列腺素e1(prostaglandin e1,PGe1)对双侧颈总动脉永久性结扎(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)大鼠学习记忆功能及海马VeGF、BDNF表达的影响。方法 48只大鼠随机分为PGe1治疗组(PGe1,10μg·kg-1·d-1,iv)、PGe1+VeGFR拮抗剂组(PGe1,10μg·kg-1·d-1,iv;SU5416,25 mg·kg-1·d-1,ip)、溶剂对照组、假手术组,每组12只。术后15 d进行认知功能障碍筛选实验,24 d给予相应药物连续注射7d,药物处理后2 d予Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能后处死,蛋白印迹法观察大鼠海马组织VeGF、BDNF的表达。结果与溶剂对照组及PGe1+VeGFR拮抗剂组比,PGe1治疗组平均潜伏期降低(Pe1治疗增加了海马VeGF表达量(0.057±0.005 vs.0.038±0.002 vs.0.027±0.002,Pe1+VeGFR拮抗剂组比,PGe1治疗组VeGF表达量差异不明显(0.057±0.005 vs.0.053±0.003,P>0.05),但BDNF表达量增多(0.481±0.049 vs.0.373±0.034,Pe1可上调血管性痴呆大鼠海马组织VeGF、BDNF的表达并可改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,而VeGFR拮抗剂则可部分拮抗PGe1的这一作用。

关键词：前列腺素e1 血管性痴呆大鼠 VeGF BDNF

前列腺素e1对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤时白介素-1β表达的影响

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世界华人消化杂志 2007年第32期15卷 3403-3407页

作者：徐锋戴朝六赵闯贾昌俊许永庆彭松林顾玺赵阳中国医科大学盛京医院第一胆道外科辽宁省沈阳市110004 中国医科大学盛京医院肝胆外科辽宁省沈阳市110004

目的:探讨前列腺素(PG)e1对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及对IL-1β表达的影响.方法:将♂Wistar大鼠随机分为PGe1处理组(PG组,n=18)和生理盐水对照组(NS组,n= 18).参照Yoshidome法结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,1wk... 详细信息

目的:探讨前列腺素(PG)e1对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及对IL-1β表达的影响.方法:将♂Wistar大鼠随机分为PGe1处理组(PG组,n=18)和生理盐水对照组(NS组,n= 18).参照Yoshidome法结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,1wk后Pringle法阻断肝门15min,再灌注后建立胆道再通.于缺血前15min至再灌注60min,PG组经门静脉持续泵入PGe1 0.5μg/(kg·min),NS组给予等量生理盐水.于再灌注1、6和24h 3个时点取材,检测血清ALT,AST,总胆红素(total bilirubin,TBIL),直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)水平,测定肝组织GSH,MDA含量.eLISA法测定肝组织IL-1β表达,并观察肝脏病理组织学改变.结果:再灌注各时点PG组血清ALT水平(1h:1939±1427nkat/L vs 5596±2975nkat/L;6 h:3409±1708nkat/L vs 9279±4404nkat/L:24h:1434±274nkat/L vs 2264±630nkat/L)和AST(1h:21746±12083nkat/L vs 37552±12382nkat/L;6h:55039±35471nkat/L vs 98811±11126nkat/L;24h:9394±1662 nkat/L vs 27664±15856nkat/L)、肝组织MDA含量(1h:0.89±0.18μmol/g vs 1.21±0.24μmol/g;6h:1.08±0.23μmol/g 1.45±0.13μmol/g;24h:1.03±0.08μmol/g 1.45±0.26μmol/g)以及肝组织IL-1β表达水平(1h:304.1±67.9ng/L vs 362.8±137.1ng/L;6h:376.8±74.6ng/L vs 618.8±217.8ng/L;24h:273.0±69.0ng/L vs 373.0±71.7ng/L)均显著低于NS组(P素水平无明显差异(P>0.05).PG组肝脏病理组织学损伤程度也较NS组明显减轻.结论:PGe1下调肝组织IL-1β表达,对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.

关键词：梗阻性黄疽肝脏缺血再灌注损伤白介素-1β 前列腺素e1